En fuldstændig gennemgang af alkoholisk kardiomyopati: essensen af ​​patologi, diagnose, behandling

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er alkoholisk kardiomyopati, hvor meget alkohol drikker risikoen for dens udvikling. Hvordan diagnosticere og behandle denne sygdom.

Alkoholisk kardiomyopati er en sygdom, hvor langvarig alkoholmisbrug fører til en udvidelse af hjertekamrene og tegn på hjertesvigt.

Denne sygdom er mest almindelig blandt mænd i alderen 35-50 år, men den kan også udvikle sig hos kvinder.

Alkohol har en toksisk virkning på hjertemusklen (myokardiet), hvilket reducerer effektiviteten af ​​hjertesammentrækninger, hvilket fører til udvikling af hjertesvigt.

Alkoholisk kardiomyopati kaldes dilateret kardiomyopati, ligesom med nederlag i hjertet med ethylalkohol og dets metaboliske produkter udvikler udvidelsen af ​​dets kamre (dilatation). Mange læger anser alkohol for at være en af ​​de mest almindelige årsager til udvidet kardiomyopati i lande med svær alkoholmisbrug.

Hjertesvigt som følge af alkoholisk kardiomyopati kan være meget alvorlig, hvilket begrænser personens funktionelle evner. Prognosen for denne sygdom afhænger af, på hvilket stadium af sin udvikling patienten er ophørt med at drikke. I de senere stadier bliver skader på hjertet irreversibel. I sådanne tilfælde kan kun en hjertetransplantation hjælpe patienten.

Kardiologer, praktiserende læger, narkologer beskæftiger sig med problemet med alkoholisk kardiomyopati.

Årsager til alkoholisk kardiomyopati

Årsagen til alkoholisk kardiomyopati er alkoholmisbrug. Alkohol er det mest anvendte giftige stof hos mennesker. I små doser har det visse gavnlige egenskaber for kardiovaskulærsystemet, men udsættelse for store mængder alkohol i lang tid kan forårsage myokardiebeskadigelse.

Der har været mange videnskabelige undersøgelser, hvor forskere har forsøgt at bestemme, hvilken dosis alkohol der forårsager kardiomyopati. Disse undersøgelser viste hver gang forskellige resultater, selv om mange af dem var ret ens. I øjeblikket er de fleste forskere enige om, at årsagen til kardiomyopati kan være den daglige anvendelse af mindst 80 gram alkohol i 5 år. Imidlertid kan dette tal ikke betragtes som et nøjagtigt kriterium og at tænke, at hvis du drikker alkohol i lidt mindre mængder, har du ikke hjerteproblemer. Ved bestemmelsen af ​​denne dosis blev patientens køn og vægt, organismens individuelle karakteristika og den genetiske disposition for udviklingen af ​​kardiomyopati ikke taget i betragtning.

Mekanismer for udvikling af alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har en direkte toksisk virkning på hjertet. Der er følgende mekanismer for skade med etanol myokardium:

  1. Forringelsen af ​​proteinsyntese i hjertets celler (kardiomyocytter).
  2. Akkumuleringen af ​​fedtsyreestere i celler.
  3. Frie radikaler beskadigelse af kardiomyocytter.
  4. Inflammatoriske og immunologiske reaktioner.
  5. Krænkelser af membranstrukturen af ​​kardiomyocytter.
  6. Sperm af kranspulsårerne.
  7. Aktivering af renin-angiotensinsystemet (det hormonelle system, der regulerer væskevolumen i kroppen og blodtryksniveauet).

Alkoholmisbrug, bortset fra kardiomyopati, kan medføre andre bivirkninger fra det kardiovaskulære system. Disse omfatter hjertearytmi, forhøjet blodtryk, slagtilfælde og pludselig død.

symptomer

Alkoholisk kardiomyopati i de tidlige stadier af sin udvikling hos de fleste patienter giver ingen symptomer. Som fremgangen af ​​alkoholisk kardiomyopati hos en patient udvikler sig:

  • Åndenød, forværret, liggende og under fysisk anstrengelse.
  • Hævelse på fødder og ben, og i svære tilfælde - på hofter og andre dele af kroppen.
  • Bryst ubehag.
  • Ascites - ophobning af væske i bukhulen.
  • Reduceret mængde urin.
  • Forløb af appetit.
  • Vanskeligheder koncentrere sig.
  • Træthed, reduceret træningstolerance.
  • Vægtøgning
  • Hoste med slim.
  • Følelse af hjertebanken i brystet.
  • Hjerterytmeforstyrrelser.
  • Svimmelhed.
  • Synkope (forårsaget af abnorm hjerterytme, unormale blodkarreaktioner under træning).

Det skal imidlertid tages i betragtning, at udseendet af disse symptomer kan indikere en alvorlig og irreversibel skade på hjertet, som praktisk talt ikke kan behandles. I de mest alvorlige tilfælde af alkoholisk kardiomyopati fortsætter patientens åndenød selv i ro, så han kan ikke udføre nogen handlinger ledsaget af den mindste motion.

komplikationer

Tilstedeværelsen af ​​alkoholisk kardiomyopati kan forårsage død på grund af følgende komplikationer:

  • hjertesvigt
  • valvular insufficiens, som udvikler sig på grund af udvidelsen af ​​dens hulrum;
  • hjerterytmeforstyrrelser, som er forårsaget af ændringer i hjertets struktur og i trykket inde i dets kamre;
  • pludselig hjertestop;
  • dannelsen af ​​blodpropper i hjertets hulhed, som kan bryde væk fra dets vægge og falde ind i en hvilken som helst del af kroppen og forårsage slagtilfælde, hjerteanfald eller skade på andre organer.

diagnostik

For at etablere diagnosen alkoholisk kardiomyopati samler lægen patientens klager, undersøger den og foreskriver yderligere undersøgelsesmetoder.

Under undersøgelsen kan lægen identificere følgende tegn på kardiomyopati:

  1. Et forstørret hjerte.
  2. Cordial støj.
  3. Congestiv hvæsen i lungerne.
  4. Udtyndede årer i nakken.
  5. Hævelse i benene.

Lægen finder ud af patientens sygehistorie og spørger også om, hvorvidt han bruger alkohol og i hvilke mængder. Det er meget vigtigt, at patienten er ærlig med lægen uden at skjule problemer med alkoholmisbrug, da det er nødvendigt at etablere den korrekte diagnose og udvikle en passende behandlingsplan.

Laboratorieundersøgelse

Alkoholisk kardiomyopati diagnostiseres ikke ved laboratorieundersøgelser. De kan dog bruges til at vurdere skade på andre organer, så lægen kan ordinere følgende prøver:

  • Biokemisk analyse af blod.
  • Funktionelle leverprøver.
  • Bestemmelse af kolesterol i blodet.

Instrumental undersøgelse

Hvis du har mistanke om alkoholisk kardiomyopati, kan læger bestille følgende yderligere undersøgelser:

  • Radiografi af organerne i thoracic hulrum giver mulighed for at vurdere hjerte og lungeres størrelse og struktur for at identificere væsken i pleurhulen.
  • Elektrokardiografi - registrerer hjertets elektriske signaler, så du kan identificere hjerterytmeforstyrrelser og problemer med venstre ventrikel. Nogle gange udføres en daglig EKG-optagelse, kaldet Holter-overvågning.
  • Ekkokardiografi er en af ​​de vigtigste metoder til diagnosticering af alkoholisk kardiomyopati, der bruger ultralydbølger til at opnå et billede af hjertet. Ved hjælp af denne undersøgelse er det muligt at afsløre hjerteforlængede hulrum, hjertesvigt, blodpropper i dets kamre, nedsættelse af kontraktilitet.
  • Stresstest - en metode til undersøgelse, som gør det muligt at bestemme patientens tolerance over for fysisk anstrengelse, som du kan vurdere alvorligheden af ​​alkoholisk kardiomyopati.
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse - ved hjælp af disse metoder kan du estimere hjerteets størrelse og funktion.
  • Kardiale kateterisering er en invasiv undersøgelsesmetode, hvor et langt og tyndt kateter indføres i hjertekamrene gennem karrene i underarmen, lysken eller halsen. Under denne test kan lægen vurdere permeabiliteten af ​​koronararterierne, måle trykket i hjertekamrene og identificere patologiske ændringer i dets struktur. For at gøre dette injiceres et kontrastmiddel gennem kateteret, efterfulgt af en røntgenundersøgelse.
Udstyr til undersøgelse af hjerte-kar-systemet

behandling

Behandling af alkoholisk kardiomyopati omfatter livsstilsændringer, lægemiddelbehandling og kirurgi.

Livsstilsændringer

Hvis en person fortsætter med at misbruge alkohol, udvikler alkoholisk kardiomyopati, hvilket fører til irreversibel skade på hjertet og svær hjertesvigt. Derfor anbefales alle patienter med denne sygdom fuldstændigt at opgive brugen af ​​alkohol. I de tidlige stadier af alkoholisk kardiomyopati inden starten af ​​uoprettelige strukturelle ændringer i hjertet kan dette helt stoppe sygdommens progression og eliminere dets symptomer. I sådanne tilfælde er en fuldstændig helbredelse af patienten mulig. Videnskabelige studier har også vist, at selv begrænsende alkoholforbrug er gavnligt for patienter med alkoholisk kardiomyopati.

Andre livsstilsændringer, der har en positiv effekt på patientens tilstand:

  1. Motion. Læger anbefaler at udføre moderat intensitet aerob øvelser (for eksempel gå, svømning, havearbejde) i mindst 30 minutter i 5 dage om ugen.
  2. Rygestop.
  3. At opnå en sund vægt og vedligeholde den.
  4. En hjertesund kost, der er lav i salt og begrænset i væskeindtag.

Lægemiddelterapi

Læger ordinerer normalt en kombination af lægemidler til alkoholisk kardiomyopati, hvilket gør et valg baseret på det kliniske billede af sygdommen og yderligere undersøgelsesdata.

Følgende grupper af stoffer har vist deres fordel i denne sygdom:

  • Angiotensin-omdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) og angiotensinreceptorblokkere er lægemidler, der udvider blodkarrene og sænker blodtrykket, forbedrer blodgennemstrømningen og reducerer belastningen på hjertet. De kan forbedre hjerteets funktion.
  • Betablokkere er stoffer, der nedsætter hjertefrekvensen, sænker blodtrykket og reducerer risikoen for arytmier. Med deres hjælp kan du reducere symptomerne på hjertesvigt og forbedre hjertets funktion.
  • Diuretika er diuretika, der hjælper med at fjerne overskydende væske fra kroppen. Disse lægemidler reducerer også mængden af ​​væske i lungerne, hvilket gør det lettere for patienterne at trække vejret.
  • Digoxin er et lægemiddel, som styrker hjertets sammentrækning og sænker hjertefrekvensen. Det lindrer symptomerne på hjertesvigt og forbedrer motionstoleransen.
  • Blodfortyndende lægemidler - medicin, der hjælper med at forhindre
  • blodpropper i hjertets kamre. Disse omfatter aspirin, warfarin, xarelto.

Kirurgiske indgreb

Patienter med alvorlig alkoholisk kardiomyopati og alvorlige symptomer på hjertesvigt eller farlige arytmier kan drage fordel af implantationen af ​​følgende enheder:

  1. En pacemaker med to kammer (pacemaker) er en enhed, som bruger elektriske impulser til at koordinere sammentrækninger af højre og venstre ventrikel.
  2. En cardioverter defibrillator er en enhed, som overvåger hjertefrekvensen og forårsager elektrisk udladning, når en livstruende arytmi opstår.
  3. Hjælpemidler til venstre ventrikel er mekaniske enheder, der er implanteret i kroppen. De hjælper et svækket hjertepumpe blod gennem hele kroppen.

Hjertetransplantation er den eneste måde at helbrede en patient med irreversible ændringer i alkoholisk kardiomyopati.

forebyggelse

Alkoholisk kardiomyopati er resultatet af mange års alkoholmisbrug. Den eneste måde at forhindre denne sygdom på er at forbruge alkohol i moderation eller helt afslutte det.

outlook

Prognosen for alkoholisk kardiomyopati afhænger af sygdomsfasen og personens evne til at afholde sig fra alkoholmisbrug.

I de tidlige stadier, forudsat at du opgiver alkohol, er prognosen sædvanligvis gunstig, patienter oplever en signifikant forbedring af deres tilstand eller endda fuldstændig genopretning med normalisering af hjertefunktionen.

Med udviklingen af ​​irreversibel myokardiebeskadigelse er prognosen dårlig. Sygdommen udvikler sig gradvist, symptomerne på hjertesvigt øges, alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikationer forekommer.

Egenskaber ved behandling af alkoholisk kardiomyopati

Alkohol har den stærkeste negative effekt på menneskekroppen. Under dens indflydelse dannes forskellige neurologiske læsioner, som i nogle tilfælde ikke kan behandles. Den negative virkning af giftige stoffer på hjertet. Organets muskler bliver til sidst svage og uklare. I fremtiden opstår hjertesvigt.

Halvdelen af ​​patienter, som regelmæssigt drikker alkohol, udvikler alkoholisk kardiomyopati. Ofte lider af sygdommen hos middelaldrende mænd.

Hvad er alkoholisk kardiomyopati?

I 1957 blev udtrykket "kardiomyopati" foreslået til at betegne ikke en, men en hel gruppe sygdomme, der førte til myokardiebeskadigelse. Staten selv var dog kendt før registreringen af ​​dets officielle navn. Den første beskrivelse af alkoholisk kardiomyopati (AKMP) går tilbage til midten af ​​det 19. århundrede. Den bærer omtale af tyskernes liv, berømte ølelskere, som i gennemsnit forbruge 430 liter skummende drikke per år pr. Indbygger. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme har alkoholisk kardiomyopati en ICD-10 I42.6-kode.

AKMP er en sygdom, der opstod på baggrund af misbrug af ethanolholdige drikkevarer og er karakteriseret ved følgende patogenetiske egenskaber:

  • systolisk dysfunktion i hjertekaviteterne;
  • udvidelse af hjertekaviteterne ledsaget af myokardisk hypertrofi
  • i epikardiet er ophobningen af ​​fedtvæv.

Årsager til unormal hjertefunktion, alkoholmisbrug

Hovedårsagen til udviklingen af ​​alkoholisk kardiomyopati er den kardiotoksiske virkning af ethanol. Der er flere mulige mekanismer for indflydelse af alkohol på hjertet. Blandt dem er:

  1. Den negative virkning af ethanol på metabolisme i hjertets muskelceller (kardiomyocytter). Under påvirkning af giftige stoffer, der udgør alkohol, ændrer stofskiftet i kroppen. Den største effekt er vedtagelsen af ​​store doser alkohol. Samtidig forekommer leveren lipidsyntese fra stoffer, der skulle oxideres i Krebs-cyklen. Parallelt med denne proces reduceres lipidoxidering betydeligt i hjertets muskellag. Dette forårsager fed organisk dystrofi.
  2. Krænkelse af proteinsyntese på grund af de toksiske virkninger af ethanol og acetaldehyd på kardiomyocytter. Det er bevist, at acetaldehyd, dannet under reaktionen af ​​ethanol i nedbrydningsprocessen, har den mest ødelæggende virkning. Det binder med signifikante enzymer, hvilket fører til metaboliske sygdomme i celler. I store mængder kan alkohol føre til en fuldstændig ophør af proteinproduktion i hjertets muskelvæv. Hos patienter med AKMP reduceres proteinsyntesen signifikant. Ofte er alkoholisk kardiomyopati i dette tilfælde hovedårsagen til døden hos patienterne. Det dødelige udfald opstår som regel på kort tid.
  3. Krænkelse af hjertets kontraktile funktion. Ethanol kan have en negativ effekt på muskelkontraktion af kroppen. Dette skyldes eliminering af ioniseret calcium, som er en af ​​nøgleforbindelserne i transmissionen af ​​excitationssignalet. Faldet i koncentrationen af ​​stoffet hæmmer signifikant kontraktil funktionen af ​​organets muskelceller.
  4. Forstyrrelse af lipidmetabolisme i kroppen. Langvarigt misbrug af alkohol fører til en forkert udveksling af fedt, hvilket påvirker hjertet negativt.
  5. Forstyrrelse af syntese af hormoner. Hos patienter med alkoholisk kardiomyopati er der en overdreven ophobning af adrenalin og norepinephrin i binyrerne. Øget hormon niveauer fører også til myokardie dystrofi.
  6. Giftige virkninger af metal urenheder i alkohol. Mange alkoholholdige drikkevarer indeholder for store mængder metaller. Den mest almindelige kobolt, som har en toksisk virkning på hjertet og kroppen som helhed.

Effekt af alkohol på det kardiovaskulære system

Hvad sker der med hjertet?

Uanset hvilken mekanisme der førte til udviklingen af ​​alkoholisk kardiomyopati, fører de skadelige virkninger af ethanol til hjertesvigt. Når dette er registreret demodellering (destruktion) af kroppen, udtrykt i:

  • ændringer i kontraktile funktion af hjerteceller;
  • dannelsen af ​​funktionel asymmetri af kardiomyocytter;
  • interstitiel fibrose (bindevævsforseglinger dannet på baggrund af den inflammatoriske proces):
  • deformation af hulrummene i hjertet.

Gradvis bliver de ventrikulære vægge sværere og mister deres elastik. På baggrund af voksende end diastolisk tryk og svag påfyldning af orglet med blod udvikler diastolisk dysfunktion. Derudover er der en gradvis svækkelse af væggens vægge, herunder mitralet. Dette bliver årsagen, hvilket medfører udvidelse af hjertets hulrum. I nogle tilfælde fører dette til lunghypertension.

Symptomer på sygdommen

For en fuldstændig forståelse af sygdommen er det ikke nok at kende navnet alkoholisk kardiomyopati, hvad det er og hvad udviklingsmekanismen er. Det er ekstremt vigtigt at have en ide om symptomer på AKPM. Det er især tilrådeligt at studere dem til personer, der lider af alkoholafhængighed og deres slægtninge.

Etablering af diagnose kræver ikke konsultation med en psykiater eller en narkolog og er baseret på en undersøgelse foretaget af en kardiolog. Alkoholisk kardiomyopati har følgende symptomer:

  1. Brystsmerter. Lokaliseret i hjertet af hjertet. I nogle tilfælde udsender smerten til underkæben eller under scapulaen. Har en skære, smerte, træk, piercing karakter. Fornemmelserne fortsætter længe nok.
  2. Klemme eller klemme på brystet. Et af de mest almindelige symptomer på AKPM. Registreret hos næsten halvdelen af ​​patienterne. I alvorlige tilfælde forårsager det vejrtrækningsbesvær.
  3. Tyngde bag brystbenet.
  4. Smerter i hjertet af hjertet. Zonen er placeret ca. ved skæringspunktet mellem det femte ribben og en konditionsmæssigt tegnet linje, der passerer et par centimeter til venstre for centret på kravebenet. Sjældent udtrykte følelser. Forværring opstår efter at have taget alkohol.
  5. Udseendet af åndenød. Patienten klager over manglende luft, hurtig vejrtrækning, umuligheden af ​​en dyb indånding. Symptomet øges efter fysisk anstrengelse, rask gang, jogging. Intensiteten af ​​aktiviteten kan være ret lav. Symptom er værre i liggende stilling.
  6. Hjerterytmeforstyrrelser. Der er afbrydelser i orgelens arbejde, udtrykt i ujævn puls, periodisk svimmelhed og følelse af "fading" af hjertet.
  7. Karakteristiske ydre tegn på alkoholisme. Blandt dem er udtalte dilaterede kapillærer, Dupuytren's kontraktur (svækket evne til at bøje og bøje fingre, forårsaget af overdreven udvikling af bindevæv), puffiness, puffiness og andre.

Tegn på alkoholisk hjerteskader

Behandling af sygdommen

Alkoholisk kardiomyopati, der behandles grundigt, i nogle tilfælde tilbagetrækninger. Litteratur anses for at være terapi ad gangen på tre hovedområder:

  1. Komplet opgivelse af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af udvikling af hjertesvigt eller behandling. I dette tilfælde adskiller terapien sig ikke fra nogen anden ætiologi, der anvendes i hjertesvigt.
  3. Restaurering af metabolisk proces forstyrret af alkoholisme. Oftest er patienten ordineret trimetazidin, phosphocreatin og andre lægemidler. De har en positiv effekt på Krebs-cyklen og giver dig mulighed for at genskabe metabolisme.

Med alkoholisk kardiomyopati kirurgi er muligt. Ofte udføres kardiomyoplasti. I fremskredne tilfælde tager de sig til hjerte-transplantation. En sådan kardinal beslutning har imidlertid ikke kun en imponerende pris, men kræver også et donororgan, hvilket betydeligt komplicerer operationen.

Livsstilsændring

Hvis patienten fortsætter med at tage alkohol, mister al den igangværende behandling sin effektivitet og hele meningen. I dette tilfælde udløser progressiv alkoholisk kardiomyopati død.

Derudover spiller overholdelse af de grundlæggende regler for en sund livsstil en vigtig rolle:

  • afvisning af dårlige vaner
  • respekt for søvn og hvile
  • god ernæring
  • afbalanceret fysisk aktivitet.

Sandsynlighed for død i alkoholisk kardiomyopati

Konsekvenserne af diagnosen og selve den alkoholiske kardiomyopati er årsagen til halvdelen af ​​de mennesker, der lider af denne sygdom. AKMP er den vigtigste faktor, der fører til døden hos patienter med alkoholisme. I gennemsnit registreres sådanne tilfælde hos 20 procent af patienterne.

Sygdommen er kendt for sin uforudsigelighed. Alkoholisk kardiomyopati bærer død (forekommer øjeblikkeligt i 35 procent af tilfældene), hvilket ofte er svært at forudsige.

Mulige komplikationer

Alkoholisk kardiomyopati (ICD 10 kode I42.6) har en række komplikationer. De mest almindelige er:

  • arytmi og ventrikulær fibrillation (kan være dødelig, manifesteret i form af svaghed, dårlig sundhed og acceleration af pulsen op til 200 slag per minut);
  • tromboembolisme (dannelsen af ​​blodpropper med sandsynligheden for deres efterfølgende separation og blokering af blodkar, fører i mange tilfælde til patientens død).

Nyttig video

Hvordan alkoholforbrug påvirker det kardiovaskulære system, se denne video:

Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en diffus læsion i hjertet, som udvikler sig ved langvarig brug af store mængder alkohol som følge af de direkte toksiske virkninger af ethylalkohol på myokardieceller. Symptomerne af sygdommen omfatter progressiv hjertesvigt, iskæmi (nedsat blodcirkulation) i myokardiet er muligt.

Indholdet

Generelle oplysninger

For første gang blev klinikken for alkoholisk myokardiebeskadigelse beskrevet i detaljer i 1893 af G. Steel.

Symptomerne på sygdommen (dyspnø under fysisk anstrengelse og hurtig hjerterytme) og sammenhængen mellem disse symptomer og alkoholbrug blev også undersøgt af J. Mackenzie i 1902.

Mackenzie bemærkede, at latent dekompensation kan påvises ved paroxysmale takykardieanfald, hvor et relativt normal størrelse hjerte stiger i løbet af flere timer, patientens læber svulmer, venerne i nakkepulsatet og ansigtet køber en cyanotisk nuance.

Subakult alkoholisk myocarditis, som på grund af sin langsomme udvikling over en længere periode kan forblive ukendt, blev først beskrevet af N. Vaquez i 1921.

Udtrykket "alkoholisk kardiomyopati" anses for ikke at være helt korrekt, da V. Brigden, forfatteren af ​​dette udtryk, refererede til kardiomyopatier som en gruppe af myokardie sygdomme af ikke-koronar oprindelse, der opstod af en ukendt årsag. Da sygdomsårsagen i dette tilfælde er klar (giftige virkninger af alkohol), kaldes sygdommen ofte som alkoholisk myokardiodystrofi.

Siden rb I 1970 foreslog Hudson en mere detaljeret og omfattende definition af begrebet "kardiomyopati" (foreslået at inkludere alle myokardiale, perikardiale og endokardiale sygdomme, uanset deres funktionelle egenskaber og oprindelse) for kardiomyopati, sygdommen fortsætter også med at blive kaldt alkoholisk kardiomyopati.

Der findes ikke nøjagtige statistikker om forekomsten af ​​sygdommen, da alkoholmisbrugere forsøger at skjule denne kendsgerning. I Europa tegner alkoholisk kardiomyopati sig for ca. 30% af alle identificerede tilfælde af dilateret kardiomyopati. Sygdommen opdages hos halvdelen af ​​folk med alkoholisme.

Dødelighed fra alkoholisk kardiomyopati tegner sig for omkring 12-22% af alle tilfælde af sygdommen. Alkoholisk hjerteskader opdages i 35% af tilfældene med pludselig koronar død.

Sygdommen er mere almindelig hos mænd 30-55 år, men hos kvinder er perioden for udvikling af alkoholisk kardiomyopati kortere.

form

Kliniske former for alkoholisk myocarddystrofi blev beskrevet i 1977 af E. M. Tareev og A. S. Mukhin, som identificerede:

  • Den klassiske form af sygdommen, karakteristisk for patienter, der lider af typisk kronisk alkoholisme. Denne form er kendetegnet ved kortpustetid, hyppigt hjerterytme og hjertesmerter, som især genere patienten om natten. Der er afbrydelser i hjertets arbejde. Symptomatologi øges dramatisk 2-3 dage efter indtagelse af en betydelig mængde alkohol.
  • Den pseudo-iskæmiske form, hvor smerter i hjerteområdet varierer i styrke og varighed, kan være forbundet med fysisk anstrengelse eller åbenbar i hvile, der ligner iskæmisk hjertesygdom. Denne form for alkoholisk myocarddystrofi ledsages af en lille stigning i temperaturen, en stigning i hjertet og udseende af ødem og åndenød på grund af udviklingen af ​​kredsløbssvigt. Smerter kan ledsages af hjerterytmeforstyrrelser.
  • Arrytmisk form, hvis hovedtræk omfatter atrieflimren, ekstrasystol, paroxysmal takykardi, ledsaget af abnormiteter i hjertets arbejde og hjertebanken. I nogle tilfælde er der svimmelhed og episoder af bevidsthedstab. Hjertet er forstørret, åndenød er til stede.

Årsager til udvikling

Alkoholisk kardiomyopati udvikler sig med overdrevent og langvarigt forbrug af alkoholholdige drikkevarer som følge af de skadelige virkninger af ethanol og dets metabolitter på myokardcellerne. Ved langvarig brug af alkohol opstår degenerative forandringer i hjertekarsens vægge og nervefibre, forstyrres metabolismen i myokardiet, og myokardhypoxi udvikler sig.

Den afgørende faktor i udviklingen af ​​sygdommen er den mængde alkohol, som patienten forbruger. Epidemiologiske undersøgelser har overbevisende vist, at dødeligheden fra hjertesygdomme og mængden af ​​alkohol, der forbruges af en patient, er i U-formet afhængighed - den højeste dødelighed observeres hos personer, der ikke drikker alkohol overhovedet, og hos personer, der misbruger alkohol. Personer, der moderat konsumerer alkohol, er mindre tilbøjelige til at lide af koronar hjertesygdom, og dødeligheden fra denne sygdom er i denne gruppe på et lavt niveau.

Der er ingen konsensus om den sikre minimale daglige dosis alkohol. Der er ingen pålidelige data om, hvor længe en "farlig dosis" skal tages for udvikling af alkoholisk kardiomyopati.

Ifølge data fra undersøgelser, der blev udført i USA, Canada og EU-landene, udvikler alkoholisk kardiomyopati hos patienter med daglig ethanolanvendelse:

  • inden for 10 år, hvis den daglige dosis er 125 ml.
  • efter 5 år, hvis den daglige dosis overstiger 80 gram;
  • i 20 år, hvis den daglige dosis er 120 gram.

Alkoholisk kardiomyopati udvikler sig i forskellige individer med forskellige daglige doser og på forskellige tidspunkter. Nøjagtige data er ikke tilgængelige, fordi folk adskiller sig i deres individuelle følsomhed overfor alkoholholdige drikkevarer (det afhænger af den genetisk bestemte aktivitet i de enzymsystemer, der er involveret i alkoholens metabolisme).

Ifølge forskernes forudsætninger påvirker udviklingen af ​​sygdommen enhver alkoholholdig drik, der indtages i for store mængder.

patogenese

Ethanol (ethylalkohol) og dets toksiske metabolitacetaldehyd hæmmer aktiviteten af ​​natrium-kaliumadenosintrifosfataseenzymet (Na + K + -ATa3bi), som er placeret i plasmamembranet af celler og transporterer K + ioner inde i cellen og Na + ioner - til det ydre miljø. Som et resultat akkumuleres Na + ioner i kardiomyocytter, og der mangler K + ioner.

Der er også overtrædelser i aktiviteten af ​​Ca ++ - ATPase, hvilket forårsager en massiv tilstrømning af Ca ++ ioner i cellen og deres akkumulering.

Når elektrolytionisk homeostase er nedsat, bliver processerne for excitation og sammentrækning af kardiomyocytter afbrudt. Denne lidelse forværres af de resulterende ændringer i egenskaberne af de kontraktile proteiner af cardiomyocytter.

Ethanol og acetaldehyd hæmmer også p-oxidationen af ​​frie fedtsyrer, som er hovedkilden til energiproduktion for myokardiet (syntese på 60-90% af alt ATP tilvejebringes takket være frie fedtsyrer).

Alkohol aktiverer dannelsen af ​​frie radikaler og peroxider på grund af peroxidationen af ​​frie fedtsyrer. Frie radikaler og peroxider er kendetegnet ved en skarp skadelig virkning på membranerne af kardiomyocytter, så patienten udvikler gradvist myokardiefunktion.

Effekten af ​​alkohol og dets metabolite reducerer mængden af ​​mitokondriale oxidative enzymer (herunder Krebs-cyklusenzymer, der er nødvendige for syntesen af ​​ATP fra glucose) i myokardiet og deres aktivitet, hvilket også reducerer dannelsen af ​​energi i myokardiet.

Som et resultat af acetaldehydeksponering brydes også syntesen af ​​protein og glycogen i kardiomyocytter.

Med et fald i energiproduktionen i myokardiet og en reduceret aktivitet af Ca ++ - ATPase forekommer der krænkelser af myokardiumets kontraktile funktion.

Ethylalkohol og acetaldehyd påvirker også syntesen og forbedret frigivelse af en øget mængde catecholaminer (dannet i binyrerne), så myokardiet gennemgår en slags catecholaminspænding, hvilket øger iltbehovet. Et forhøjet niveau af catecholaminer har en kardiotoksisk effekt, fremkalder en hjerterytmeforstyrrelse og forårsager myokard overbelastning med calciumioner.

Forringet mikrocirkulation i myokardiet udvikler sig allerede i de tidlige stadier af sygdommen. Endotelet af små fartøjer påvirkes, permeabiliteten af ​​deres vægge stiger, og blodplade-mikroaggregater forekommer i mikrovaskulaturen. Disse læsioner fremkalder hypoxi og forårsager udviklingen af ​​myokardisk hypertrofi og diffus cardiosklerose.

Den direkte effekt af alkohol på myokardiet bidrager også til forekomsten af ​​en proteinmangel i myokardiet (mindre end 10% af patienterne lider af kronisk alkoholisme observeres). Krænkelse af proteinmetabolisme har en væsentlig indvirkning på udviklingen af ​​alkoholisk kardiomyopati, da hjertet under alkoholisme påvirkes af typen af ​​dysproteinæmisk myokardose.

Hos nogle patienter kan vitamin B-mangel tilføjes til de patogenetiske faktorer i udviklingen af ​​alkoholisk kardiomyopati.

Ifølge forskernes antagelser kan immunologiske lidelser deltage i udviklingen af ​​myokardiebeskadigelse i tilfælde af alkoholforgiftning, da halvdelen af ​​patienterne med en alvorlig sygdomsform havde antistoffer mod acetaldehydmodificerede myokardieproteiner i blodet. Disse antistoffer er i stand til at forværre de skadelige virkninger af ethanol og acetaldehyd på myokardiet.

Kronisk alkoholforgiftning hæmmer T-celleimmunitet, hvilket bidrager til langvarig overlevelse af forskellige virus i patientens krop med alkoholisk kardiomyopati.

Udviklingen af ​​alkoholisk kardiomyopati påvirkes også af arteriel hypertension, der opstår, når en daglig dosis alkohol overskrides (mere end 20 gram) hos 10-20% af patienterne. Arteriel hypertension forværrer hypertrofi og myokardiefunktion, men i en lavere dosis under 15 g. eller fuldstændig ophør af alkoholbrug, er blodtrykket i de fleste tilfælde normaliseret.

symptomer

De første tegn på alkoholisk kardiomyopati, som patienten klager over, er forstyrrelser i søvn, hjertefrekvens og hovedpine. Derefter er dyspnø og ødem forbundet med anstrengelsen forbundet med symptomerne. I de fleste tilfælde erkender patienterne ikke, at de har en skadelig afhængighed af alkohol og ikke ser en forbindelse mellem symptomerne på sygdommen og alkoholismen.

Symptomer er mest udtalte under tilbagetrækning (inden for en uge efter at have overskrevet alkohol). Symptomer på alkoholisk kardiomyopati omfatter:

  • Lange, smertefulde eller stikkende morgenpine i hjerteets apex, som opstår uafhængigt af fysisk anstrengelse. I de fleste tilfælde er smerten ikke forskellig intensitet, men øges efter at have drukket alkohol. Forsvinder ikke, når du tager nitroglycerin.
  • Åndenød, hvilket øger selv med minimal træning. Patientens vejrtrækning er lav og hurtig, der er en følelse af mangel på luft. Frisk luft hjælper med at forbedre trivsel.
  • Afbrydelser i hjerteaktivitet, som patienten opfatter som "fading" af hjertet, udbrud af svimmelhed og uregelmæssig puls. Elektrokardiogrammet kan afsløre supraventrikulære eller ventrikulære premature beats, tilstedeværelsen af ​​fibrillering
  • (ukoordineret sammentrækning) og atriel fladder, paroxysmal supraventrikulær takykardi. Jo mere alvorlige skaden på hjertet, jo mere udtalte er rytmeforstyrrelserne.
  • Hævelse og udvidelse af leveren, karakteristisk for progressivt hjertesvigt. Med en forøgelse i leveren er dyspnø til stede og i ro, forværret i den udsatte stilling (orthopnea, hvor patienten er tvunget til at påtage sig halv-siddestilling). Edema opstår først om aftenen på benene, og med sygdommens fremgang spredes hele kroppen. Ascites observeres også (en stigning i underlivet).

Alkoholisk kardiomyopati kan ledsages af:

  • ansigtsrødhed
  • udvidelsen af ​​blodkar i næsen og forandringen i sin farve i blå og lilla;
  • hånd tremor;
  • røde øjne og gul sclera;
  • vægtforøgelse eller drastisk vægttab
  • ophidset adfærd, vrøvlighed, fussiness.

Kliniske stadier

V. Kh. Vasilenko i 1989 identificerede følgende stadier af alkoholisk kardiomyopati:

  • 1. etape, der varer ca. 10 år. Hjertesmerter forekommer lejlighedsvis, nogle gange er der rytmeforstyrrelser.
  • Trin 2, som er typisk for patienter, der lider af kronisk alkoholisme i mere end 10 år. På dette stadium vises en hoste, patienter klager over åndenød og hævelse, der opstår på benene. Ansigtet og læberne får en blålig tinge (acrocyanose), blåning af hænder og fødder er muligt. Dyspnø er ofte værre i den liggende stilling som følge af blodstagnation i lungecirkulationen. Ved blodstagnation i blodcirkulationens kreds er der observeret en stigning i leveren. Atrieflimren (atrieflimren) og andre hjertearytmier er til stede.
  • 3. fase, som ledsages af alvorlig kredsløbssvigt og efterfølgende overtrædelser af interne organers funktioner med en irreversibel ændring i deres struktur.

diagnostik

Diagnose af alkoholisk myocardiodystrofi forårsager vanskeligheder på grund af manglende specifikke symptomer på sygdommen (diagnostiske tegn på alkoholisk kardiomyopati kan ledsages af andre former for hjerte-kar-sygdomme). Alkoholskader på hjertet kan ledsages af dysfunktioner i bugspytkirtlen og leveren, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere med en uspecificeret "alkoholisk" anamnese.

Diagnosen er udarbejdet på grundlag af:

  • patientklager og anamnese, hvis patienten ikke skjuler brugen af ​​alkohol;
  • elektrokardiogramdata, der gør det muligt at registrere ændringer i ST-segmentet, tilstedeværelsen af ​​myokardisk hypertrofi, for at registrere en krænkelse af ledningsevnen og hjertefrekvensen;
  • Røntgendata, der hjælper med at påvise tilstedeværelsen af ​​myokardisk hypertrofi i et tidligt stadium af sygdommen, dilation (dilation af hjertekamrene) og overbelastning i lungerne;
  • data ekkokardiogram, som gør det muligt at identificere hypertrofi og myokardiefejl, tilstedeværelsen af ​​diastolisk og systolisk insufficiens.
  • Daglig overvågning af elektrokardiogrammet, som hjælper med at identificere hjerterytme og ledningsforstyrrelser.
  • Load test. En løbebåndstest anvendes normalt, hvor der udføres en elektrokardiografisk undersøgelse under træning på tredemølle (løbebånd) eller cykel ergometri, hvor en speciel cykel bruges til motion.

Om nødvendigt udføre undersøgelser med henblik på morfologiske undersøgelser af cardiobiopater.

Alkoholisk kardiomyopati antages i nærvær af atrieflimren,
kardiomegali (en stigning i hjertets størrelse), kongestivt hjertesvigt og fraværet af en synlig årsag til disse lidelser hos unge mænd.

Patienten skal gennemgå en konsultation med en narkolog, der bekræfter tilstedeværelsen af ​​kronisk alkoholisme.

behandling

Den vigtigste terapeutiske faktor er fuldstændig eliminering af alkohol.

Behandling er rettet mod at forbedre metabolisme, energimetabolisme og stimulering af proteinsyntese i myokardiet.

  • Mildronat, som stimulerer proteinsyntese, eliminerer akkumuleringen af ​​toksiner i cellerne og genopretter balancen mellem cellernes indtag og iltbehov;
  • Cytochrom C, Neoton og multivitaminer, der forbedrer energi metabolisme;
  • E-vitamin, som hæmmer lipidperoxidation i cellemembraner
  • Verapamil og andre calciumantagonister, som har en antiarytmisk virkning, stabiliserer cellemembraner og forbedrer vejrtrækningen;
  • Parmidin eller Essentiale, stabiliserende lysosomale membraner;
  • Mexidol eller andre antihypoxanter for at eliminere oxygen sult
  • kaliumsalte, normalisering af elektrolytbalancen;
  • Anaprilin eller andre beta-blokkere, der neutraliserer virkningerne af overskydende catecholaminer;
  • diuretika, der lindrer hævelse;
  • hjerte glycosider, der har antiarytmiske og cardiotoniske virkninger ved hjerteinsufficiens.

Kirurgisk behandling er kun angivet i nødsituationer, da komplikationer kan udvikle sig.

Alkoholisk kardiomyopati kræver også hyppig udendørs motion og en kost, der indeholder betydelige mængder protein, kalium og vitaminer.

outlook

I mangel af alkohol og rettidig behandling falder hjertestørrelsen hos patienter ofte, men genoprettelsen af ​​myokardiefunktioner opstår meget langsomt, så det relative genopretning observeres efter en lang periode.

Hvad er alkoholisk kardiomyopati (ølhjerte) og er det muligt at helbrede sygdommen

Alkoholisk kardiomyopati (AKMP) - diffus (jævnt manifesteret i forskellige områder) skade på hjertemusklen i baggrunden for alkoholmisbrug. Ledsaget af systolisk dysfunktion, hjertesvigt.

Etiologi og årsager til udvikling

Alkoholisk cardiomyopati eller ølhjerte - en sygdom af giftig natur. Kronisk forgiftning med ethanol og dets nedbrydningsprodukt, acetaldehyd, fører til dens udvikling. Også giftige for hjertet er metal urenheder indeholdt i alkoholholdige drikkevarer.

Personer, der indtages hver dag med 100 eller mere ml ren alkohol i 10-20 år, er udsat for alkoholisk kardiomyopati. Hos alkoholikere øges sandsynligheden for at udvikle patologien med overgangen af ​​alkoholisme til et mere alvorligt stadium. Frekvens af alkoholisk kardiomyopati:

  • 35,5% i trin 1-2;
  • 95,8% i trin 3.

Udover alkoholismens oplevelse er doser og styrke af drikkevarer vigtige genetisk bestemte egenskaber hos organismen. I nogle mennesker forårsager balancen af ​​enzymer den hurtige omdannelse af ethanol til acetaldehyd og den langsomme desintegration af sidstnævnte til sikre komponenter. De lider af alvorlig forgiftning, derfor mindre følsom for alkoholisme. Hvis situationen er modsat, er forgiftning ikke så akut, så er sandsynligheden for at udvikle kronisk alkoholisme og hjertesygdomme forbundet med den højere. Risikoen for alkoholisk kardiomyopati er højere hos personer med medfødt hjertesygdom og arvelig disposition.

Patogenese og udviklingsmekanismer

AKMP er en form for dilateret kardiomyopati, hvori hulrummene i hjertemusklen er strakt og væggene ikke tykner. En sådan omstrukturering skyldes alkoholens virkning på fedtstofskifte, proteinsyntese i myokardiet, cellestruktur, hormonal og ionisk balance. Den første impuls til udviklingen af ​​sygdommen er forringelsen af ​​ernæringen af ​​cellerne i hjertemusklen på baggrund af unormale metaboliske processer. Cellerne bliver gradvist ødelagt.

Kernen i hjertesvigt i kardiomyopati er systolisk dysfunktion i myokardiet, det vil sige en overtrædelse af kontraktilitet. På grund af ødelæggelsen af ​​celler og ionisk ubalance forstyrres mekanismen for excitation i hjertekamrene, myokardiefibre reduceres inkonsekvent. Ændringer i hjertets struktur forekommer i følgende rækkefølge:

  1. Volumenet af ventriklerne stiger.
  2. Stræk ventilringen, primært mitralet.
  3. En stigning i ventilåbninger forårsager en omvendt strøm af blod.
  4. Stræk atria.

Processerne af cellulær ernæring i det strakte muskelvæv forringes, celle dødsfald skrider frem. Kardiomyopati bliver til cardiosklerose, patologisk ændret muskelvæv erstattes af ar, som ikke er i stand til at indgå kontrakt.

Tegn og symptomer

Ikke-specifikke symptomer: Åndenød, træthed, autonome forstyrrelser (svedtendens, flusher, kolde lemmer) kan være de første svulmer af alkoholisk kardiomyopati. Under belastning tilføjes smerter i hjertet, hjerteanfald og andre rytmeforstyrrelser. I de senere stadier udvikler hypertension, svær hævelse af underekstremiteterne; under søvn forekommer en akut fornemmelse af manglende luft og kvælning periodisk. De overvejende symptomer afhænger af kardiomyopati.

Kliniske former og stadier

Den klassiske form for AKMP ledsages af stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation, derfor kaldes den også stagnerende. Det ser ud:

  • anfald af åndenød;
  • hjertesmerter, især hyppige og svære om natten;
  • afbrydelser i hjertets arbejde
  • periodisk stigning i hjerteslag (takykardi).

Symptomer er mest udtalte på den 2-3 dag efter at have taget en stor dosis alkohol. Hovedsymptom for en pseudo-iskæmisk form er smerte i hjerteområdet (cardialgia) med varierende intensitet og varighed. Kan forekomme med spænding og i ro. Sekundære symptomer: hævelse, åndenød, svag feber. Til arytmisk form, der ledsages af åndenød, er svimmelhed, hjertearytmi karakteristisk:

  • hjerteanfald med en frekvens på 150-300 slag per minut (paroxysmal takykardi);
  • ekstraordinære reduktioner (ekstrasystole);
  • hyppig kaotisk atriel kontraktion (atrieflimren).

Symptomer stiger med progressionen af ​​alkoholisk kardiomyopati. Sygdommen går gennem 3 faser.

  1. Myokardium er ikke forstørret endnu, men der forekommer milde symptomer.
  2. Undersøgelse afslører en stigning i hjertet, arytmi, døvetoner. Kliniske symptomer er mere udtalte, oftere forekommer.
  3. Ledsaget af irreversible ændringer i hjertets struktur, diffus cardiosklerose.

I første fase af kardiomyopati er hjertebanken og kardialgi episodisk, ofte urimelig, moderat trykstigning. Hjertesygdomme ledsages af hovedpine, søvnforstyrrelser, åndenød. Den 2. forekommer symptomerne med en lille fysisk anstrengelse. Udtalte cyanose, hævelse. Denne fase er ofte ledsaget af alkoholisk hepatitis. På den 3. udvikles abdominal dropsy og sygdomme i andre indre organer på baggrund af alvorlige kredsløbssygdomme.

Diagnostik på forskellige stadier

Diagnosen begynder med undersøgelsen af ​​historie, undersøgelse, undersøgelse af patienten, hørelse og perkussion af brystet. Fra laboratoriemetoder til undersøgelse anvendes generelle og biokemiske blodprøver, urinalyse. De hyppigste tegn på alkoholisk kardiomyopati:

  • megaloblastisk anæmi;
  • forhøjede niveauer af creatinphosphat, asparaginaminotransferase, carbohydratfrit transferrin.

Elektrokardiografi, som gør det muligt at opdage ændringer i fravær af kliniske symptomer, er den mest informative instrumentelle metode til undersøgelse i et tidligt stadium af kardiomyopati. Røntgen afslører et forstørret hjerte, der starter fra 2. fase. Udnævnt også:

  • ekkokardiografi;
  • Holter overvågning;
  • myokardisk scintigrafi.

behandling

Behandling af AKMP begynder med korrektion af livsstil. For at genoprette myokardiefunktionen skal du helbrede alkoholisme. Behandlingsgrundlaget er lægemiddelbehandling, oxygenbehandling, hjælpterapi, og en kaliumdiæt er ordineret. I alvorlige tilfælde er kirurgi indikeret.

Lægemiddelterapi

Til korrektion af metaboliske sygdomme og ionisk ubalance foreskrives forebyggelse af ødelæggelsen af ​​hjertevæv under alkoholisk kardiomyopati:

  • stimulatorer af proteinsyntese i myokardiet;
  • calciumantagonister;
  • kaliumpræparater;
  • metabolisme stimulanter;
  • antioxidanter;
  • stoffer til forbedring af energimetabolisme.

Normalisering af hjerteaktivitet og blodcirkulation bidrager til:

  • hjerte glycosider;
  • angioprotectors;
  • beta-blokkere.

Viser diuretika til fjernelse af hævelse, hepatoprotektorer til forebyggelse og behandling af leverkomplikationer. Gruppen af ​​hjerte glycosider er Digoxin, et præparat af Digitalis blade:

  • har en vasodilerende effekt, hjælper med at fjerne stillestående processer;
  • normaliserer rytmen og amplitude af hjertesammentrækninger;
  • som et mildt diuretikum bidrager til fjernelse af ødem.

Lægemidlet er ordineret i tabletter eller i form af en opløsning til intravenøs injektion, dråber. Dosis- og behandlingsregime udvælges individuelt, justeret i henhold til undersøgelsens resultater.

Kirurgiske indgreb

Hvis progressionen af ​​hjertesvigt ikke kan stoppes med medicinske midler, er operationen angivet. For dilateret kardiomyopati, herunder alkoholiske, er der:

  • lukning af ventilringen (anuloplastik);
  • implantation af en kunstig ventil;
  • delvis udskæring af dilateret ventrikulært væv (Batista operation);
  • kardiomyoplastik med implantation af et stimulerende middel.

Sådanne operationer gør det muligt at normalisere hjerterytmen, eliminere omvendt blodgennemstrømning, genoprette hjertepumpens funktion. Men de er kun effektive, hvis hjertemusklen ikke helt har mistet sin kontraktile evne. På scenen med diffus cardiosklerose er hjerte-transplantation nødvendig. En sådan operation er forbundet med en høj risiko for afvisning af donortransplantationen og kræver en høj mental stabilitet hos patienten, og hos alkoholikere er psyken ustabil.

Enhver hjertekirurgi er forbundet med risikoen for komplikationer af lunger, nyrer, centralnervesystem, immunsystem, blodkoagulationsforstyrrelser. Hvis kroppen svækkes ved langvarig brug af alkohol, øges alle risici.

Folkemetoder

Med AKMP og hjertesvigt kan folkemidlet kun behandles udover medicin. Gavnlig effekt på hjertet:

  • Infusion af viburnum med honning (i en spiseskefuld bær og honning i et glas kogende vand, insisterer en time). Drikke en halv kop mindst to gange om dagen i en måned.
  • Morwort i form af infusion (30 g pr. 0,5 l kogende vand) eller alkoholtinktur (2 spsk pr. 300 ml 70% alkohol). Drikke 3 gange om dagen, infusion - en tredje kop, tinktur - 25 dråber.
  • Infusion af calendula (2 tsk. 0,5 liter kogende vand). Drik en halv kop hver 6 time.
  • Hvidløg honning hvirvel (hakket hvidløg blandet med samme mængde honning, insistere i mørket i en uge, tage ifølge Ls. Fastsættelse).

Prognoser og forebyggelse

Prognosen er relativt gunstig, hvis behandlingen af ​​kardiomyopati initieres i første fase og kombineret med behandling af alkoholisme. Terapi kan tage år. I 2. etape er det virkelig muligt at opnå en forbedring af patientens tilstand for at standse progressionen, men det er umuligt at komme helt tilbage fra kardiomyopati. Den 3. alkoholiske kardiomyopati er ofte kompliceret ved lunghypertension. Hvis en patient diagnosticeret med AKMP fortsætter med at drikke alkohol, vil han i de næste 3-5 år være dødelig. Som konklusion om død er alkoholisk kardiomyopati indikeret som årsag. I 35% af tilfældene opstår øjeblikkelig død på grund af tromboembolisme, akut koronar insufficiens og myokardieinfarkt, åndedrætsanfald under søvn.

Den vigtigste metode til forebyggelse af alkoholisk kardiomyopati er behandling af alkoholisme i et tidligt stadium, et fuldstændigt afslag på at drikke alkohol. Det er også nødvendigt:

  • Spis rationelt, spis mad med rigdom af kalium;
  • undgå stress
  • rettidig behandle smitsomme sygdomme;
  • dispensere øvelse.

Kardiomyopati er en konsekvens af kronisk alkoholforgiftning, som er livstruende. På et tidligt stadium kan det behandles under forudsætning af fuldstændig ophør af alkohol, ved en sen patologisk ændring i hjertemusklen bliver irreversibel. Alkoholisk kardiomyopati er den næststørste dødsårsag hos alkoholmisbrugere. På 1. pladsen - tilfældig forgiftning.