agranulocytose

Elementerne indeholdt i blodet er ansvarlige for immunsystemets styrke og andre funktioner, som kredsløbssystemet udfører i kroppen. En kraftig stigning eller nedsættelse af blodsammensætningen fører til forskellige patologier. En af dem er agranulocytose, som kan observeres hos børn. Artiklen vil diskutere dens symptomer, årsager samt forebyggelses- og behandlingsmetoder.

Agranulocytose kaldes et syndrom, hvor antallet af neutrofiler og granulocytter i blodet falder kraftigt. Dette er en variant af neutropeni, hvor neutrofilt niveau falder. De er en del af immunsystemet. Deres tilbagegang gør immunsystemet svagere og mere ude af stand til at bekæmpe forskellige infektioner.

En person, der lider af agranulocytose, kan få ondt i halsen, ulcerativ stomatitis, lungebetændelse, hæmoragiske manifestationer, samt sepsis, hepatitis, peritonitis, mediastinitis.

Denne sygdom rammer ofte kvinder. De er 2-3 gange mere sandsynlige end mænd at have de tilsvarende symptomer. Det er ofte forbundet med en række lægemidler, der er tilgængelige i dag og på mange måder hæmmer menneskets immunitet.

Agranulocytose er en farlig patologi, da selvforkølelse kan forårsage koma eller sepsis. Den menneskelige krop er ikke i stand til at bekæmpe infektioner, i modsætning til en anden person, der har en stærk immunitet. Ved agranulocytose bliver en person hjælpeløs og svag over for almindelige sygdomme, hvilket fører til komplikationer og endog død.

Symptomer på agranulocytose

Symptomer på agranulocytose udvikles gradvist. De første par dage kan en person føle sig godt. Hans kropstemperatur og tilstand ændres ikke. Efter 6-7 dage kan der dog allerede forekomme symptomer, der indikerer et fald i granulocytter i blodet.

Den akutte form for agranulocytose ses sjældent. Normalt tegn på et fald i granulocytter i blodet er de komplikationer, infektionssygdomme, som har udviklet sig som følge af svag immunitet.

Patientens helbred afhænger helt af antallet af granulocytter, som er faldet. Hvis der er meget få af dem tilbage, kan infektionssygdomme udvikle sig, og personen vil føle sig meget dårlig. Med et mindre fald i elementerne kan der ikke observeres negative tegn. En person må ikke engang blive syg, hvis han beskytter sig mod infektioner og at opretholde renlighed og hygiejne.

Under sygehusforhold fører granulocyternes fald til udvikling af alvorlige symptomer.

Under agranulocytose kan forskellige bakterier komme ind i kroppen, hvoraf de mest almindelige er E. coli, stafylokokker, Pseudomonas aeruginosa. Infektioner forårsager følgende symptomer:

  1. Alvorlig hovedpine og muskelsmerter.
  2. Opkastning.
  3. Temperaturstigning op til 40-41 ° С.
  4. Rødmen af ​​huden.
  5. Vægttab.
  6. Svimmelhed.
  7. Sænk blodtrykket.
  8. Udseendet af mørke, små læsioner på huden, som observeres i pyocyanisk pind.

Nekrotisk enteropati er et andet tegn på agranulocytose. Det manifesterer sig i løs afføring, kramper i mavesmerter, opkastning, høj feber og generel svaghed. Måske udviklingen af ​​sår, der briste.

Anæmi og trombocytopeni udvikles oftest i autoimmun form af agranulocytose. Dette manifesteres ved blødning (med trombocytopeni) og svimmelhed, hovedpine, svaghed, takykardi, bleg hud (med anæmi) osv.

Agranulocytose hos børn

Den pågældende sygdom kan forekomme hos børn fra fødslen. Ofte er det godartet. Det kaldes kronisk barndom godartet neutropeni, hvor symptomerne på agranulocytose normalt ikke vises. Barnet føles godt. Og voksne antager, at børn stadig har svag immunitet, hvorfor de ofte bliver meget syge.

Agranulocytose udvikler sig hos børn af samme grunde som hos voksne. Det kan vare fra flere måneder til flere dage. Hvis barnet er syg med nogen sygdom, så for forebyggelse efter behandling er det nødvendigt at bestå blodprøver for at detektere niveauet af granulocytter. Dette er især vigtigt, hvis forældre ikke ønsker, at deres barn straks bliver syge efter en anden sygdom, hvis han har agranulocytose.

Læger mener, at udviklingen af ​​agranulocytose hos børn er en følge af immunforsvarets underudvikling. Normalt når hun ved 5 år hun modne tilstand, hvilket gør det muligt at nøjagtigt forudsige tilbøjelighed til forskellige sygdomme. Agranulocytose opstår normalt uafhængigt hos børn. Men antibiotika er stadig foreskrevet for forkølelse, og barnet er registreret hos en børnelæge, en immunolog, en allergiker og en hæmatolog.

Agranulocytose hos børn kan udvikle sig af følgende årsager:

  1. Virkningen af ​​stoffer.
  2. Malign blodsygdom Kemoterapi er nødvendig her.
  3. Hyppige smitsomme sygdomme. Dette manifesteres i sår på mundslimhinden, høj temperatur, udvikling af lungebetændelse. Det er nødvendigt at fjerne sygdommene, så det septiske chok ikke udvikler sig.

Vedligeholdelse af et lille antal neutrofiler fører til febril neutropeni, som manifesterer sig i følgende symptomer:

  • Stor svedtendens.
  • Feber.
  • Svaghed.
  • Tremor.
  • Periodontal sygdom.
  • Svampesygdomme.
  • Stomatitis.
  • Gingivitis.

I dette tilfælde er det nødvendigt at fjerne den infektion og komplikationer, der har manifesteret og endnu mere undertrykker immunsystemet.

Der er stadig diskussioner om, hvornår vaccinationer skal gives, hvis barnet har agranulocytose. Ifølge russiske standarder er vaccination i dette tilfælde forsinket. I europæiske standarder er agranulocytose ikke en kontraindikation for vaccinationer.

Årsager til agranulocytose

Afhængig af årsagerne til agranulocytose isoleres medfødte og erhvervede arter. De er igen opdelt i:

  • Immun - er en følge af udseendet af autoantistoffer eller antistoffer mod granulocytter som følge af medicinering, hvilket bidrog til udviklingen af ​​antigenfunktion. Det selv er opdelt i:
  1. Hapten. Dannet som følge af at tage smertestillende midler, antibiotika, tuberkulosemedicin osv.
  2. Autoimmune. Den er dannet på grund af autoimmune sygdomme, når der produceres antistoffer mod granulocytter, hvilket fører til deres ødelæggelse.
  • Myelotoksisk - manifesteret i inhiberingen af ​​produktionen af ​​unge granulocytter i knoglemarven, hvilket reducerer deres antal i blodet. Det er en følge af at tage cytotoksiske lægemidler eller udsættelse for ioniserende stråling.
  • Genuinny - årsagerne til udseende er ikke etableret.

Hvis vi overvejer alle de grunde, som ifølge eksperter på webstedet slovmed.com er faktorer for udviklingen af ​​agranulocytose, kan vi skelne mellem:

  • Kemisk eller strålingseksponering.
  • Afmagring.
  • Autoimmune sygdomme.
  • Virale infektioner.
  • Alvorlige generaliserede infektioner.
  • Narkotika, der hæmmer bloddannelse.
  • Genetiske lidelser.
gå op

Agranulocytose Behandling

Behandlingen af ​​agranulocytose bør næres omhyggeligt, fordi den ukorrekte gennemførelse kan føre til døden. For det første er medicin ordineret for at fjerne årsagen til sygdommen (autoimmun sygdom, de negative virkninger af andre lægemidler osv.).

Aseptiske forhold skabes derefter til patienten. Dette er muligt, hvis du placerer det i en kasse, en separat og steril afdeling, hvor du kun kan indtaste læger i specielt tøj. Slægtninge og slægtninge kan ikke altid besøge ham, da dette kan sætte ham i fare for at få de infektioner, som besøgende bringer med ham.

Behandlingen er transfusion af optøede leukocytter eller leukocytmasse. Her udføres analysen af ​​leukocyternes kompatibilitet, således at denne manipulation har sin virkning. Dermed er lægerne i stand til at kompensere for de mangler, der observeres under agranulocytose. Imidlertid udføres denne type behandling ikke med sygdomens immune form, da i dette tilfælde hæmmes produktionen af ​​antistoffer.

Prednisolon tages for at genoprette antallet af granulocytter i blodet. Derefter reduceres hans dosis gradvist.

Andre lægemidler er leukopoiesis stimulerende midler. Disse omfatter:

  • Natriumkerninat.
  • Molgramostin.
  • Pentoksil.
  • Leykomaks.
  • Leucogen.

Andre terapeutiske foranstaltninger er:

  1. Afgiftning behandling med alvorlig forgiftning.
  2. Anvendelsen af ​​gemodeza, isotonisk natriumchloridopløsning, glukose og ringers opløsning.
  3. Transfusion af blodplader i hæmoragisk syndrom.
  4. Hemostatisk behandling for blødning: Aminocaproic acid, Ditsinon og andre.
  5. Rød blodlegetransfusion med alvorlig anæmi.
gå op

Agranulocytose forebyggelse

Parallelt med behandlingen af ​​agranulocytose forebygges sygdommen også. Antibiotika anvendes primært, hvis antallet af granulocytter reduceres en smule. Med et stærkt fald i disse elementer anvendes antibakterielle lægemidler. Behandlingsforløbet er ordineret af en læge, som normalt kombinerer flere antibiotika.

Antifungal medicin anvendes sammen med antibiotika. Denne forebyggelse udføres, indtil niveauet af granulocytter ikke vender tilbage til det normale.

Det bliver vigtigt, hvordan en person opretholder sin egen immunitet. Her bliver frugt og grøntsager de vigtigste på sommeren, med hvilken en person skal mætte sin krop og om vinteren - medicinske vitaminer. Dette kan omfatte en sund livsstil, når en person deltager i fysiske øvelser, går i frisk luft, aktiverer og nægter dårlige vaner.

Det er nødvendigt at engagere sig i behandlingen, så snart infektionssygdomme opstår, så de ikke nedsætter immuniteten.

Hvis en person har en sygdom, skal han konstant overvåges af en læge, der vil ordinere de nødvendige lægemidler i tide. Det er bedre at starte behandlingen på et tidligt stadium, hvilket sker let og hurtigt og tillader ikke komplikationer at udvikle sig.

outlook

Forventet levetid reduceres, hvis en person ignorerer agranulocytose og ikke beskæftiger sig med eliminering. Prognosen bliver ganske trøstende, når patienten realiserer alvorligheden af ​​sin egen tilstand og begynder behandling.

Selvmedicinering udføres ikke. Der er ingen folkemæssige retsmidler, der kunne helbrede sygdommen. Lægernes hjælp bliver hoved, fordi de tager patientens tilstand under kontrol og handler, indtil de helbreder ham. Resultatet af sådanne begivenheder er positivt, her kan du tale om et komplet opsving.

Meget forskellige omstændigheder, hvis en person ikke behandles. Hvor længe lever de med agranulocytose? Dødeligheden når 80%. Meget afhænger af de infektioner, der påvirker menneskekroppen og sygdomme, som de provokerer. Da immuniteten i agranulocytose er deprimeret, bekæmper personen ikke infektionen, hvilket gør det muligt at udvikle og fuldstændig ødelægge sin krop.

Agranulocytose - årsager, typer, symptomer, behandling

Hvad er agranulocytose?

Agranulocytose er en alvorlig blodpatologi kendetegnet ved et kritisk fald i koncentrationen af ​​repræsentanterne for den vigtigste leukocytfraktion - granulocytter.

Da granulocytter udgør en betydelig del af antallet af leukocytter, fortsætter agranulocytose uvægerligt med leukopeni. Agranulocytose er omtalt i tilfælde, hvor det totale antal leukocytter ikke overstiger 1,5 × 109 celler pr. 1 μl, og granulocytter enten ikke detekteres eller mindre end 0,75 × 109 / μl.

Ifølge tilstedeværelsen af ​​specifikke granuler i cytoplasma er alle leukocytter, som er kendt for at udføre en beskyttende funktion i kroppen, opdelt i:
1. Granulocytter - neutrofiler, basofiler og eosinofiler.
2. Agranulocytter - monocytter og lymfocytter.

Således kaldes et kritisk fald i koncentrationen af ​​neutrofiler, eosinofiler og basofiler i blodplasmaet agranulocytose.

Imidlertid udgør eosinofiler og basofiler (disse fraktioner hovedsagelig del i allergiske inflammationsreaktioner) en lille procentdel af den samlede sammensætning af alle blodlegocytter (1-5% - eosinofiler og 0-1% - basofiler), så de kritiske neutropeni-figurer skjuler et fald i koncentrationen af ​​andre elementer granulocyt-serien.

Derudover forekommer nogle former for agranulocytose, såsom for eksempel børns genetisk bestemte agranulocytose (Kostmann syndrom) med en stigning i antallet af eosinofiler i blodet.

Derfor anvendes udtrykket "agranulocytose" ofte i litteraturen som et synonym for kritisk neutropeni (kritisk reduktion i antallet af neutrofiler).

For bedre at forstå, hvad agranulocytose er, og hvilken trussel det udgør for menneskeliv, vil vi lave en kort udflugt i fysiologi.

Funktioner af neutrofiler. Hvilken fare udgøres
granulocytopeni og agranulocytose?

Hos en voksen tegner neutrofiler sig for 60-75% af det totale antal blodleukocytter. Hovedfunktionen af ​​denne granulocytfraktion er fagocytose (absorption) af mikroorganismer og døde cellulære elementer af beskadigede væv.

Neutrofiler giver hovedsagelig fuldstændig sterilitet af blod. Samtidig forbliver de i blodbanen i ca. 1-3 dage, og derefter overføres til vævet, hvor de deltager i lokale forsvarsreaktioner. Den samlede levetid for neutrofiler er omkring en uge, men de dør hurtigt i betændelsen og udgør den vigtigste komponent i pus.

Neutrofiler producerer et særligt stof - lysozym, som har en bakteriostatisk (stopper væksten og reproduktionen af ​​bakterier) og en bakteriedræbende virkning (ødelægger bakterier) og bidrager også til opløsningen af ​​beskadiget væv.

Derudover producerer neutrofiler interferon, et kraftigt antiviralt middel og aktiverer den indledende fase af en kompleks blodkoaguleringsproces.

Ved akutte infektioner øges antallet af neutrofiler mange gange (op til 10 gange) inden for 24-48 timer på grund af modtagelse af reserve leukocytter fra lungerne og milten, hvor de er forbundet med endotelet af små fartøjer (den såkaldte grænseflade) og også fra knoglemarv (reserve pool).

Således har kroppen et stort antal sikkerhedskopi neutrofiler, så udviklingen af ​​agranulocytose er kun mulig med konstant massedødsdød i perifert blod eller med en dyb depression af neutrofildannelse i det røde knoglemarv.

Årsager og patogenese (udviklingsmekanisme) af agranulocytose

Kendskab til årsagerne og mekanismerne for udvikling af forskellige typer agranulocytose hjælper med at vælge den optimale behandlingstaktik, forudsige udfaldet af sygdommen og forhindre udviklingen af ​​komplikationer og efterfølgende at beskytte mod tilbagefald.

Afhængig af årsagen til starten og mekanismen for patologiudvikling sondres følgende typer af agranulocytose:
1. Myelotoksisk.
2. Immun:

  • autoimmun;
  • hapten.
3. Genuinny.

Myelotoksisk agranulocytose opstår som følge af den overvældende effekt af negative faktorer på det røde knoglemarv og er en dyb depression af den hæmatopoietiske kim, som er ansvarlig for produktionen af ​​granulocytter.

Når immun agranulocytose er ødelæggelsen af ​​granulocytter i blodstrømmen på grund af forekomsten af ​​patologiske immunreaktioner.

Autoimmun agranulocytose udvikler sædvanligvis på baggrund af autoimmune sygdomme i bindevævet, såsom systemisk lupus erythematosus og reumatoid arthritis.

Hapten agranulocytose opstår, når haptener er involveret i immunreaktioner - stoffer, der er uskadelige selv, men under visse omstændigheder kan fremkalde immunreaktioner, der ødelægger granulocytter. Haptenernes rolle er oftest lægemidler, således at den hapteniske agranulocytose betragtes som en forfærdelig komplikation af forskellige terapeutiske foranstaltninger.

Genuinisk agranulocytose er nævnt i tilfælde, hvor årsagen til det kraftige fald i antallet af granulocytter i blodet stadig er ukendt.

Årsager og patogenese af myelotoksisk agranulocytose og leukopeni

Eksogen og endogen myelotoksisk agranulocytose
Myelotoksisk agranulocytose kan skyldes eksterne negative virkninger (eksogen myelotoksisk agranulocytose) og indre sygdomme i kroppen (endogen myelotoksisk agranulocytose).

Ofte er endogen myelotoksisk agranulocytose en komplikation af følgende sygdomme:

  • akut leukæmi;
  • kronisk myeloid leukæmi i terminalfasen;
  • metastaser af kræft eller sarkom i det røde knoglemarv.

I sådanne tilfælde hæmmes normal hæmatopoiesis af tumorgiftstoffer, og de cellulære elementer i det røde knoglemarv erstattes af kræftceller.

Udviklingen af ​​eksogen myelotoksisk agranulocytose skyldes det faktum, at det røde knoglemarv som det mest intensivt multipliserende væv i den menneskelige krop er særligt følsomt for mange eksterne faktorer.

De mest almindelige årsager til eksogen myelotoksisk agranulocytose omfatter:

  • eksponering for radioaktiv stråling
  • forgiftning med giftstoffer, der kan undertrykke bloddannelse (benzen, toluen, arsen, kviksølv etc.);
  • tager myelotoksiske lægemidler.

Eksogen myelotoksisk agranulocytose er som regel ikke en uafhængig sygdom, men kun et af symptomerne på alvorlig skade på kroppen (strålingssygdom, benzenforgiftning, cytostatisk sygdom osv.).

Eksogen myelotoksisk agranulocytose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et tidsrum mellem effekten af ​​en negativ faktor på knoglemarven og et kritisk fald i niveauet af granulocytter i blodet.

Varigheden af ​​denne periode afhænger af arten og styrken af ​​den negative faktor og kan variere fra 8-9 dage (for eksempel med alvorlig akut strålingssygdom) i uger, måneder og lige år (kronisk forgiftning med benzen, kviksølv etc.).

Medicinsk myelotoksisk agranulocytose

Myelotoksisk virkning har en række medikamenter. Først og fremmest er disse cytostatika - lægemidler der hæmmer celledeling.

Disse lægemidler (cyclophosphamid, methotrexat, etc.) anvendt i onkologi, i alvorlige autoimmune patologier forekommer med en høj grad af aktivitet (systemisk lupus erythematosus, visse typer glomerulonephritis, systemisk sklerose, polyarteritis nodosa, "tør" Sjogrens syndrom, ankyloserende etc. sygdom.), såvel som i transplantologi, for at forhindre afvisning af transplanterede organer og væv.

Cytostatika ødelægger kræftceller, hvis divisionshastighed er mange gange højere end reproduktionshastigheden for sunde celler i kroppen og hæmmer det patologisk aktiverede immunsystem, men kan forårsage agranulocytose på grund af undertrykkelsen af ​​granulocytdannelsen. Derfor udføres terapi med disse lægemidler altid under konstant overvågning af blodsystemets tilstand, og et fald i antallet af leukocytter er en indikation for at afbryde behandlingen.

Meget hyppigere er lægemiddelfremkaldt myelotoksisk agranulocytose forårsaget af lægemidler, der ikke anvendes til cytotoksiske formål, men kan have en negativ virkning på rød knoglemarv som en bivirkning. Disse stoffer indbefatter chloramphenicol, et bredspektret antibiotikum og chlorpromazin, en neuroleptik anvendt i psykotiske lidelser.

Agranulocytose forårsaget af stoffer med myelotoksiske bivirkninger kan kombineres med anæmi og trombocytopeni på grund af beskadigelse af precursorceller af erytrocytter og røde blodplader. I svære tilfælde udvikler pancytopeni (reducerer antallet af alle cellulære elementer i blodet).

Årsager og patogenese af immun agranulocytose og leukopeni

Ved immun agranulocytose forekommer reduktionen i antallet af granulocyt-leukocytter som et resultat af deres øgede ødelæggelse af anti-granulocytantistoffer.

Samtidig forårsager antistoffer mod granulocytter celledød ikke kun i blodgennemstrømningen og i perifere depot (milt, lunger osv.), Men også i den røde knoglemarv selv. Nogle gange ødelægges granulocytprecursorceller, således at mekanismen til udvikling af patologi faktisk indeholder et myelotoksisk element.

Som et resultat af den massive destruktion af granulocytter udvikles et forgiftningssyndrom - en generel forgiftning af kroppen med nedbrydningsprodukter af døde celler. Imidlertid er det kliniske billede af forgiftning i mange tilfælde sløret af symptomer på infektiøse komplikationer (med hapten agranulocytose) eller tegn på den underliggende sygdom (i tilfælde af autoimmun agranulocytose).

I alle tilfælde af immun agranulocytose er der et specifikt mønster af blodprøven - fuldstændig forsvinden af ​​granulocytter og monocytter, mens antallet af lymfocytter er tæt på det normale. På grund af sidstnævnte omstændighed falder antallet af leukocytter sjældent under 1,5 × 109 celler pr. Μl.

Ved immun agranulocytose udvikler samtidig trombocytopeni og anæmi ofte, da antistoffer ofte dannes ikke kun mod leukocytter, men også mod andre cellulære elementer. Derudover er en immunlæsion af en polypotent progenitorcelle i knoglemarv muligt (en læsion af en celle, hvorfra granulocytter, erythrocytter og blodplader dannes efterfølgende).

Egenskaber ved patogenese af autoimmun agranulocytose
Autoimmun agranulocytose i sig selv er faktisk et af symptomerne på systemiske immunforstyrrelser, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis mv.

Grundlaget for patogenesen af ​​disse sygdomme er dannelsen af ​​autoantistoffer mod proteinerne i vævene i kroppen. Årsagerne til disse patologier er ikke fuldt ud forstået. De fleste forskere anser arvelige forudsætninger for at blive bevist, og anerkender også rollen som virale infektioner og psykologiske traumer som udløser.

Autoimmun agranulocytose forekommer sædvanligvis i ung og middelalderen. Kvinder lider flere gange oftere end mænd (forholdet mellem mænd og kvinder er 1: 3-5 ifølge forskellige kilder) og udvikler sig mod baggrunden for en omfattende klinik af den underliggende sygdom, hvilket efterlader et bestemt aftryk på dets patogenese.

Således forekommer for eksempel systemisk lupus erythematosus med alvorlig leukopeni, hvilket er en indikator for aktiviteten af ​​processen. Derfor er forløbet af agranulocytose i denne sygdom normalt mere alvorlig end i andre former for autoimmun agranulocytose. Trombocytopeni og endog pancytopeni udvikler hyppigere.

Det skal tages i betragtning, at den myelotoksiske faktor af lægemiddeloprindelse i autoimmune sygdomme kan være involveret i patogenesen af ​​agranulocytose, da cytostatika ofte foreskrives hos patienter med høj aktivitet i processen.

Autoimmune sygdomme har et kronisk tilbagefaldskursus, så agranulocytose kan også blive cyklisk. Desuden afhænger kurset og prognosen i høj grad af den underliggende sygdoms helbredelighed.

Årsager og patogenese af akut hapten agranulocytose
Hapten agranulocytose udvikler sig på grund af sedimentationen af ​​ufuldstændige antigener - haptens på overfladen af ​​granulocytmembraner. Kombinationen af ​​antistoffer med haptener placeret på overfladen af ​​leukocytter fører til agglutinationsreaktionen (ejendommelig limning) af granulocytter og deres død.

I haptenernes rolle anvendes der som regel forskellige medikamenter, derfor kaldes haptenisk agranulocytose også medicinske eller medicinske agranulocytose.

I modsætning til myelotoksisk agranulocytose, som også skyldes visse typer stoffer, begynder hapten agranulocytose akut, ofte i de første dage, hvor medicinen tages.

Hertil kommer, efter behandling myelotoksisk agranulocytose kroppen bliver mere modstandsdygtige over for denne type lægemiddel, og at skabe problemer, skal du bruge en større dosis, og i tilfælde af agranulocytose hapteneres - tværtimod, vil patologiske reaktioner udvikle selv efter meget lave doser af testen.

En anden specifik forskel på hapten agranulocytose er dens akutte natur - med den rettidige afbrydelse af det lægemiddel, der er blevet hapten, bliver antallet af granulocytter i blodet relativt hurtigt genoprettet.

Haptenisk agranulocytose kan udvikles i alle aldre, men det er yderst sjældent hos børn. Det antages, at hos kvinder udvikler denne komplikation af lægemiddelterapi oftere end hos mænd, men med alderen er denne forskel nivelleret.

En signifikant stigning i forekomsten af ​​hapten agranulocytose hos ældre aldersgrupper registreres statistisk. Dette skyldes, at folk i større alder er mere tilbøjelige til at lide af akutte og kroniske sygdomme, derfor er de tvunget til at tage flere stoffer. Desuden bliver immunsystemet med alderen mindre fleksibel og svigter ofte både mod en generel tilbagegang i immuniteten og mod udviklingen af ​​patologiske immunresponser.

Der er tegn på, at haptenisk agranulocytose kan forårsage næsten enhver medicin. Der er imidlertid stoffer, når der tages sådanne komplikationer er særligt almindelige. Disse omfatter:

  • sulfonamider (herunder dem, der anvendes til behandling af type 2-diabetes)
  • analgin;
  • amidopyrin;
  • phenylbutazon;
  • barbiturater;
  • nogle anti-tuberkulosemedicin (PASK, ftivazid, tubazid);
  • procainamid;
  • Methyluracilum;
  • makrolidantibiotika (erythromycin og andre);
  • antithyroid-lægemidler (lægemidler, der anvendes til øget thyreoideafunktion).

Egenskaber ved patogenese af lægemiddel agranulocytose

Agranulocytose er en sjælden, men ekstremt alvorlig komplikation af lægemiddelterapi. Så mange værker af indenlandske og udenlandske forskere er viet til undersøgelsen af ​​denne farlige bivirkning.

Drug agranulocytose kan både være myelotoksisk (ved anvendelse af cytostatika, chloramphenicol og nogle andre lægemidler) og hapten (sulfonamider, butadion, etc.).

Det skal bemærkes, at det samme lægemiddel forårsager forskellige typer agranulocytose hos forskellige patienter. Så på et tidspunkt offentliggjorde vestlige læger resultaterne af en undersøgelse af årsagerne og mekanismerne for agranulocytoseudvikling, når der blev anvendt stoffer af phenothiazin-serien (aminazin, etc.).

På trods af at aminazin anses for at være et lægemiddel, der kan forårsage myelotoksisk agranulocytose hos personer med idiosyncrasi (med særlig følsomhed over for lægemidlet), registrerede mange patienter ved hjælp af specielle tests for antistoffer immanensen af ​​agranulocytose.

I nogle tilfælde blev ødelæggelsen af ​​granulocytter forårsaget af tilstedeværelsen af ​​specifikke antistoffer, der hurtigt vaskedes ud af kroppen på samme måde som i hapten agranulocytose. I sådanne patienter udviklede klinikken med agranulocytose i lægemidlet hurtigt og hurtigt, men seponering af lægemidlet gav et ret hurtigt positivt resultat.

Andre patienter udviklede en autoimmun reaktion med dannelsen af ​​antistoffer mod proteinelementerne i leukocytkerner, som det er tilfældet for eksempel i systemisk lupus erythematosus. Selvfølgelig udviklede agranulocytose gradvist i sådanne tilfælde og havde en tendens til et kronisk forløb.

Mekanismen for udvikling af lægemiddelagranulocytose afhænger således ikke kun af lægemidlets art, men også på mange andre faktorer, såsom patientens køn og alder, tilstanden af ​​hans immunsystem, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​samtidige sygdomme mv.

Nogle stoffer, der ofte forårsager
lægemiddel agranulocytose

Nogle antirheumatiske lægemidler, der kan forårsage hapten agranulocytose

Mange forskere mener, at det antirheumatiske lægemiddelbutadion er ret farligt med hensyn til udviklingen af ​​hapten agranulocytose. Af denne grund er dette lægemiddel siden 1985 blevet forsøgt ikke at blive ordineret i Storbritannien. Den mest almindelige hapteniske agranulocytose, når man tager butadion, forekommer hos kvinder over 50 år.

Som regel udvikler de kliniske tegn på sygdommen tre måneder efter lægemidlets start. Ofte er de klassiske symptomer på agranulocytose forud for hududslæt.

Haptenisk agranulocytose er en bivirkning af allopurinol, et lægemiddel taget med gigt. Denne komplikation er mere almindelig hos middelaldrende og ældre mennesker. Tilfælde af udviklingen af ​​agranulocytose hos unge, hvor allopurinol blev taget mod baggrunden for fuldstændig sult, er beskrevet.

Nogle antibakterielle stoffer, der ofte forårsager medicin
agranulocytose

Omtalen af ​​chloramphenicol er blevet en klassiker i beskrivelsen af ​​lægemiddel agranulocytose. Dette bredspektrede antibiotikum kan deprimere rød knoglemarv hos følsomme patienter. Det skal bemærkes, at chloramphenicol også ganske ofte forårsager aplastisk anæmi som følge af inhibering af erythrocyt stamceller.

Agranulocytose og leukopeni kan imidlertid være komplikationer ved at tage mange antibiotika. Tilfælde af udviklingen af ​​agranulocytose med langvarig administration af store doser penicillinantibiotika og beslægtede cephalosporiner er beskrevet. Samtidig opstod patologiske symptomer 2-3 uger efter starten af ​​medicinen.

Forholdet mellem hapten agranulocytose og sulfonamider har været kendt i lang tid. Oftest komplikationer, når man tager sulfonamider, udvikles hos kvinder i ældre og senile alder. Særligt farligt er kombinationslægemidlet Biseptol.

Risiko for at udvikle lægemiddelagranulocytose, når der tages neuroleptika, antidepressiva og antikonvulsive midler

Ud over aminazin udvikler myelotoksisk agranulocytose ofte, når der tages relaterede neuroleptika, såsom propazin, metozin og andre. Oftest udvikler denne komplikation hos middelaldrende og ældre kvinder af kaukasiere, der har comorbiditeter. I samme gruppe og den højeste dødelighed fra agranulocytose.

Antidepressiva forårsager agranulocytose meget mindre. Der er tegn på udvikling af en lignende komplikation med brugen af ​​amitriptylin og imizin. Mianserin forårsager agranulocytose hos ældre (gennemsnitlig alder 67 år) og lithiumcarbonat - hovedsageligt hos unge og middelalderlige mænd.

Tilbage i 1980'erne blev transient leukopeni fundet hos 10% af patienterne, der fik carbamazepin. Tilfælde af alvorlig granulocytopeni og agranulocytose under behandling med carbamazepin beskrives primært hos ældre patienter. Derfor rådgiver mange eksperter med stor omhu at ordinere dette lægemiddel til patienter efter 60 år.

Symptomer på agranulocytose

Den menneskelige krop beboer et mangfoldigt af mikroorganismer, der sameksisterer fredeligt med det og endda ofte indtaster symbiose (udfører en eller anden positiv funktion - de producerer K-vitamin i tarmene, forstyrrer reproduktion af patogene bakterier mv.).

Leukocytter, hovedsagelig granulocytter, har en begrænsende virkning på mikrofloraen og tillader ikke at den forøges overdrevent. Med udviklingen af ​​agranulocytose forekommer ukontrolleret reproduktion af disse mikroorganismer, hvilket fører til udvikling af infektiøse komplikationer.

Mundhulen er mest befolket af saprofytisk og opportunistisk mikroflora, derfor er de første tegn på agranulocytose den ukontrollerede reproduktion, klinisk manifesteret af udviklingen af:

  • infektiøs stomatitis (betændelse i mundslimhinden);
  • gingivitis (tyggegummi sygdom);
  • tonsillitis (betændelse i tonsiller);
  • pharyngitis (inflammation i svælget).

Da i løbet af agranulocytose migration af leukocytter i fokaliseringsfeltet er vanskelig eller fuldstændig fraværende, har inflammationen en fibro-nekrotisk karakter. På den berørte overflade af slimhinden danner en beskidt grå blomst, hvorunder bakterier formeres.

Slimhinden leveres rigeligt med blod, derfor kommer bakterielle toksiner og andre affaldsprodukter fra mikroorganismer massivt ind i den generelle cirkulation, hvilket fører til alvorlig forgiftning, der klinisk manifesteres af høj feber (op til 40 grader og derover), svaghed, kvalme og hovedpine.

Et karakteristisk symptom på agranulocytose er den hurtige dannelse af sår. Samtidig strækker nektrotiseringsprocessen sig til nabofladerne, og erhverver ofte karakteren af ​​en noma (den såkaldte akvatiske kræft - overgangen af ​​den nekrotiske proces til slimhindehinden med udviklingen af ​​ansigtsgangrene).

Lignende inflammatoriske processer forekommer i mavetarmkanalen. Det udvikler agranulocytose-specifik ulcerativ nekrotisk enteropati, som er karakteriseret ved dannelsen af ​​nekrose i spiserørslimhinden, maven og tarmene.

Klinisk manifesteres dette af oppustethed og kraftig kramper i mavesmerter, opkastning og diarré, nogle gange med blod. Med dybe nekrotiske læsioner i fordøjelseskanalen er der alvorlig blødning, der truer patientens liv. I svære tilfælde kan gulsot udvikle sig på grund af en infektion i leveren. Perforering af sår med udvikling af en akut abdominal klinik er sjælden.

Ofte med agranulocytose forekommer lungebetændelse, som tager et atypisk forløb med tendens til at danne store abscesser (abscesser), udvikling af gangren og spredning af processen til naboorganer.

Lungenes nederlag manifesteres ved hoste, åndenød og under overgangen til pleura-smerter i brystet under vejrtrækning. I alvorlige tilfælde er udviklingen af ​​akut respirationssvigt.

Meget mindre ofte med agranulocytose begynder den infektiøse proces nedenunder, der omfatter urogenitale organer (urinrør, blære, livmoder og vagina hos kvinder). I dette tilfælde klager patienterne om smerte og smerte under vandladning, forsinket vandladning, smerter i underlivet. Kvinder kan opleve kløe og unormal vaginal udledning.

Som følge af forgiftning udvikler arteriel og venøs hypotension, med auscultation i hjertet, høres funktionel støj. På nyrernes side bemærkes albuminuri (udskillelse af urinprotein), som er forbundet med en reaktion på infektiøse processer. I tilfælde hvor den infektiøse proces langs urinsystemet spredes til nyrerne, bliver blod, protein og renal tubulære epitelceller detekteret i urinen.

Symptomer på septiske komplikationer ved agranulocytose

Da kroppens forsvar reduceres, med alvorlig agranulocytose, er infektionen generaliseret med udviklingen af ​​septiske komplikationer (infektion kommer ind i blodet, som normalt er sterilt og spredes det gennem hele kroppen med dannelsen af ​​purulent foci i forskellige organer og væv).

Det mest karakteristiske ved agranulocytose er udviklingen af ​​den såkaldte gram-negative sepsis - blodinfektion forårsaget af saprofytisk (det vil sige under normale forhold, der ikke udviser nogen patogene egenskaber) tarmflora - Proteus, blåpus og tarmstænger.

Denne patologi er ekstremt vanskelig, med høj hypertermi (41-42 grader), alvorlig forgiftning og hurtig spredning af infektion i hele kroppen. Specielt kendetegnet ved udseendet af læsioner på huden, som er udslæt af sort farve, stiger i størrelse i ti til femten minutter. De samme læsioner forekommer i lungerne, leveren, nyrerne og andre organer.

Kurset og prognosen for akut og kronisk agranulocytose

Afhængig af årsagen kan agranulocytose udvikle sig akut og hurtigt (akut strålingssygdom, hapten agranulocytose) eller gradvist (kronisk forgiftning med benzen, kviksølv, agranulocytose med metastatiske læsioner i knoglemarv).

I det akutte kursus af agranulocytose afhænger prognosen af ​​graden af ​​fald i granulocytkoncentrationen, kroppens indledende tilstand og aktualiteten af ​​specialiseret lægehjælp.

I tilfælde af kronisk agranulocytose bestemmes prognosen hovedsageligt under den underliggende sygdom (systemisk lupus erythematosus, kronisk kviksølvforgiftning, akut leukæmi, etc.).

behandling

Omfattende behandling

Agranulocytose er en alvorlig patologi, hvis behandling omfatter en række aktiviteter:
1. Eliminering af årsagen til det kraftige fald i niveauet af granulocytter i blodet.
2. Oprettelse af betingelser for fuldstændig sterilitet.
3. Forebyggelse og behandling af infektiøse komplikationer.
4. Transfusion af leukocytmasse.
5. Steroidbehandling.
6. Stimulering af leukopoiesis.

I hvert tilfælde tages der hensyn til oprindelsen af ​​agranulocytose, dens alvorlighed, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, patientens generelle tilstand (køn, alder, comorbiditeter osv.).

Om nødvendigt udføres der ifølge standardordninger afgiftningsterapi, korrektion af anæmi, hæmoragisk syndrom og andre relaterede lidelser.

Etiotrop behandling

Alvorlig leukopeni og agranulocytose er indikationer for ophør af strålebehandling og behandling af cytostatika.

Hvis du har mistanke om medicinsk agranulocytose forårsaget af stoffer, der ikke har en direkte myelotoksisk virkning, skal du øjeblikkeligt ophøre med at tage dem.

I tilfælde af rettidig tilbagetrækning af lægemidlet, hvilket forårsagede et fald i niveauet af granulocytter, er det muligt at retfærdigt hurtigt genoprette den normale tilstand af perifert blod.

Oprettelse af betingelser for fuldstændig sterilitet ved akut agranulocytose

Behandling og forebyggelse af infektiøse komplikationer af agranulocytose

Til behandling og forebyggelse af infektiøse komplikationer ved agranulocytose anvendes antibiotika uden myelotoksisk virkning.

Profylaktisk antibiotikabehandling udføres ved at reducere niveauet af leukocytter til 1 × 109 celler pr. 1 μl og derunder. I tilstedeværelsen af ​​diabetes mellitus, kronisk pyelonefrit eller andre alvorlige faktorer for indre infektion, foreskrives profylaktisk administration af antibiotika ved højere antal leukocytkoncentrationer i blodet (1 - 1,5 × 109 celler pr. 1 μl).

Som regel benytter 1-2 profylaktiske antibiotika i medium doser intravenøst ​​eller intramuskulært til profylakse.

Til behandling af infektiøse komplikationer af agranulocytose anvendes 2-3 bredspektrede antibiotika i maksimale doser indgivet oralt (intravenøst ​​eller intramuskulært). Derudover er der som regel ikke-absorberbare (ikke absorberet i blodet) antibiotika, der ordineres til oral administration for at undertrykke intestinal mikroflora.

Terapeutisk og profylaktisk antibiotikabehandling udføres, før man forlader tilstanden af ​​agranulocytose. Samtidig er behandlingsforløbet suppleret med svampedræbende stoffer (nystatin, levorin).

Ofte i den komplekse terapi af agranulocytose anvendes immunoglobulin og antistapylokok plasma.

Leukocyttransfusion

Behandling med glukokortikoider

Stimulering af leukopoiesis

Agranulocytose hos børn

Agranulocytose hos børn med Kostmann syndrom: årsager, symptomer, behandling

Kostmanns syndrom, eller børnens genetisk bestemte agranulocytose, er den mest alvorlige form for genetisk neutropeni. Sygdommen overføres på autosomal recessiv måde (begge forældre er generelt sunde, men er bærere af det patologiske gen).

I nogle tilfælde kombineres patologien med mental retardation, microcephaly (lille hovedstørrelse) og kort statur.

Mekanismen for udvikling af agranulocytose er ikke fuldt ud forstået. Det er blevet konstateret, at neutropeni skyldes forringet modning af neutrofile forstadieceller. Men hvad der netop skyldes fejlen er stadig ukendt.

Agranulocytose hos børn med Kostmann syndrom manifesteres allerede i nyfødtperioden med tilbagevendende purulente infektioner, såsom:

  • tilbagevendende hudlæsioner med dannelsen af ​​pustler og inflammatoriske infiltrater;
  • ulcerativ stomatitis, infektiøs parodontitis og paradontose, hypertrofi og blødende tandkød;
  • patologi i øvre luftveje (otitis, mastoiditis, inflammation i nasopharyngeal mucosa);
  • langvarig lungebetændelse, tilbøjelig til abscess.

Karakteriseret af øget kropstemperatur, generaliseret forstørrelse af lymfeknuder, ofte splenomegali (forstørret milt).

I alvorlige tilfælde udvikler septikæmi med dannelsen af ​​abscesser i leveren.

Leukocytformlen i Kostmann syndrom undergår specifikke ændringer. I typiske tilfælde er ekstrem neutropeni karakteristisk (neutrofile må ikke detekteres overhovedet), eosinofili og monocytose med et normalt antal lymfocytter.

Indtil for nylig var prognosen for Kostmann syndrom meget ugunstig, især i nyfødtperioden (med alderen manifesterer agranulocytos manifestationer mindre udpræget), men for nylig viser behandling med granulocytkolonistimulerende faktor (G-CSF) opmuntrende resultater.

Dette lægemiddel, der oprindeligt er isoleret fra musens plasma, stimulerer proliferationen af ​​granulocytstamceller, øger deres modningshastighed og forbedrer kvaliteten af ​​modne neutrofiler ifølge nogle kilder.

Agranulocytose hos børn med cyklisk neutropeni

Cyklisk neutropeni er en arvelig sygdom, der overføres af en autosomal dominant type (et barn er kun født syg, når mindst en af ​​forældrene lider af denne sygdom).

Denne patologi er præget af rytmiske svingninger i neutrofile niveauer i blodet - fra en normal mængde til dyb agranulocytose (de kan ikke påvises i perifert blod).

Mekanismen for udviklingen af ​​patologi er endnu ikke blevet belyst, og der antages en genetisk bestemt mangel på neutrofile stamceller.

Beslag med tilbagevendende feber med ulcerative læsioner i mundhulen og svælget, ledsaget af en stigning i regionale lymfeknuder og svære symptomer på forgiftning, er karakteristiske for cyklisk forekommende agranulocytose.

Efter et feberangreb vender patientens tilstand til normal, men nogle patienter har komplikationer på grund af udviklingen af ​​otitismedia, abscess lungebetændelse og lignende.

Det mest signifikante diagnostiske tegn på cyklisk neutropeni er et periodisk forekommende fald i antallet af granulocytter i blodet. I løbet af feberperioden observeres der som regel agranulocytose inden for 3-4 dage, så er der observeret neutrofiler i blodet, men i en reduceret mængde. Ofte i denne periode er der en stigning i antallet af lymfocytter.

Efter afslutningen af ​​neutropeniefasen registreres laboratorieforsøg transient monocytose og eosinofili. Derefter vender alle indikatorer tilbage til normal før begyndelsen af ​​den næste cyklus.

Hos 70% af patienterne forekommer et fald i granulocytter efter 21 dage og varer fra 3 til 10 dage (graden af ​​svækkelse er som regel korreleret med varigheden af ​​neutropeni). Der er dog også kortere (14 dage) og længere (28-30 dage) "lette intervaller".

I nogle tilfælde ledsages det cykliske udseende af agranulocytose af et fald i antallet af røde blodlegemer og blodplader.

Behandling af agranulocytose i cyklisk neutropeni består primært i forebyggelse af infektiøse komplikationer. Formålet med granulocytkolonistimulerende faktor (G-CSF) reducerer graden af ​​granulocytopeni, men eliminerer ikke fuldstændigt cykliske ændringer.

Prognosen er forholdsvis gunstig, da alderen er de kliniske manifestationer af agranulocytose i cyklisk neutropeni signifikant lindret.

Granulocytopeni og agranulocytose hos nyfødte i isoimmun konflikt

Alvorlig granulocytopeni, som i nogle tilfælde når graden af ​​agranulocytose, findes også i såkaldt isoimmun neutropeni. Denne patologi er en slags granulocytækvivalent hæmolytisk anæmi hos nyfødte under Rh-konflikten.

Grundlaget for mekanismen for agranulocytoseudvikling i isoimmun neutropeni er dannelsen af ​​moderorganismen af ​​antistoffer mod barnets granulocytter, som har antigene sammensætninger opnået fra faderen. Som regel er antistoffer rettet mod granulocyternes precursorceller i den røde knoglemarv.

Et karakteristisk træk ved agranulocytose i isoimmun konflikt er dets transit natur - moderens antistoffer vaskes hurtigt ud af kroppen, og spontan normalisering af antallet af granulocytter i spædbarnets blod opstår. Fuld opsving sker som regel efter 12-20 uger efter fødslen.

Derfor er medicinsk taktik at bekæmpe infektiøse komplikationer med standard antibiotikabehandling.

Agranulocytose hos børn

Agranulocytose er en tilstand af nedgang i blodsystemet af granulocytter. Denne patologiske proces omfatter et fald i antallet af neutrofiler. Også omfatter begrebet agranulocytose patologi forbundet med neutropeni.

Neutropeni er et fald i neutrofiler i blodsystemet. Immunsystemet består af neutrofiler. På grund af dette er immunresponsen signifikant svækket.

Mulig indtrængning af infektioner, årsagen - et svækket immunsystem. Konsekvenserne er forskellige komplikationer. Måske udviklingen af ​​et fatalt udfald. Konsekvenserne af rhinitis er:

  • septisk læsion;
  • koma

Agranulocytose - alvorlig patologi, med denne patologi kræver undersøgelse af tegn og årsager. Det er også nødvendigt at udføre forebyggende foranstaltninger.

Årsager til agranulocytose

Følgende typer af agranulocytose er kendetegnet:

  • type genuinny;
  • myelotoksisk type;
  • immuntype

Mekanismen for udvikling af immun agranulocytose er syntesen af ​​antistoffer mod granulocytter. Konsekvensen af ​​denne proces er et fald i sammensætningen af ​​granulocytter i blodet. Typer af immun agranulocytose:

  • autoimmun type
  • hapten type

Årsager til hapten agranulocytose:

  • bedøvelsesmidler;
  • anti-tuberkulosemedicin;
  • andre stoffer

Mekanismen for udvikling af den autoimmune type af sygdommen - produktion af antistoffer mod granulocytter. Disse blodlegemer er ødelagt. Årsagen kan være patologien af ​​den autoimmune type.

Patologiske processer ved myelotoksisk agranulocytose:

  • inhibering af dannelsen af ​​unge cellulære strukturer;
  • fald i antallet af agranulocytter

Årsagen til den ægte agranulocytose er ikke blevet fastslået.

Symptomer på agranulocytose

Symptomer på akut sygdom er fraværende. Identificere sygdommen kan være efter laboratorieundersøgelse. I tilfælde af komplikationer dannes følgende symptomer:

  • septisk læsion;
  • nekrose;
  • ondt i halsen
  • byld;
  • lungebetændelse;
  • ulcerativ stomatitis;
  • svækkelse af immunitet

I den indledende periode føles sygdom god. Kropstemperaturen holdes også normal. Infektionssygdomme opstår med et langt forløb af sygdommen.

Indikatoren for patientens trivsel er graden af ​​reduktion i antallet af granulocytter. Hvis antallet af agranulocytter falder kraftigt, udvikler en vedvarende infektiøs proces. Betingelser for at opretholde et normalt antal agranulocytter:

  • gode levevilkår
  • infektion beskyttelse

Risikogruppe - patientens stationære levevilkår. Mulige etiologiske faktorer i infektionsprocessen:

  • bakteriel skade;
  • bluetongue sticks;
  • tarm bacillus;
  • staph infektion

Symptomerne på sygdommen er som følger:

  • feber;
  • hovedpine;
  • opkastning;
  • forstyrrelse af bevidstheden
  • vægtreduktion
  • hud rødme;
  • lavere blodtryk
  • mørke læsioner på huden

Svær komplikation af sygdommen - nekrotisk type enteropati. Symptomer på denne tilstand:

Følgende komplikationer kan også forekomme:

  • nedsat antal blodplader;
  • anæmi syndrom

Disse symptomer er karakteristiske for autoimmun agranulocytose. Tegn på blodpladefald:

  • Tilstedeværelsen af ​​blødningsfokus
  • svimmelhed;
  • asteni;
  • hovedpine;
  • bleg hud;
  • øget hjertefrekvens

Agranulocytose i barndommen

Barnets krop er følsomt. Dette manifesteres af tilstedeværelsen af ​​immunreaktioner. Følgelig øges reaktionen hos børn. Blodprøver hos børn gives for at forhindre leukocytfall.

Etiologi af sygdommen hos børn:

  • neutropeni;
  • kronisk neutropeni

Neutropeni kan vare længe nok. Det har et kronisk kursus. Der er ingen symptomer. Terapi manifesterer sig ikke.

Årsagen til udviklingen af ​​agranulocytose hos små børn er underudviklingen af ​​blodsystemet. Antibiotika bruges til at forhindre luftvejssygdomme. Regnskabsmeddelelse omfatter undersøgelse af patienter.

Sjældne årsager til sygdommen:

  • anvendelse af antibiotika
  • blodpatologi

I dette tilfælde kræves kemoterapi. Tegn på en smitsom læsion:

  • slimhinde sår;
  • tilstedeværelsen af ​​lungebetændelse
  • hypertermi

Svær komplikation af sygdommen - Septisk type shock. Febril neutropeni er en konsekvens af et fald i neutrofiler. Symptomer på denne tilstand er som følger:

  • øget asteni
  • hypertermi;
  • kramper;
  • sveden;
  • tegn på stomatitis
  • patologi af mundslimhinden;
  • svampeinfektion

Terapi indebærer fjernelse af infektionen fra kroppen. Det er også vigtigt at behandle den underliggende sygdom. Måder at styrke kroppens defensive reaktion:

  • immunsystemstimulerende midler;
  • vitaminkomplekser;
  • tilsætningsstoffer til fødevarer

Behandling af børn med alvorlig patologi:

  • isolering;
  • ultraviolet bestråling;
  • opretholde sterile betingelser

I den tidlige periode af sygdommen henvende sig til specialister. Vaccinationens rolle undersøges. Vaccination er en nødvendig begivenhed.

Agranulocytose Behandling

Først og fremmest eliminerer hovedårsagen til sygdommen. På samme tid eliminere følgende faktorer:

  • medicin;
  • autoimmune patologier;
  • smitsomme sygdomme

Opret sterile forhold. Og netop:

  • sterilt rum
  • sterile kasser;
  • Besøg af tætte personer er begrænset

Disse aktiviteter er forebyggende. For at forhindre brugen af ​​antibiotika. Med et svagt fald i agranulocytter anvendes antibiotika ikke.

Vælg to typer antibiotika. Måder at tage antibiotika:

I tilfælde af infektion brug:

  • penicilliner;
  • aminoglykosider;
  • cephalosporiner

Anti-svampemidler anvendes også:

  • nystatin middel;
  • lægemiddel levorin

Terapi fortsætter, indtil antallet af agranulocytter er normaliseret. Blodtransfusion omfatter:

  • leukocytmasse;
  • optøede hvide blodlegemer

Påfør med et signifikant fald i granulocytter. I nærvær af immun agranulocytose anvendes ikke leukocytmassetransfusioner. Brug også hormonelle midler. For eksempel prednison.

Brug stimulanter til leukopoiesis:

Terapi varer op til en måned. I tilstedeværelsen af ​​forgiftningsprocesser dannes symptomer:

Yderligere terapimetoder:

  • glucoseopløsning;
  • hemodez proces;
  • saltopløsning

Blodplanter hældes, når de reduceres. Ved transfusion med en enkelt donor. Brug også hæmostatiske midler:

  • aminocaproic acid;
  • betyder ditsinon

Vaskede røde blodlegemer bruges til at forhindre alvorlige konsekvenser. Metode til forebyggelse - vitaminkomplekser. Lad os sige grøntsager og frugter. Om vinteren kan du bruge tabletter vitaminer.