Anæmi fremmer iskæmi og for tidlig aldring

Den mest almindelige blodforstyrrelse er anæmi - et utroligt stort antal mennesker står over for det. Det er rigtigt, at nogle udtrykker en virkelig uafhængig sygdom, mens andre taler om komplikationen af ​​visse sygdomme, herunder smitsomme og onkologiske. Anæmi (fra græken. - Blodløs) - et fald i mængden af ​​hæmoglobin eller hæmoglobin og røde blodlegemer i en bestemt mængde blod. De fleste af os tænker ikke på det faktum, at bag disse lave værdier ligger ikke kun sløvhed og apati, men også risikoen for myokardisk iskæmi og for tidlig aldring, da anæmi af enhver oprindelse forårsager hypoxi - iltgeneration af væv.

"Der er flere typer anæmi, men det mest almindelige er jernmangel," siger Tatyana Streltsova, læge for laboratoriediagnostik, leder af det kliniske diagnostiske laboratorium i den 18. polykliniske klinik i Minsk. - Den mest almindelige årsag til jernmangelanæmi er jernmangel, som er nødvendig for syntesen af ​​hæmoglobin, hvilket igen er nødvendigt for at transportere den rette mængde ilt til kroppens væv. Oxygen er kendt for at hjælpe kroppen med at få energi og styrke, hvilket giver huden en sund farve. Når vi kommer ind i et rum, hvor der ikke er frisk luft, så efter et stykke tid føler vi kun ét ønske - at forlade dette værelse hurtigst muligt. Med anæmi kan vores celler ikke arbejde normalt.

Hemoglobin - et rødt, ironisk rødt blodcelleprotein - gør det muligt at levere ilt fra lungerne til hjernen, andre organer og væv. En lav mængde hæmoglobin indikerer, at kroppen enten syntetiserer et utilstrækkeligt antal sunde røde blodlegemer eller taber for meget af dem, eller bruger dem hurtigere, end det kan genoprette. Som følge heraf kan i begyndelsen af ​​sygdommen være en smule træt og bleg hud. Bedst af alt er plaster synlige på neglens senge, palmer, indersiden af ​​øjenlågene og læberne. Under fysisk anstrengelse opstår træthed hurtigere end normalt. Der kan være forbevidstløshed, kolde hænder og fødder. Gradvis kan anæmi blive så alvorligt, at hjerteslag bliver for hyppigt og mærkbart.

Hvordan producerer kroppen jernmangel? Dette observeres primært ved utilstrækkelig indtagelse af jern fra mad. Den anden vigtige årsag er en række sygdomme, hvor absorptionen af ​​jern i tarmen er svækket eller ledsaget af langsomt kronisk blodtab (gastritis, mavesår og duodenalsår, kolon polyp, tyktarmskræft, esophageal brok og endda langvarig fordøjelsesbesvær). Jerntab vil også bidrage til stærk menstruation. Næsten altid, alle gravide kvinder, der ikke tager jerntilskud, oplever en mangel. Uterin fibroider, rheumatoid arthritis, maligne neoplasmer, hepatitis, sepsis, myokardieinfarkt og endda helminthic invasioner kan forstyrre jernbalancen.

Forstyrrelse af jernabsorption i tyndtarmen kan for eksempel forårsages ved at tage visse lægemidler. Et konstant indtag af stoffer, der blokerer for produktion af saltsyre i maven, kan føre til jernmangelanæmi - det er de såkaldte protonpumpehæmmere. Saltsyre er nødvendig for at omdanne madjern til en form, som er tilgængelig til hurtig absorption.

"En blodprøve bruges normalt til at diagnosticere jernmangelanæmi," siger Tatyana Streltsova. - Komplet blodtal giver os antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin. Det sker, at antallet af røde blodlegemer på baggrund af lavt hæmoglobin kan være normalt. Dette skyldes det faktum, at for enhver anæmi observeres ilt sulten af ​​vævene nødvendigvis, hvilket får hjernen til aktivt at producere røde blodlegemer. Da de produceres hurtigere end forventet, forekommer de umodne, hvilket betyder, at de ikke udfører deres funktion godt nok. Hvis hele blodtalet indikerer et lavt hæmoglobinniveau, skal der foretages en anden biokemisk blodprøve for serum jernindhold.

Uden behandling fører en jernmangelstilstand til en hurtig og uregelmæssig hjerterytme (arytmi), og hos patienter med et indsnævret lumen af ​​arterierne der fodrer hjertet (med hjerte-kar-sygdomme) og angina pectoris. I mere alvorlige tilfælde kan anæmi udløse et myokardieinfarkt.

Jernmangelanæmi kan ikke helbredes på kort tid. Det kan tage flere måneder eller endnu mere at genoprette jernreserver.

Grundlaget for forebyggelse af anæmi, der ikke er forbundet med comorbiditeter, er korrekt ernæring. Jern er rig på kød, fisk, fjerkræ, æg, bælgfrugter, kartofler og ris. Jern findes også i grøntsager, men af ​​dem er det værre absorberet. Det skal tages i betragtning, at hæmoglobin er en proteindannelse. Så først og fremmest for at genopbygge jernreserver har vi brug for produkter af animalsk oprindelse, herunder mejeriprodukter - hytteost, hård ost.

Svetlana BORISENKO, 7. maj 2011.
Avisen "Zvyazda", originalen på det hviderussiske sprog: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=78753idate=2011-05-07

Vitamin B.12-mangel anæmi

Laboratorie diagnostisk læge, leder af det kliniske diagnostiske laboratorium i den 18. Minsk by polykliniske Tatyana Streltsova:

- Megaloblastisk (eller vitamin B12-mangelfulde) anæmi på grund af to faktorer: vitamin B-mangel12, som i utilstrækkelig mængde kommer ind i kroppen med mad og utilstrækkelig mængde specielt protein, uden hvilket B12 ikke absorberet.

Vitamin er involveret i syntese af DNA og RNA, når det er mangelfuldt, er bloddannelsen forstyrret (i stedet for normoblastisk bliver det megaloblastisk). Med en mangel på B12 Først og fremmest påvirkes membranerne i nervecellerne. Levetiden for røde blodlegemer med denne type anæmi reduceres med 2-3 gange. Ved at reducere antallet af røde blodlegemer udvikles hypoxi i blodet.

Generelt er vitamin B12-mangelfuld anæmi manifesteres af lidelser i fordøjelsessystemet, nervøs og hæmatopoietiske systemer. Indledningsvis kan der være nedsat appetit, en forandring i smagsfølelsen (det kan vende sig tilbage på produkter som kød, brød osv.), En brændende fornemmelse og smerte i tungen (især når man indtager sure fødevarer). Yderligere kvalme, opkastning, hævning. Sommetider øges leveren, milten. Patienterne er ofte fulde, huden er bleg. Nersystemets nederlag manifesteres af stupor, prikkende, krybende, kulderystelser, svaghed i benene ("wadded legs"). I alvorlige tilfælde kan psykiske lidelser udvikle sig.

Vitamin B.12-mangelfuld anæmi reagerer godt på behandlingen. Vitamin findes kun i animalske produkter - kød, lever, mælk, æg.

Anæmi i kardiologi praksis

F.Yu.Kopylov, D.Yu.Shekochikhin
Første MGMU dem. IM Sechenov Institut for forebyggende og akut kardiologi, FPPOV, Moskva

Anæmi fra oldtiden er en satellit af menneskeheden. Den fremragende tyske læge Johannes Lange (Johannes Lange), der allerede i 1554 gav navnet anæmi som "jomfru sygdom (morbus virgineus)". Han betragtede denne sygdom specifik for kaste piger og angav årsagen til forsinket menstruationsblod [1], idet han henviste til beskrivelsen af ​​hippocrates, der fremgår af essayet "På pigernes sygdomme".

I løbet af de næste århundreder har vi væsentligt avanceret vores forståelse af anemiens patofysiologi, og i øjeblikket er stor forskning brugt til at vurdere anæmiens rolle i udviklingen og forløbet af forskellige sygdomme på befolkningsniveau. Med hensyn til hjerte-kar-sygdomme (CVD) har anæmi vist sig at være en uafhængig risikofaktor for CVD-udfald hos patienter med kronisk hjertesvigt (CHF) og kronisk nyresvigt (CRF). For den generelle population af patienter med CVD antyder de fleste data, at anæmi også er en uafhængig risikofaktor her, men data til optagelse i officielle anbefalinger er stadig utilstrækkelig [2].

Definition og prævalens
Ifølge WHO-definitionen er anæmi registreret hos voksne kvinder med et fald i hæmoglobinkoncentrationer under 12 g / dl og hos mænd under 13 g / dl [3]. I fig. 1 illustrerer anvendelsen af ​​disse kriterier på eksemplet af en stor prøve af NHANES III-undersøgelsen (n = 40.000) [4]. Anvendelsen af ​​kriteriet på 12 g / dl for kvinder muliggør optagelse af et betydeligt større antal personer, der lider af anæmi sammenlignet med mænd. Denne kendsgerning afspejles i andre undersøgelser, hvor forekomsten af ​​anæmi hos kvinder er næsten 3 gange højere end hos mænd: henholdsvis 13 og 4,8% [5] og skal tages i betragtning ved evaluering af resultaterne af forskellige undersøgelser.

Figur 1. Anvendelse af WHO-kriterier for bestemmelse af anæmi på befolkningsniveau [4]

Forekomsten af ​​anæmi blandt patienter med hjerte-kar-sygdomme er forholdsvis godt undersøgt. Blandt patienter med kronisk hjertesygdom (CHD) er fra 10 til 30% [6, 7], for eksempel CHF varierer over et bredt område fra 4 til 61% (gennemsnitlig 18%) afhængigt af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og de anvendte kriterier anæmi [8].

Etiologi og patogenese
Årsagerne til anæmi hos en patient af en hjerteprofil kan være alle faktorer, der er karakteristiske for den generelle befolkning. Men hvis vi betragter en gruppe patienter med progressiv CVD og primært med CHF, kan følgende betragtes som de vigtigste etiopathogenetiske faktorer for anæmi:

1. Anæmi af kroniske sygdomme.
2. Anæmi på grund af hæmilution (pseudo-anæmi).
3. Anæmi på grund af jern / vitamin mangel.
4. Nedsat nyrefunktion - reduceret erythropoietinproduktion.
5. Effekt af medicin.

Anæmi af kroniske sygdomme
Anæmi, der forekommer hos patienter med infektion, inflammation, neoplasier, kronisk nyresvigt og varer mere end 1-2 måneder, kaldes anæmi af kroniske sygdomme (AHZ) - "anæmi af inflammation", "cytokin-medieret anæmi". Et karakteristisk træk ved denne type anæmi er kombinationen af ​​et reduceret serumjernniveau med dets tilstrækkelige reserver i reticuloendotelialsystemet (RES). Med hensyn til forekomsten er AHZ 2. blandt anemier (efter jernmangel - IDA) [9]. I tilfælde af CHF er denne type anæmi den mest almindelige og forekommer hos 58% af patienterne [10].

I øjeblikket menes det, at grundlaget for AHP er en immunforstået mekanisme: cytokiner og RES-celler forårsager ændringer i jernhomeostase, proliferation af erythroid-progenitorer, erythropoietinproduktion og levetid for rød blodlegeme [11]. Åbning hepcidin (hepcidin) - jern kontrol akutfaseprotein - muligt i vid udstrækning at afklare forholdet mellem den immunologiske reaktion af homeostase af jern og udvikling af AHZ nemlig gennem forøget syntese i leveren hepcidin påvirket af inflammatoriske stimuli (hovedsagelig IL-6), en reduktion i jernoptagelsen tarm og blokering af frigivelsen af ​​jern fra makrofager (fig. 2). Dysregulering af jernhomeostase fører til efterfølgende svigt af det tilgængelige jern for erythroid-progenitorer, svækkelse af proliferationen af ​​disse celler på grund af den negative virkning på dem af hæmbiosyntese.

Figur 2. Virkningsmekanismen af ​​hepcidin: hæmning af jernabsorption i tarmen, nedsættelse af mobilisering af jern fra depotet, hvilket bidrager til dets ophobning i makrofager

Anæmi på grund af hæmilution (pseudo-anæmi)
Denne årsag til anæmi er forbundet med overdreven "fortynding" af blod og er karakteristisk for patienter med forhøjet volumen af ​​plasma (CHF, CRF, graviditet). Det antages, at hos mange patienter med CHF kan anæmi forårsages af hæmilution [12]. Men på trods af stigningen i det samlede plasmavolumen hos alle patienter med systolisk dysfunktion og 71% med diastolisk hjertesvigt, en sand mangel på røde blodlegemer det er til stede i 88% af patienter med anæmi af diastolisk hjertesvigt og i 59% i det systoliske hjertesvigt [13].

Anæmi på grund af jern / vitamin mangel
Selv for 50 år siden blev den direkte effekt af jernmangel på enzymatiske processer vist, selv i mangel af anæmi [14]. Eksperimentelle dyreforsøg har vist muligheden for direkte påvirkning af jernmangel på diastolisk funktion, fremprovokere hjertesvigt, myocardiær fibrose, fald i cirkulerende niveauer af erythropoietin, indvirkningen på de molekylære signalveje og aktivering af inflammation [15].

Jernmangelanæmi er den mest almindelige form i befolkningen, men hos patienter med en kardiologisk profil er AHZ ringere og udgør 21% [16].

Forekomsten af ​​jernmangel i CHF afhænger i høj grad af kriterierne for bestemmelse. Hvis vi kun overveje formindske transferrin mætning på mindre end 16%, kan det påvises i 78% og 61% af anæmiske patienter med CHF neanemichenyh hvis kriterier for at tilføje et niveau af ferritin 30-100 mg / l, vil forekomsten falde til 20 og 15%, henholdsvis [17]. I en anden undersøgelse, hvor kriterierne for jernmangel var ferritinværdier mindre end 100 mg / l med transferrinmætning mindre end 16%, blev der konstateret overtrædelser hos 61% anemiske og 43% ikke-anæmiske CHF-patienter [18].

Det er således muligt at tale om en høj prævalens hos patienter med CHF som absolut (defineret som et ferritinniveau på 100 mg / l og en transferrinmætningsprocent på 200 μg / l.

Sondringen mellem AHZ og IDA er af praktisk betydning: Den ukorrekte fortolkning af en patient med AHZ som ironmangel resulterer i ineffektiv jernbehandling med risiko for komplikationer (jernoverbelastning, især ved indgivelse intravenøst). Indikatorer for differentiel diagnose i AHZ, IDA og deres kombinationer er præsenteret i tabellen.

Indikatorer for differentialdiagnostik ved AHZ og ZhDA

Anæmi ved nyresvigt
Hos patienter med kroniske nyresygdomme er det væsentligste bidrag til udviklingen af ​​anæmi en reduktion af erythropoietinproduktionen som følge af et fald i massen af ​​nyrefunktionelle væv og den antiproliferative virkning af uremiske toksiner. Endvidere kan anæmi være forårsaget af reduktionen af ​​levetiden på erythrocytter fra 120 dage til 70-80 dage og blodtab, inhibering af erythropoiese skyldes kronisk inflammation, en ulempe af frit jern i kroppen og mangel på næringsstoffer, bivirkninger af medicin. Ifølge moderne begreber kan man i tilfælde af CRF tale om en enkelt patogenetisk mekanisme med AHZ [20].

De fleste patienter med CHF og anæmi har kronisk nyresygdom (CKD) af forskellig grad, det vil sige et fald i glomerulær filtreringshastighed (GFR) 2. Denne kombination af anæmi, CKD og CHF D.Silverberg et al. de foreslog at kalde cardiorenal anemisk syndrom, hvoraf hver af de tre komponenter forværres i løbet af de to andre (figur 3) [21].


Figur 3. Forhold til cardiorenal anemisk syndrom (modificeret i henhold til [21])

Drug action
Med hensyn til hjertepraksis er der tre væsentlige lægemiddelvirkninger, der kan fremkalde anæmi og vedligeholdelse af anæmi:

1. Direkte suppression af knoglemarv (op til aplastisk anæmi) kan skyldes følgende stoffer: NSAID'er, cytostatika, mercazol, metamizol (analgin).
2. Det umulige at genoprette det jernholdige jern, der er til stede i fødevarer, til bivalent (absorberes mange gange hurtigere end trivalent jern) på grund af relativ hypoaciditet (på grund af samtidig brug af antisekretoriske eller antacida præparater).
3. ACE-hæmmere og angiotensin-receptorantagonister kan nedsætte produktionen af ​​erythropoietin og følsomhed til knoglemarven, som angiotensin er en kraftig stimulator af syntesen af ​​erythropoietin og erythropoiese [22].

Derudover skal man huske på, at nitrater kan forårsage methemoglobinæmi og føre til et fald i blodets iltkapacitet, men denne virkning ses hovedsageligt ved brug af meget høje doser [23].

Anæmi - en risikofaktor for CVD
Tilstedeværelsen af ​​anæmi hos patienter er i sig forbundet med ældre alder, nedsat nyrefunktion, diabetes mellitus, alvorligt hjerteinsufficiens, nedsat træningstolerance og lav levetidindikator [24]. I den henseende er de mest værdifulde undersøgelserne udført på store prøver, hvilket gør det muligt for analysen at foretage en korrektion til andre risikofaktorer.

Fra undersøgelser udført på befolkningsniveau kan vi på dette problem skelne ARIC-undersøgelsen (Atherosclerosis Risk in Communities), hvor mere end 14 års observation blev udført for næsten 14.000 patienter uden CVD [25]. Ved vurdering af anæmi som risikofaktor for CVD viste det sig, at patienter med nedsat hæmoglobinniveau havde en risiko for at udvikle disse sygdomme næsten 1,5 gange højere uanset alle andre risikofaktorer for CVD (figur 4).

Figur 4. Kaplan-Meier kurver for CVD hos mænd og kvinder lagdelt ved tilstedeværelse eller fravær af anæmi [25]

En analyse af andre undersøgelser, der vurderede populationens risiko for anæmi, resulterede i modstridende resultater. Forskerne konkluderede, at der er behov for yderligere forskning til visse henstillinger på dette område [2].

Anæmi og IHD
Det er almindeligt kendt, at en række ikke-koronare sygdomme, i hvis patogenese der er hæm eller vævshypoxi, kan initiere kliniske manifestationer af kranspulsårers sygdom, har en skærpende virkning på løbet af den underliggende sygdom. En mulig mekanisme ser ud til at være en stigning i sympatisk aktivitet og hjerteproduktion på grund af langvarig hypoxi-induceret vasodilation, hvilket fører til venstre ventrikulær hypertrofi og en stigning i hjerte størrelse og dermed til en stigning i iltforbruget [26]. Patienter med kronisk hjertesygdom sammenlignet med raske patienter viste også reduceret myokardietolerance til lave hæmoglobinniveauer [27].

Kombinationen af ​​kranspulsår og anæmi er repræsenteret i den videnskabelige litteratur af nogle få kilder. Når man overvejer virkningen af ​​anæmi på koronararterie sygdomsresultater, kan vi skelne mellem tre hovedområder:

  • præoperativ anæmi rolle hos patienter, der gennemgår revaskularisering
  • effekten af ​​anæmi på resultaterne af akut koronarsyndrom (ACS)
  • effekten af ​​anæmi på resultaterne af kronisk iskæmisk hjertesygdom i befolkningen.

    Tilstedeværelsen af ​​anæmi før perkutan koronar indgreb hos patienter med myokardieinfarkt (MI) med ST-segmenthøjde øger risikoen for større blødning betydeligt i 30 dage efter MI og i 1 år [28]. Analyse af mere end 45.000 tilfælde af perkutan koronar intervention med ACS og stabil koronararteriesygdom viste, at anæmi er en uafhængig risikofaktor for hospitalets dødelighed hos mænd og alvorlige kardiovaskulære komplikationer hos både mænd og kvinder [7]. En øget risiko for uønskede resultater observeres også hos patienter med nedsat hæmoglobinniveau før koronar arterie bypass-podning [29].

    Lignende resultater viser undersøgelser af udfaldet af ACS afhængigt af forekomsten af ​​anæmi, hvor et fald i hæmoglobinniveauer er anerkendt som en signifikant risikofaktor for fremgangen af ​​IHD, udviklingen af ​​CHF og arytmier og dødelighed [30]. N.C.Meneveau et al., Ud over at anerkende anæmi som en uafhængig risikofaktor for død i ACS, foreslår at inkludere det sammen med andre faktorer i GRACE-risikoskala GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) for en mere præcis forudsigelse [31].

    Undersøgelser udført på befolkningsniveau [32] og hos patienter med IHD [33] bekræfter forekomsten af ​​et U-formet forhold mellem hæmoglobinniveau og kardiovaskulær morbiditet og dødelighed, dvs. et højt niveau af hæmoglobin (> 13 g / dL) er forbundet med dårlig prognose sammen med lave niveauer.

    Anæmi og CHF
    Faktum af en stigning i total og kardiovaskulær dødelighed i tilstedeværelsen af ​​anæmi hos patienter med CHF bekræftes i et stort antal undersøgelser. I den retrospektive undersøgelse SOLVD viste det sig således, at et 1% fald i hæmatokrit øger den samlede dødelighed hos patienter med CHF med 2,7% [34]. OPTIME-undersøgelsen viste en stigning i risikoen for død eller genindlæggelse med 12% med et hæmoglobinniveau på mindre end 12 g / dL [35]. Samtidig var den tungere NYHA funktionelle klasse forbundet med lavere hæmoglobinniveauer og høje kreatininniveauer. Der er tegn på den værste prognose vedrørende kardiovaskulær dødelighed i IDA sammenlignet med andre typer anæmi [36].

    Anæmi i CHF er også en uafhængig risikofaktor for en mere alvorlig sygdomsforløb: høj funktionel klasse, nedsat træningstolerance, kognitiv svækkelse, dårlig livskvalitet [37].

    Anæmi og hypertension
    Data om sammenhængen mellem anæmi og hypertensive sygdomme, på trods af deres brede fordeling, er ret knappe. Der er indikationer på forholdet mellem anæmi og forhøjet blodtryk om natten og et gennemsnitligt arterielt tryk (summen af ​​diastolisk tryk plus 1/3 puls) i henhold til den daglige overvågning [38] samt en signifikant bredere forekomst af normocytisk anæmi hos patienter med ukontrolleret blodtryk - 20% sammenlignet med patienter, der støtter normotoni - 16% (p = 0,03) [39].

    behandling
    Terapeutiske foranstaltninger med henblik på at eliminere anæmi bør først og fremmest rettes mod at eliminere den etiologiske faktor. I overensstemmelse med dette bør patienterne gennemgå en fuldstændig undersøgelse for at bestemme årsagen til anæmi. Som led i denne gennemgang vil vi fokusere på AHZ og IDA, som hver for sig eller i kombination udgør langt størstedelen af ​​anæmi i kardiologipraksis. I disse situationer anvendes orale og intravenøse jernpræparater såvel som erytropoietinpræparater som hovedterapi.

    Jernpræparater
    I tilfælde af at identificere en flytbar årsag til IDA, bør behandlingen være rettet mod at eliminere den etiologiske faktor (erosive ulcerative og neoplastiske læsioner i mave-tarmkanalen, uterusmyoma, enteritis, ernæringsmangel osv.). I dette tilfælde såvel som i nærvær af en irremovabel grund er det umuligt at gennemføre patogenetisk behandling med jernpræparater (RV).

    Det skal bemærkes, at der ikke er mening om muligheden for at rette op på jernmangel ved hjælp af fødevarer med højt jernindhold. Forvente etableringen af ​​denne kendsgerning, lægen Melampus (Melampus) i Grækenland i 1500 år f.Kr. e. at befri Prins Iphiclas Thezaly (Iphyclus of Thesaly) fra den seksuelle impotens som følge af hans post-hæmoragiske anæmi, gav han ham vin med rust skrabet af bladet af en gammel kniv [40].

    I øjeblikket har vi et bredt udvalg af orale jerntilskud (OR), som foreskrives i de fleste tilfælde (i mangel af specifikke indikationer). Hovedpancreas i form af salte er repræsenteret af sulfat, gluconat, chlorid, fumarat, glycinsulfat. Blandt bugspytkirtlen i form af jernholdige komplekser med større absorptionsgrad er der et jernpolymaltosekompleks, et jernsorbitolkompleks, jernproteinsuccinat, et jernsukker-kompleks.

    Det er nødvendigt at tage højde for, at jernabsorptionen kan falde under påvirkning af stoffer, der findes i nogle fødevarer - fytin (ris, soja), fosfater (fisk, skaldyr), tannin (te, kaffe). Forberedelser af jernholdige komplekser (især hydroxypolymaltosekomplekset) er fri for sådanne ulemper, da mad og lægemidler ikke påvirker absorptionen af ​​jern i form af en trivalent form.

    Den optimale taktik til behandling af patienter med IDA indebærer mætning og understøttelse af bugspytkirtlen. Varigheden af ​​mætningsbehandling afhænger af væksthastigheden og timingen for normalisering af hæmoglobin i gennemsnit 3-4 uger, med en minimal daglig dosis fri jern skal være mindst 100 mg (optimal 150-200 mg). Vedligeholdelsesbehandling er indiceret i situationer, hvor årsagen til jernmangel (menorrhagia, graviditet, tarmpatologi) vedvarer eller er svær at behandle.

    Evaluering af behandlingsresultater:

    1. Ændringen i indholdet af reticulocytter. Det antages, at reticulocytkrisen forekommer i 3-7 dage fra starten af ​​behandlingen med jernpræparater. Indholdet af reticulocytter kan stige til 10-20 ppm. Den maksimale reticulocytreaktion opstår ved 7-10 dage fra starten af ​​behandlingen.
    2. Vækst af hæmoglobin starter fra 5 dage med korrekt behandling. Hvis der ikke er nogen hæmoglobinvækst i denne periode, indikerer dette dårlig absorption af jernpræparater. Det anses for normalt at øge hæmoglobin 1% pr. Dag eller 0,15 g / dag.
    3. Restaurering af antallet af røde blodlegemer og farveindikator.

    I de fleste tilfælde bør der til korrektion af jernmangel i mangel af særlige indikationer administreres oralt. Indikationerne for intravenøs administration af bugspytkirtlen hos patienter med IDA bestemmes af den specifikke kliniske situation, især de vigtigste er: tarmabsorption og tolerance for oral pankreas.

  • oral indgivelsesvej ikke ledsages af effekt eller dårlig tolereret
  • patienten har en intestinal læsion
  • massivt behov for jern.

    Ved overførsel til parenteral administration er det nødvendigt at kontrollere niveauet af serumjern. Uden denne indikator er intravenøse jerntilskud kontraindiceret (bortset fra massivt blodtab). Ved overførsel fra oral til parenteral skal oralt jern afbrydes om 2-3 dage.

    En lidt anden opfattelse af administrationsvejen for jernpræparater i CHF er præsenteret i D.S.Silverberg et al. [41]. Ved sammenligning af brug af orale og intravenøse former for bugspytkirtlen viste det sig, at når det anvendes separat og også i kombination med oral erythropoietin hos patienter med CHF, er det ikke muligt at opnå den positive virkning opnået ved intravenøs administration, sandsynligvis på grund af blokering af jernabsorptionen ved hepcidin. Denne konklusion blev mulig efter en række undersøgelser på dette område, der begyndte med en noget revolutionerende tilgang til behandling af patienter med CHF og jernmangel, foreslået af britiske forskere, analogt med behandling hos patienter med nyrepatologi - intravenøs administration af jernpræparater uanset tilstedeværelsen af anæmi uden erythropoietin [42]. I denne undersøgelse såvel som i de to andre [43, 44] blev der vist en signifikant stigning i hæmoglobinniveau, venstre ventrikulær udstødningsfraktion, CHF funktionsklasse, livskvalitet, nyrefunktion, reduktion i natriuretiske peptider, C-reaktivt protein og et fald i indlæggelseshastigheder.

    I en anden undersøgelse af intravenøs jernbehandling af CHF hos patienter med jernmangel, uanset forekomsten af ​​anæmi, blev der vist en forbedring i funktionsklassen CHF, iltforbrug og generel tilstand, selv i mangel af en stigning i hæmoglobin [45]. Disse data bekræfter muligheden for direkte påvirkning af jern på mitokondriale oxidationsprocesser. I betragtning af de betydelige forskelle i kliniske og farmakologiske parametre mellem jernpræparater skal det bemærkes, at i disse undersøgelser blev jern brugt i form af et hydroxid-sukker-kompleks (venofer), hvis anvendelse hos patienter med CHF i øjeblikket har størst beviser.

    På denne baggrund er det interessant, at et nyt jernmedicin er tilgængeligt for læger som et carboxy maltosekompleks (ferinitec), som har en signifikant mere bekvem administrationsregime (en gang om ugen) og en bedre sikkerhedsprofil i forhold til andre jernpræparater. Denne form for jern blev undersøgt i en nylig omfattende undersøgelse, der ligner den ovenfor nævnte, hos patienter med CHF og jernmangel uanset forekomsten af ​​anæmi -FAIR-HF, som viste en 6-måneders observation af en betydelig overgang til en lavere CHF funktionsklasse og forbedrede kvalitetsindikatorer livet ved brug af et intravenøst ​​jernpræparat, uanset faldet i hæmoglobinniveau [46]. Resultaterne af dette arbejde giver os mulighed for delvis at besvare spørgsmålet om den primære rolle jernmangel i forhold til forekomsten af ​​anæmi i patogenesen af ​​CHF og behovet for dets sikreste korrektion.

    I øjeblikket findes der ikke omfattende data om effekten af ​​monoterapi med intravenøse jerntilskud på dødelighed og andre negative resultater af kronisk hjertesvigt med langvarig opfølgning. Der kræves langvarige storskalaundersøgelser til den endelige løsning af dette problem, hvis resultater vil ændre de relevante anbefalinger.

    erythropoietin
    Anvendelsen af ​​rekombinant erythropoietin og dets 3 gange længerevirkende derivat af darbepoetin i kardiologi er mest undersøgt hos patienter med CHF. Nogle få undersøgelser af brugen af ​​erythropoietin som monoterapi eller i kombination med parenterale jernpræparater har vist en reduktion i dødelighed og indlæggelseshastigheder [47]. Hertil kommer en positiv effekt af denne terapi på forskellige kliniske og funktionelle indikatorer: systoliske og diastoliske funktioner i højre og venstre ventrikel, dilatation af hjertekamrene, venstre ventrikelhypertrofi, funktionel klasse af hjertesvigt, træningstolerance, iltforbrug, kalorieindtagelse af mad, kvalitet liv, aktiviteten af ​​endotel-stamceller [47]. Disse virkninger kan ikke forklares fuldt ud af virkningerne på erythropoiesis og er forbundet med erytropoietins pleotrope virkninger, især aktivering af endothelial NO-syntase og AKT (proteinkinase B), som medierer phosphorylering, hvilket fører til langvarig NO-afhængig vasodilation [48].

    Erythropoietiner, som tillader en stigning i hæmoglobinniveauet med et gennemsnit på 2 g / dl, betragtes som de vigtigste lægemidler til korrektion af alvorlig anæmi, herunder på grund af sjældenheden af ​​forekomsten af ​​bivirkninger. Imidlertid indikerer data opnået i onkologiske undersøgelser en øget forekomst af kardiovaskulære bivirkninger (primært på grund af trombotiske komplikationer), når hæmoglobinniveauet overstiger 12 g / dl [49]. Det er værd at bemærke, at doserne af erytropoietin i disse undersøgelser var flere gange højere end dem, der blev anvendt i CHF. På den anden side er der hos patienter med CHF og CRF ingen yderligere fordel for at øge hæmoglobinniveauet over 11-12 g / dL, og der ses desuden et øget antal uønskede resultater med en stigning i hæmoglobinniveauet over 13 g / dL, den såkaldte u-formede afhængighed af hæmoglobin og dødelighed [50]. I øjeblikket er der i mangel af officielle anbefalinger om mål hæmoglobinniveauet i CHF enighed om de fleste forskere på værdien 12 g / dL [47].

    konklusion
    I øjeblikket er der pålidelige data om behovet for aktiv påvisning og korrektion af anæmi hos hjertepasienter. Af særlig interesse er spørgsmålet om behandling af anæmi i tilfælde af langvarig kardiovaskulær patologi, især CHF. Den akkumulerede bevisbase hos disse patienter til behandling af anæmi med erythropoietin og / eller intravenøs jernpræparater bestemmer ikke utvetydigt muligheden og sikkerheden ved denne fremgangsmåde. Forskningsdata om brug af intravenøse jernpræparater som monoterapi hos patienter med CHF og jernmangel, uanset forekomsten af ​​anæmi, kan markant udvide indikationerne for deres anvendelse i denne patologi. Dette og nogle andre spørgsmål, såsom tilstedeværelsen af ​​en universel responsmarkør i jernterapi, målretter hæmoglobinniveauer i forskellige sygdomme, og mange andre kræver deres opløsning i videnskabelige undersøgelser.

    Indtil resultaterne af store undersøgelser er opnået, er den bedste tilgang at overveje anvendelsen af ​​orale jernpræparater til patienter med moderat IDA, og hos patienter med svær anæmi er en kombination af intravenøse jern- og erytropoietinpræparater mulig, hvilket vil reducere doserne og reducere forekomsten af ​​bivirkninger. Med CHF, selv med jernmangel uden anæmi, er det muligt at overveje indgivelsen af ​​intravenøse jernpræparater.

    Klinik og prognose for akut myokardieinfarkt og ustabil stenocardi hos patienter med anæmisk syndrom Kalyuta Tatyana Yuryevna

    Denne afhandling skal gå til biblioteket i den nærmeste fremtid.
    Underret om adgang

    Afhandlingen - 480 rubler., Levering 10 minutter, døgnet rundt, syv dage om ugen og helligdage.

    Abstrakt - 240 rubler, levering 1-3 timer, fra 10-19 (Moskva tid), undtagen søndag

    Kalyuta Tatyana Yuryevna. Klinik og prognose for akut myokardieinfarkt og ustabil stenokardi hos patienter med anemisk syndrom: afhandling. Kandidat i Medicinsk Videnskab: 14.00.06 / Kalyuta Tatyana Yuryevna; [Sted for beskyttelse: Statens uddannelsesinstitution for højere erhvervsuddannelse "Saratov State Medical University"].- Saratov, 2004.- 123 s.: Ill.

    Indholdet af afhandlingen

    KAPITEL 1: REVISION AF LITERATUR: PROBLEMET MED KOMBINERET PATHOLOGI: ISCHEMISK HJESYT OG SUNDHED

    1.1 Iskæmisk hjertesygdom: aktuelle problemstillinger af diagnose og forudsigelse af resultater af akutte koronar syndromer 10

    1.2 Anemisk syndrom: Aktuelle problemer med epidemiologi, etiologi, klinik, diagnose af hjertesygdom 15

    1.2.1 - Kriterier for anæmi og alvorligheden af ​​anæmi 15

    1.2.2 - Epidemiologi af anæmi syndrom i iskæmisk hjertesygdom 17

    1.2.3 - Anæmi hos anæmi hos patienter med CHD 20

    1.2.4 - Effekt af anemisk syndrom på prognosen hos personer i moden alder 23

    1.3. Forholdet mellem anæmi og patologi i det kardiovaskulære system 24

    1.3.1 - Ændringer i de grundlæggende parametre for hjerteets funktion

    vaskulært system til anæmi 24

    1.3.2 - Karakteristika ved kronisk hjertesvigt på

    baggrundsanæmi 27

    1.3.3 - Karakteristika ved akut myokardieinfarkt på baggrund af syndromet

    1.3.4 - Virkning af anæmiinterventioner på prognosen af ​​forskellige former

    1.4 Risiko for blødning og anemisk syndrom 31

    KAPITEL 2. PATIENTENS OG ANVENDELSESMETODERNE 34

    KAPITEL 3. HOSPITALSPRODUKTENS FORECAST OG FUNKTIONERNE AF DEN KLINISKE KURSUS FOR MYOKARDIAL INFARCTION I BAGGRUNDEN AF EN ANEMISK SYNDROME 48

    3.1 De vigtigste kliniske egenskaber hos patienter med myokardieinfarkt på baggrund af anemisk syndrom 48

    3.2 Funktioner af det kliniske forløb af myokardieinfarkt hos patienter med anæmi 54

    3.3 Nogle aspekter af dannelsen af ​​hjertesvigt med en kombination af myokardieinfarkt med anemisk syndrom 64

    3.4 Hæmoragiske komplikationer af trombolytisk behandling hos patienter med akut myokardieinfarkt på baggrund af anemisk syndrom 68

    KAPITEL 4. HOVEDFUNKTIONER I KLINISK KURS, NÆR- OG LANGTIDSPREDICTION I PATIENTER MED USTABEL STENOCARDI MED ANEMI 72

    4.1 Vigtigste kliniske egenskaber hos patienter med ustabil angina på baggrund af anæmi 72

    4.2 Den nærmeste prognose for patienter med ustabil angina på baggrund af anemisk syndrom ifølge kliniske data og resultaterne af Holter EKG-monitorering 81

    4.3 Langvarig prognose for personer med ustabil angina på baggrund af anemisk syndrom 89

    4.4 Kronisk hjertesvigt hos patienter med ustabil angina og anæmi 96

    LISTE OVER REFERENCER 112

    Introduktion til arbejde

    Kombinationen af ​​kardiovaskulær patologi med læsioner af andre systemer hos en patient giver som regel væsentlige vanskeligheder, og problemet med comorbiditet forbliver en af ​​de vigtigste i moderne medicin, der påvirker de teoretiske og kliniske disciplins interesser. Sidstnævnte kan helt tilskrives en kombination af koronar hjertesygdom og anemisk syndrom [73].

    Anæmi er en temmelig almindelig forekomst blandt kranspatienter, og i Rusland er forekomsten åbenbart højere end i vestlige lande [132; 185]. Således forekommer det anemiske syndrom hos patienter med iskæmisk hjertesygdom og CHF i 17-75% af tilfældene [208; 209; 213], og i akut myokardieinfarkt forekommer hos 10-18% af patienterne [67]. Klinikere er velbevidste om de negative virkninger af lavere hæmoglobinniveauer på sværhedsgraden af ​​angina, og mange undersøgelser har vist, hvordan hæmostase, myokard metabolisme og hæmodynamik ændres i anæmi [10; 49; 62; 70; 102; 112; 118; 124; 189].

    Den negative værdi af anæmi syndrom ved akut myokardieinfarkt, kronisk hjertesvigt er pålideligt etableret [3; 10; 132; 185; 208; 209; 213].

    Men undersøgelser om kombineret patologi - IHD og anæmi - er få, og deres resultater er tvetydige og kræver yderligere forfining. Derudover er der ingen værker på træk ved akut myokardieinfarkt under trombolytisk behandling på baggrund af anemisk syndrom. Praktisk set er der ingen oplysninger om effekten af ​​denne tilstand på nærmeste og fjerneste prognose for ustabil angina. I den henseende synes en potentiel undersøgelse af træk ved akutte former for IHD hos anæmi relevant.

    Undersøgelse af prognostisk og klinisk betydning af anemisk syndrom ved akut myokardieinfarkt og ustabil angina og udvikling af anbefalinger til behandling af patienter med akutte former for koronar hjertesygdom på baggrund af mild anæmi.

    At studere de kliniske egenskaber, indikatorer for kontraktilitet og myokardisk iskæmi, niveauet af hæmoglobin og erytrocytter i blodet og den nærmeste prognose hos patienter med akut myokardieinfarkt og ustabil angina samt forekomsten af ​​anemisk syndrom hos patienter med disse former for koronararteriesygdom.

    Bestem vægten af ​​mild anæmi i den umiddelbare prognose for myokardieinfarkt: udvikling af et dødelig udfald, tilbagefald af et infarkt, tegn på akut hjertesvigt.

    3. At fastslå risikoen for hæmoragiske komplikationer af antitrombotisk behandling ved akut myokardieinfarkt på forekomsten af ​​anæmi.

    At undersøge afhængigheden af ​​faldet i hjertepumpens funktion og dannelsen af ​​kronisk hjertesvigt på niveauet af hæmoglobin hos patienter med myokardieinfarkt.

    Baseret på en multivariat analyse vurderer den mulige patogenetiske betydning og rolle det anæmiske syndrom i udviklingen af ​​tilbagevendende iskæmi hos patienter med akut myokardieinfarkt.

    At undersøge funktionerne i løbet af hospitalets periode med ustabil angina hos patienter med tegn på anæmi samt afhængigheden af ​​egenskaberne af myokardisk iskæmi og hjertesvigt på hæmoglobinniveauet hos disse patienter

    At studere funktionerne i en langvarig (6-måneders) prognose hos patienter med ustabil angina afhængigt af forekomsten af ​​anemisk syndrom.

    8. Udvikle anbefalinger til behandling af patienter med myokardieinfarkt og ustabil angina på baggrund af anæmi under hensyntagen til karakteristika ved de vigtigste kliniske manifestationer samt udvikling af mulige komplikationer ved behandling.

    For første gang blev en signifikant forekomst af anemisk syndrom detekteret blandt patienter med myokardieinfarkt, der gennemgik trombolyse og ustabil angina.

    Den prognostiske betydning af mild anæmi ved udviklingen af ​​sent dødelig udfald, tilbagefald af infarkt og hjerteinsufficiens hos patienter med myokardieinfarkt efter trombolytisk behandling blev bestemt.

    Den patogenetiske rolle af det anemiske syndrom i forekomsten af ​​alvorlige manifestationer af tilbagevendende iskæmi i den akutte periode med myokardieinfarkt baseret på brugen af ​​"korrespondanceanalyse" blev bestemt.

    Afhængigheden af ​​risikoen for hæmoragiske komplikationer af antitrombotisk behandling ved akut myokardieinfarkt på et reduceret niveau af hæmoglobin og erytrocytter blev afsløret.

    Forbindelsen af ​​reducerede niveauer af hæmoglobin og røde blodlegemer med en mere alvorlig hospitalsperiode med ustabil angina ifølge de kliniske og instrumentelle kriterier for myokardisk iskæmi blev påvist.

    En vurdering af den langsigtede prognose for ustabil angina afhængigt af forekomsten af ​​anemisk syndrom.

    VIGTIGSTE BESTEMMELSER, DER SKAL BESKYTTES

    Ved ustabil angina og akut myokardieinfarkt, som kræver trombolytisk behandling, er det nødvendigt at tage hensyn til forekomsten af ​​anemisk syndrom som et vigtigt prognostisk tegn.

    For patienter med akut myokardieinfarkt i kombination med anæmi er et mere alvorligt forløb af hospitalets periode med myokardieinfarkt karakteristisk.

    Påvisning af anemisk syndrom er afgørende for at forudsige hæmoragiske komplikationer af antitrombotisk behandling hos patienter med akut myokardieinfarkt.

    Hos patienter med ustabil angina er selv et lille fald i hæmoglobinniveau forbundet med signifikant mere alvorlige manifestationer af myokardisk iskæmi i hospitalsperioden.

    Med en kombination af ustabil angina og anæmi og øger risikoen for uønskede resultater i sygdommens fjerne periode.

    Materialerne opnået i studiet af patienter med myokardieinfarkt og ustabil angina på baggrund af anemisk syndrom, anvendes i forelæsningskurser ved instituttet for fakultetsterapi af NSMU. Resultaterne af undersøgelsen blev introduceret i udøvelsen af ​​diagnostisk og medicinsk arbejde i de kardiologiske og terapeutiske afdelinger i det kliniske hospital nr. 3, Saratov, byens station for akut lægehjælp, Saratov.

    De vigtigste punkter i afhandlingen blev præsenteret og diskuteret på videnskabelige konferencer af studerende og unge forskere fra Saratov State Medical University i 2001 og 2002, rapporteret på møder mellem regionale videnskabelige samfund for terapeuter og kardiologer i 2003 og 2004 samt ved den russiske nationale kardiologisk kongres - Til behandlingens standarder "(2003, Moskva).

    På emnet for afhandlingen blev der udgivet 6 papirer, herunder artiklen "Komplikationer af akut myokardieinfarkt og antitrombotisk behandling hos patienter med anæmi" i tidsskriftet Kardiovaskulær terapi og forebyggelse nr. 2003.

    9 OMFANG OG STRUKTUR AF ARBEJDET

    Afhandlingen er angivet på 134 sider skrivemaskine, illustreret med 14 tabeller, 14 figurer. Den består af introduktion, litteraturrevurdering, to kapitler, konklusion om forskning, konklusioner, praktiske anbefalinger. Litteraturindekset indeholder 225 kilder, hvoraf 106 er udenlandske kilder.

    10 REVISION AF LITERATUR AF PROBLEMET MED KOMBINERET PATHOLOGI: ISCHEMISK HJESYT OG SYMPTOM

    1.1. KRONISK HJESYTEMIDDEL: LØBENDE UDGIFTER OM DIAGNOSTIK OG FORSYNING AF UDVIKLINGER AF AKUTE KORONÆRE SYNDROMER.

    Koronar hjertesygdom (CHD) i begyndelsen af ​​XXI århundrede er fortsat det mest akutte medicinske problem i de fleste lande i verden, herunder Rusland, på grund af høj morbiditet, dødelighed "vedvarende og midlertidig invalide blandt de mest velbevidste dele af befolkningen [80, 81, 86, 198].

    Når sygdomme i det kardiovaskulære system forekommer på baggrund af nederlaget for andre systemer hos en patient, forårsager det yderligere vanskeligheder forbundet med diagnosticering og behandling af denne kohort af patienter [52, 53, 92]. I de fleste tilfælde bør en moderne "terapeutisk" patient betragtes som polymorbid. Undersøgelsen af ​​den gensidige indflydelse af forskellige sygdomme er af interesse for læger, ikke kun i teoretisk, men også praktisk. Ifølge A.A. Krylova (2000) [42], i gennemsnit 1,8 kombinationer pr. Patient mellem 15 og 29 år og 2,4 kombinationer over 60 år. Sameksistensen og den gensidige indflydelse af sygdomme komplicerer dannelsen af ​​en diagnose. Et vigtigt aspekt af problemet med kombinerede sygdomme er den mest rationelle behandling. Ved valg af de rigtige lægemidler er det nødvendigt at tage hensyn til deres eventuelle negative og positive effekt på de kombinerede patologiske processer. Problemet med polymorbiditet forbliver således et af de vigtigste i moderne medicin, der påvirker de teoretiske og kliniske disciplins interesser.

    Sidstnævnte kan også helt tilskrives problemet med en kombination af IHD og anæmi [24, 73].

    Det er kendt, at anæmi-syndromet (AS) ændrer patientens mentale status, reducerer mental og fysisk præstation, forstyrrer immunitet og sommetider udgør en trussel for livet. Alt dette vidner om den store sociale betydning af tilfælde af kombineret forløb af CHD og AU, behovet for at forbedre tilgange til rettidig afsløring af tilfælde af deres fælles forløb, behandling og videreudvikling af både forebyggende og rehabiliteringsforanstaltninger.

    IHD er en sygdom, der er karakteriseret ved evolution fra en klinisk form til en anden, som regel mere alvorlig, undertiden med en vanskelig forudsigelig forudsigelse, pludselig død, som i nogle tilfælde er sygdommens første og eneste manifestation [75].

    Prognostisk er de mest ugunstige akutte koronar syndromer, som normalt er ustabile angina og akutte transmurale og ikke-transmurale myokardieinfarkt (MI).

    Dødeligheden ved akut myokardieinfarkt i Amerika i 1995 var omkring 17% i de første 30 dage og omkring 29,6% i det første år [167, 181]. I trombolysens æra er dødeligheden ved 40 år og ældre ifølge Anden data blandt patienter, der har gennemgået reperfusionsterapi, And% i en periode på 47 ± 35 måneder [131.149].

    Trombolytisk behandling har vist sig at være effektiv hos patienter i forskellige aldre, herunder personer over 75 år [131, 149, 217] og patienter med kardiogent shock [183]. Reperfusionsterapi er derfor standarden til behandling af akut myokardieinfarkt med ST elevation. Men selv med moderne behandling fibrinolytika, aspirin og antithrombin (ufraktioneret heparin intravenøst) frekvens reinfartsirovaniya eller død inden for 1 måned efter observation af mindst 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Hyppigheden af ​​tilbagevendende iskæmi hos patienter med myokardieinfarkt individ når 39%, og forekomsten af ​​kongestivt hjertesvigt - 34% [181] Begrænsninger trombolytisk terapi og dens kombination med ufraktioneret heparin som et antitrombotisk lægemiddel er at øge sandsynligheden for intrakranial blødning fra 0,5% til 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Sværhedsgraden af ​​blødning som en komplikation af antitrombotisk (trombolytisk behandling plus heparin) og

    12 antiplatelet terapi bestemmes ved TIMI klassificering og er opdelt i følgende kategorier:

    Fravær - patienten har ingen blødning.

    Minimal - eventuelle muligheder for let udtalt blødning (herunder data fra billedundersøgelsesmetoder), der ledsages af et fald i hæmoglobin på mindre end 3 g / l eller (hvis der ikke findes hæmoglobindata) et fald i hæmatokrit på under 9%.

    Mindre blødninger - eventuelle varianter af let udtalt blødning (herunder data fra billedundersøgelsesmetoder), der ledsages af et fald i hæmoglobin på 3-5 g / l inklusive eller (hvis der ikke er nogen oplysninger om hæmoglobin) et fald i hæmatokrit med 9-15% inklusive.

    1.) Blødningen er intrakraniel eller

    2. Blødning ledsages af et fald i hæmoglobinniveauet med mere end 5 g / l eller (hvis der ikke foreligger oplysninger om hæmoglobin) et fald i hæmatokrit med mere end 15%.

    Anvendelsen af ​​trombolytisk behandling (TLT) fører til en lille, men signifikant stigning i antallet af hæmoragiske slagtilfælde (i gennemsnit 3,9 for hver 1.000 behandlede patienter), hvoraf 1,9 tilfælde for hver 1000 er dødelige [121]. Risikofaktorerne for denne alvorligste komplikation af TLT er ældre alder (over 65 og især 75 år), lav vægt (under 65-70 kg), kvindelig køn, cerebrovaskulær sygdom eller hypertension i historien, systolisk (over 175 mm Hg)..) eller diastolisk (mere end 110 mm Hg) under indlæggelsen [121].

    Der er tegn på, at risikoen for blødning er lavest, når der anvendes streptokinase uden heparin eller anden antikoagulant, og denne behandlingsregime kan være at foretrække hos patienter over 85 år [162, 217].

    I den akutte periode med myokardieinfarkt er hovedårsagerne til døden myokardiebrud og cardiogent shock.

    Myokardiebrud med hæmotomonas hos patienter, der modtog trombolytisk behandling udvikler sig ifølge forskellige kilder hos 12,1-24% af patienterne med MI [109]. Ved nekrose hos patienter, der døde af akut myokardieinfarkt (AMI), er brud i hjertet eller interventrikulært septum noteret i 31%

    13 tilfælde, et rent mellemrum - i 2/3 tilfælde [17]. De vigtigste risikofaktorer for myokardiebrud er trombolytisk terapi, hvilket øger frekvensen af ​​brud med i gennemsnit 2 gange. Ifølge nogle data [109] er frekvensen af ​​pauser hos patienter uden trombolyse i gennemsnit 6,1%, og hos patienter, der har modtaget trombolytisk behandling - 12,1%. Størstedelen af ​​pauser hos patienter, der har gennemgået trombolyse, forekommer den første dag. Det menes, at deres specifikke andel stiger som følge af blødning i nekroseområdet. Identifikation af faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​blødninger, vil bidrage til deres reduktion. Måske er en af ​​disse faktorer anæmi siden patofysiologisk er tendensen til øget blødning i anæmi som følge af ændringer i vaskulære vægge, ændringer i blodpladefunktion og ændringer i plasmakoblingen af ​​hæmostase [76, 78, 79,87,106,112,133,156] stammende fra anæmi understøttet.

    Kardiogent chok er den mest forfærdelige komplikation af myokardieinfarkt, og succes i behandlingen er minimal. Kardiogent chok forekommer hos 7,5% af patienter med myokardieinfarkt [67, 102, 109]. Ifølge nogle forfattere er dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt kompliceret med kardiogent shock 78% i perioden [102]. Den sene forekomst af kardiogent shock (inden for 3 dage efter udvikling af en koronar katastrofe) skyldes det tilbagevendende forløb af myokardieinfarkt [109]. Som regel henvises gentagne nekrose, der opstår i de første 8-12 uger efter myokardieinfarkt, til et tilbagevendende myokardieinfarkt [102, 111]. Syrkin [102] under tilbagegående myokardieinfarkt forstår varianten af ​​sygdommen, hvor nye områder af myokardisk nekrose forekommer inden for 72 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og indtil afslutningen af ​​de vigtigste ardannelsesprocesser, dvs. ca. 8 uger efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt, hvilket er anerkendt af andre forfattere [64.107, 109]. Hyppigheden af ​​tilbagevendende myokardieinfarkt varierer, ifølge forskellige forfattere, fra 4% til 31% [118] og endda 39% [170.181].

    Kronisk hjertesvigt (CHF) er den mest almindelige komplikation af koronararteriesygdommen, som er forbundet med en signifikant reduktion i patienters kvalitet og forventede levetid. Forekomsten af ​​kongestiv CHF efter myokardieinfarkt når 34% af tilfældene [181]. Ifølge store epidemiologiske undersøgelser var dødeligheden af ​​patienter med CHF på et år, trods

    14 om indførelsen af ​​nye behandlinger forbliver høj. Med jeg funktionelle klasse er den 10%, med II - ca. 20%, med III - omkring 40% og med IV funktionelle klasse når den 66% [5.208].

    Ca. 75% af patienter med myokardieinfarkt er forudset af forekomsten eller forøgelsen af ​​frekvensen og intensiteten af ​​anginaangreb [15]. Denne tilstand er klassificeret som "ustabilt angina pectoris" (NA) -transmittersyndrom, der afspejler stigningen i koronarinsufficiens og er en form for koronararteriesygdom, mellemliggende stabil angina og myokardieinfarkt.

    Ifølge forskellige forfattere er prognosen for ustabil angina anderledes og afhænger af klassen af ​​ustabil angina af E. Braunwald, behandlingens aktualitet og dens type (invasive, ikke-invasive procedurer) [65.134, 135].

    Forudsigelse af risikoen for negative kroniske hjertesygdomsresultater hos patienter med NA er et vigtigt problem i moderne kardiologi, som i vid udstrækning er rapporteret i litteraturen [77, 65, 110, 134, 151, 157, 191]. De vigtigste faktorer i høj risiko for død og ikke-fatal MI i en stationær periode [121] i UA patienter er: længde af angina angreb i mere end 20 minutter for tegn på hjerte-astma, hypotension, display tone auskultation III, ST forskydning af mere end 0,05 mV, alder over 75 år [134]. Anæmi, selvom overvejes i moderne klassifikation af ustabil angina ved E. Braunwald både noncardiac faktor stigende iskæmi [133], men ikke taget i betragtning ved at forudsige forløbet af ustabil angina af de fleste forfattere, der beskæftiger sig med dette emne [110.134.157.191].

    De vigtigste resultater, der almindeligvis overvejes ved evaluering af prognosen hos patienter med ustabil angina, er hjertedød, udvikling af myokardieinfarkt, fremkomsten af ​​behovet for invasive procedurer på koronarbeholdere eller stabilisering af patientens tilstand. Samtidig betragtes sådanne tidsperioder som resultatet af sygehusperioden, en tre-, seks- og tolvmåneders prognose samt en femårig prognose hos patienter med ustabil angina [51].

    Under indlæggelsesbehandling udvikler myokardieinfarkt ifølge udlændinge forskere hos 1-1,5% af patienterne med ustabil angina,

    15 dødsfald - hos 1,5% af patienterne viser 17,5% af patienter tegn på tilbagevendende iskæmi. Stabilisering af tilstanden ses hos de fleste patienter - i 80,5% af tilfældene [51, 157, 119]. Undersøgelser fra indenlandske forfattere viser en mindre gunstig prognose for patienter med ustabil angina: op til 13% af patienterne er ved udgangen af ​​sygehusperioden i gruppen af ​​dårlig prognose (død eller myokardieinfarkt) [77, 51]. I sygehusperioden udvikler myokardieinfarkt hos 16-25% af patienterne, hvoraf 9-10% af patienterne har et dødeligt udfald [51].

    Den etårige prognose er også mere gunstig hos patienter med ustabil angina pectoris i udlandet end i vores land. I henhold til udenlandske data, generelt i gruppen blandt patienter med diagnosticeret ustabil angina, udvikler 9-12% dø inden for et år og 12-14% udvikler ikke-fatal myokardieinfarkt [51]. Ifølge indenlandske forfattere udvikler myokardieinfarkt pr. År 23% - 27% af patienterne med ustabil angina, en anden 12,5% - tilbagefald af ustabil angina hos 10% - 17% af patienterne - død af hjerteårsager [51, 74, 84 ].

    Den høje dødelighed og den høje frekvens af hjerteanfald i vores land end i udlandet skyldes i høj grad muligheden for rettidig invasive indgreb på koronarbeholdere samt et højere uddannelsesniveau for patienter og større overholdelse af behandlingen.

    1.2 - ANEMISK SYNDROME: LØBENDE SPØRGSMÅL OM EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI, KLINIKKER, DIAGNOSE I ISCHEMISK HJESYT

    1.2.1 - Kriterier for anæmi og alvorligheden af ​​anæmi.

    Anæmi er et klinisk og hæmatologisk syndrom præget af et fald i hæmoglobinkoncentration pr. Enhedsvolumen blod, ofte ledsaget af et fald i antallet af røde blodlegemer i blodvolumenet [43].

    Anæmi er defineret i henhold til WHO kriterier som et fald i hæmoglobinniveauet under 120 g / l hos kvinder og 130 g / l hos mænd [173, 221]. Et mindre almindeligt kriterium for diagnosen anæmi, som anvendes i flere undersøgelser, er et fald i hæmatokrit på mindre end 39% [153]. På trods af dette anvendte forskellige undersøgelser lavere tal for at angive det lavere niveau af de normale grænser for hæmoglobin (Logan E.S.M - 120 g / l for mænd og 110 g / l for kvinder, Simon N.T. - 110 g / l for begge køn, Jolobe O.R. - 118 g l for kvinder og 124 g d for mænd, Willoughby J.MT. - mindre end 120 g l mand, mindre end 115 g l kvindelige, Joosten E. - 115 g Frewin - mindre end 135 g / l for mænd og 115 g for kvinder) [175, 171, 214, 220], så de fleste af disse undersøgelser undervurderer tallene for forekomsten af ​​anæmi blandt de undersøgte; Derfor er det svært at fastslå den reelle frekvens af anæmi i den undersøgte gruppe baseret på data fra sådanne undersøgelser. På scatter af kriterier for bestemmelse af anæmi i forskellige undersøgelser fra hæmoglobinniveauer under 10-11,5 g / dL for kvinder og under 12,5-13,8 g / dL for mænd, angiver i deres gennemgang af anæmi AF Goddard og medforfattere [152].

    Der er mange rapporter om hæmoglobin og røde blodlegemer i alderen [36]. Det bemærkes, at et fald i knoglemarvets proliferationspotentiale er et fald i knoglemarvsreserven noteret. Som følge heraf kan det forventes, at knoglemarvs kompensationsevne ved ældre akutte eller kroniske sygdomme vil være mindre end hos de unge, og de ældre vil være mere modtagelige for udviklingen af ​​anæmi [16, 36]. Behovet for eksistensen af ​​lavere hæmoglobinkriterier for diagnosen anæmi hos ældre, udtrykt af flere forfattere [142], er imidlertid overbevisende afvist af de fleste forskere [36, 175, 125, 215]. Under en ambulant undersøgelse blev der således ikke fundet nogen signifikante forskelle mellem resultaterne af blodprøver hos raske medicinske elever og sunde syvogtyve [36]. Derfor er der ingen grund til at forklare anæmi i alderdommen uden at forsøge at diagnosticere den sygdom, der forårsagede det [36]. Endvidere viser dødeligheden hos patienter over 85 år at være afhængige af reducerede hæmoglobinniveauer ved brug af traditionelle WHO-anæmiskriterier [173].

    17 Ifølge WHO-kriterierne er det normale niveau for røde blodindikatorer som følger: 120-160 g / l hos kvinder og 130-180 g / l hos mænd [173, 221]. Alvorligheden af ​​anæmi bestemmes også af graden af ​​hæmoglobinreduktion og er defineret som mild ved et hæmoglobinniveau på 90 og op til normale niveauer, moderat sværhedsgrad ved et hæmoglobinniveau på 60 til 90 g / l og alvorligt ved et hæmoglobinniveau under 60 g / l [50 ].

    1.2.2 - Epidemiologi af anemisk syndrom i iskæmisk hjertesygdom

    A) - Epidemiologi af anemisk syndrom i den generelle befolkning.

    Data fra mange udenlandske og indenlandske forfattere taler om en ekstrem høj forekomst af anæmi både blandt folk, der anser sig selv sunde og blandt patienter på forskellige hospitaler, især blandt de ældre.

    Ifølge en epidemiologisk undersøgelse af Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) undersøgelsen [127] er forekomsten af ​​anæmi, som fastlagt af WHO-kriterierne, i USA blandt mennesker 45-64 år 4,8% blandt mænd og 13,0% blandt kvinder.

    Ifølge Timiras ML er der blandt mennesker over 60 år (60-96), der anser sig for sunde, anæmi i gennemsnit i 12% af befolkningen - hos 17,7% af mændene og 8,4% af kvinderne, og hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen ændres ikke med alder [215]. Ifølge andre øger hyppigheden af ​​anæmi med alderen. Ifølge en saliv ME-undersøgelse foretaget i 3 amerikanske byer i 3.946 ældre (71 år og ældre) forekommer der anæmi hos 8,6% af befolkningen i alderen 71-74 år, og frekvensen stiger med alderen og når 41% hos mænd og 21% blandt kvinder over 90 år. Et fald i hæmoglobinniveau med alder er 0,063 g / dl hos mænd og 0,035 g / dl om året hos kvinder efter 70 år, andre forskere rapporterer [142]. Et tilsvarende aldersrelateret fald i det gennemsnitlige hæmoglobinindhold blev også påvist i fire populationstudier i Storbritannien. Ifølge data fra disse undersøgelser varierer hyppigheden af ​​anæmi blandt personer i alderen 65-74 år fra 1,9 til 8,8% hos mænd og 7,5-15,0% hos kvinder og i alderen 75-90 år - fra 12,0 til 31,0% for mænd

    18 og fra 14,7 til 25,0% hos kvinder [36]. Oftest observeres disse forhold hos ældre med lave indkomster [36].

    Ifølge en undersøgelse foretaget i 1986 i Holland, blandt folk over 85 i dette land, blev anæmi observeret hos 17% af kvinderne og 28% af mændene [173]. Efter at have analyseret litteraturdata om vestlige lande fandt J. Denham, I. Chanarin, at blandt ældre, der ikke modtager lægehjælp, forekommer anæmi hos 1,1-5,0% af mænd og 1,5-16,0% af kvinderne og ifølge undersøgelser, hvor kønsforskelle ikke blev taget i betragtning, er hyppigheden af ​​anæmi 4,0-4,4% [36].

    B) - Udbredelsen af ​​anæmi blandt hospitalspatienter

    En endnu større forekomst af anæmi er observeret hos patienter indlagt på hospitaler af forskellige årsager. Således blev der konstateret anæmi blandt 36% af patienterne blandt ældre patienter (over 65 år i perioden 1992-1993), der kom ind i et af de største hospitaler i Canada. Ifølge nogle forskere findes op til 75% af anemier netop i forbindelse med hospitalsindlæggelse [168], hvilket pålægger hospitalslæger et stort ansvar for at undersøge sådanne patienter. Incidensen af ​​anæmi per år pr. 1000 patienter er højere hos mænd (90,3 personer pr. 1000) end blandt kvinder (69,1 pr. 1000) og stiger med alder af patienter [168]. I Belgien findes anæmi hos 24% af dem, der er indlagt på hospitalet af forskellige årsager til ældre patienter (ifølge hæmoglobinkriteriet under 115 g / l) [193]. Sammenfattende data fra et stort antal undersøgelser kan man sige, at anæmi er observeret hos 6,4 - 41% af ældre hospitaliserede patienter [193]. Alt ovenfor antyder en ekstrem høj forekomst af anemisk syndrom i alle aldersgrupper over hele verden, hvilket gør dette problem til et af de mest presserende problemer i moderne sundhedspleje.

    Vi stødte ikke på store epidemiologiske undersøgelser, der ligner udlændinge, der ville undersøge forekomsten af ​​anæmi blandt forskellige grupper af individer i Rusland, selv om det ifølge undersøgelsesdata om relativt små grupper af individer er forekomsten af ​​anæmi generelt i vores befolkning højere end i udlandet [ 113], og derfor er dette problem mere akut. Så i nogle

    I 19 regioner er forekomsten af ​​anæmi i den voksne befolkning op til 40% [113]. Ved ugunstige biogeokemiske forhold i Volga-regionen er dette tal 30,6-46% [113]. Derfor er det især vigtigt at studere problemet med anemisk syndrom og dets kombination med andre nosologier for personer i Volga-regionen.

    B) - Epidemiologi af anemisk syndrom hos personer med CHD og CHF.

    Forekomsten af ​​anemisk syndrom, som allerede nævnt, stiger med alderen, især blandt sygehuspatienter. Da ældre patienter domineres af patienter med forskellige former for koronararteriesygdom, vil der sandsynligvis forekomme en kombination af disse to patologier ganske ofte. Undersøgelser af forekomsten af ​​anæmi blandt mennesker med kranspulsår er hovedsageligt udført i udlandet.

    Allduji N. og medforfattere vurderede således forekomsten af ​​anæmi blandt patienter med myokardieinfarkt baseret på resultaterne af en retrospektiv analyse af 15.584 patienter i den trombolytiske æra og 14757 patienter i den trombolytiske æra. A1 Falluji N. og medforfattere bemærker, at forekomsten af ​​anæmi i USA blandt patienter med myokardieinfarkt i alle aldre steg fra 6,4% i 1986 til 10,2% i 1996 [185], Wen-Chin Wu et al. rapportere en undersøgelse af et meget stort antal patienter med myokardieinfarkt (78.974) over 65 år. De viste en høj forekomst af anæmi blandt disse patienter - når de blev optaget på hospitalet, havde 43,4% et Ht-niveau under 39%, hvilket svarer til den øvre tærskel for anæmi (WHO-kriterium), 10,4% - Ht under 33% og 4,2% - under 30% [153]. I vores land er forekomsten af ​​anæmi blandt AMI-patienter næsten dobbelt så høj. Ifølge Kuzmin, der undersøgte patienter med AMI i byen Samara, forekommer der anæmi hos 18,6% af patienterne, og oftest observeres anæmi hos ældre. I gruppen af ​​patienter med AMI i alderen 75 år og ældre blev hun diagnosticeret i 48,9% af tilfældene [67]. En vis stigning i andelen patienter med anæmi blandt mennesker med AMI i de sidste 30 år fra 18,1% til 18,6% af patienterne gør opmærksom på, hvilket gør dette problem endnu mere relevant, primært på grund af yngre patienter.

    Forekomsten af ​​anæmi blandt mennesker med CHF er blevet undersøgt af mange forfattere i udlandet. Den gennemsnitlige frekvens af patienter med anæmi blandt sådanne patienter varierer fra 14,4% [150, 140] til 17% [212,

    20 161]. Procentandelen patienter med anæmi blandt patienter med CHF øges med en stigning i funktionsklassen af ​​hjertesvigt og når fra 8% i NYHA klasse I og II til 19% - 79,1% ifølge forskellige forfattere i klasse IV CHF [5.140, 208.209, 213].

    Epidemiologiske data om hyppigheden af ​​forekomst af anemisk syndrom blandt patienter med ustabil angina og dens virkning på prognosen i litteraturen forekommer ikke, hvilket gør undersøgelsen af ​​dette problem relevant.

    1.2.3 - Anæmi af anæmi hos patienter med kranspulsårersygdom

    A) i befolkningen af ​​personer i moden alder

    Anæmi er ikke en selvstændig nosologisk form, men er ofte resultatet af kroniske inflammatoriske, onkologiske og endokrine sygdomme, akut og tilbagevendende blodtab [114]. Det er almindeligt anerkendt, at menstrueret blodtab er den mest almindelige årsag til anæmi hos kvinder i den fødedygtige alder [11, 2]. I alle ovennævnte epidemiologiske undersøgelser blev derfor forekomsten af ​​anæmi blandt kvinder vurderet i overgangsalderen.

    Ifølge forskellige forfattere er strukturen af ​​de etiologiske årsager til anemisk syndrom noget anderledes, hvilket tilsyneladende afhænger af patienternes sammensætning og betingelserne i undersøgelsen. Altså hos patienter på hospitaler i Belgien er i 34% af tilfældene anæmi for en kronisk sygdom diagnosticeret, og hos 17% af patienterne med jernmangelanæmi. Ifølge russiske forfattere er anæmi for kroniske sygdomme diagnosticeret i 46% af tilfældene hos patienter med anæmi på hospitaler, jernmangelanæmi - hos 30%, og i 6% af tilfælde er mangel på vitamin Bi2 påvist som den vigtigste årsag til anæmi [49]. Således hersker polyvalent anæmi eller anæmi af en kronisk sygdom i strukturen af ​​anæmi hos ældre, og jernmangelanæmi (IDA) er på andenpladsen. Ifølge en epidemiologisk undersøgelse udført på mere end 24.000 mennesker [195] defineres jernmangelstater i en befolkning på 7% af befolkningen over 50 år i USA og 4-7% af befolkningen over 70 år i Nordamerika [175], blandt dem ved 2% er det noteret ZhDA.

    Manglen på forbrug af jern fra fødevarer som en isoleret årsag til IDA observeres i 5% af tilfældene (for dem, der holder sig til den vestlige type mad). Imidlertid er bidraget fra denne faktor til udviklingen af ​​anæmi noteret hos mere end halvdelen af ​​patienterne med anæmi [152,194]. Ifølge A F Goddard og medforfattere rammer IDA 2-5% af voksne mænd og kvinder i postmenopausale kvinder i udviklede lande. Da en af ​​årsagerne til IDA hos disse individer kan tage nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), og udviklingen af ​​okkult blødning på denne baggrund, kan patienter med IHD, der regelmæssigt tager aspirin, være en risikokategori. Således blev regelmæssigt indtag af NSAID'er betragtet som årsagen til jernmangelanæmi hos 40% af patienterne med anæmi (voksne mænd og kvinder i overgangsalder), der blev optaget til hospital i Østrig, og 50% havde et stort bidrag til udviklingen af ​​anæmi for kostfaktorer; 97% af patienterne, og næsten 50% af dem optaget uden anæmi, havde jernforbrug [194]. I mange undersøgelser vedrørende anæmi hos ældre har det vist sig, at den etiologiske rolle af jernmangel i IDA i 44-69% af tilfældene er blodtab [3, 36, 130, 155]. Da patienten vender sig til lægen om nasal blødning, hemoptysis, hæmaturi og livmoderblødning, er oftest jernmangel i kroppen forårsaget af gastrointestinal blødning [36]. Baseret på ovenstående er der ofte hos ældre patienter nok jernmangel som årsag til anæmi, hvilket gør det nødvendigt at søge efter en mulig kilde til blodtab, først og fremmest - undersøgelse af mave-tarmkanalen [107].

    Imidlertid er den mest almindelige årsag til anæmi blandt hospitalspatienter ikke jernmangelanæmi, men jernfordelende anæmi eller anæmi af kroniske sygdomme samt polyvalent anæmi, der tilhører gruppen af ​​normokromiske anæmi. Ifølge en befolkningsundersøgelse foretaget i Nederlandene blandt mennesker i ældre aldersgrupper var anæmiernes art i 80% af tilfældene normokrom og normocytisk [173]. Den såkaldte "anæmi ved kroniske sygdomme" diagnosticeres med normokromi, normocytose, med nedsat serum jernniveauer, forhøjede niveauer af jernreserver, høj eller normal ferritin [203], selvom sådan anæmi kan "eksistere" med jernmangel [204]. Ifølge Joosten E. et al.

    22 Anæmi af kronisk sygdom er diagnosticeret hos 35% af hospitalspatienter, 15% diagnosticeres med IDA, i 5% - myelodysplastisk syndrom [193].

    I en temmelig stor procentdel af tilfælde (fra 16% til 30%), selv med en grundig undersøgelse, kan anæmiens etiologi ikke etableres [49, 168, 193]. Derfor er det nogle gange svært at identificere ASs ætiologi, især hos personer med akut koronarinsufficiens, når de er færdige undersøgelse af patienten er ikke berettiget på grund af den øgede dødsrisiko under invasive undersøgelser; og identifikation af årsagen til anæmi kan naturligvis ikke påvirke taktikken for patientstyring, for eksempel i den akutte periode med myokardieinfarkt.

    B) - Anæmi af anæmi hos patienter med koronar hjertesygdom

    Ved analyse af strukturen af ​​mulige årsager til AS hos patienter med MI ifølge Kuzmin [67] er diabetes mellitus og diabetisk nephropati i første omgang i frekvens (31,1%). Kræft i mave-tarmkanalen giver et minimalt bidrag til strukturen af ​​årsagerne til anæmi. I det overvældende flertal af tilfælde havde anæmi syndrom hos patienter undersøgt af Kuzmin en normokrom, normocytisk karakter, som er karakteristisk for anæmi udviklet som følge af kroniske sygdomme [72].

    I CHF er størstedelen af ​​anæmi (over 70%) også normokrom og normocytisk, som det fremgår af udenlandske og indenlandske studier, og yderligere 20% er hyperkromiske, kun 8% af anemier er hypokromiske [5]. Udviklingen af ​​anæmi i CHF er forbundet med patogenesefaktorerne af CHF i sig selv; - som iskæmisk skade på rødt knoglemarv, nedsat røde blodlegemer under påvirkning af proinflammatoriske cytokiner, hvoraf den vigtigste faktor er tumornekrose-alfa, reduceret endogent erythropoietinniveau, hvilket resulterer i mangel på plastelementer, der er nødvendige for dannelsen af ​​røde blodlegemer og mangel på cofaktorer involveret i erythropoiesis [5, 9, 36,98,103,206].

    Ifølge nylige data kan behandling af sådanne patienter med angiotensin-omdannende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) bidrage til udviklingen af ​​anæmi i CHF. I nogle undersøgelser var der således et fald i niveauet af hæmoglobin hos personer behandlet med ACE-hæmmere sammenlignet med en gruppe patienter, der ikke blev behandlet med disse

    23 lægemidler samt et fald i følsomheden over for erythropoietin. På nuværende tidspunkt bekræfter og svarer samme antal undersøgelser imidlertid begge disse data [163].

    1,2,4 - Virkning af anæmi på prognosen hos voksne

    For forskellige aldersgrupper har det vist sig, at anæmi er en faktor, der øger risikoen for død.

    Ifølge Ania BJ, Suman VJ, er risikoen for at dø af forskellige årsager hos personer over 65 med anæmi større end hos mennesker med normale hæmoglobinniveauer [168].

    Over en tiårig opfølgningsperiode (1986-1996) viste personer over 85 år G J. Izaks og medforfattere, at risikoen for død for mænd med anæmi (WHO-kriterier) er 2,29 gange, og for kvinder er det 1,6 gange mere sammenlignet med mennesker med normale hæmoglobinniveauer; denne risiko var ens i grupper af individer med normo-mikro- og makrocytisk anæmi og steg i forhold til faldet i hæmoglobinniveau [173]. Årsagerne til døden kan i mange tilfælde være forbundet med forekomsten af ​​anæmi. Således viser denne undersøgelse en højere dødelighed fra kræft og infektionssygdomme hos mennesker med anæmi [173]. Samlet set var 10-årig dødelighed 86% blandt dem med anæmi og 65% blandt dem med normale hæmoglobinniveauer [173].

    Tilstedeværelsen af ​​anæmi er forbundet med større postoperativ 30-dages dødelighed, selv hos unge patienter. I en undersøgelse af 1958 patienter, der afviste blodtransfusioner af religiøse grunde, blev det således vist, at risikoen for dødelighed var 33,3% blandt personer med hæmoglobinniveauer under 6 g / dl, især blandt personer med samtidig hjerte-kar-sygdom og kun 1,3% hos personer med et hæmoglobinniveau på 12 g / dL og højere.

    24 1.3 - INTERESSION AF ANEMISK SYNDROM MED PATOLOGI I DET KARDIOVASKULære SYSTEM

    1.3.1 - Ændringer i de grundlæggende parametre for funktionen af ​​det kardiovaskulære system i anæmi

    Hos patienter med anæmi afhænger manifestationer af kardiovaskulær patologi af sværhedsgraden af ​​anæmi og tilhørende hjertesygdom.

    Hemodynamiske og ikke-hæmodynamiske faktorer er inkluderet for at kompensere for anæmi [98, 170, 207]. Ikke-hæmodynamiske faktorer omfatter en stigning i erythropoietinproduktion for at stimulere erythropoiesis, en stigning i udvindingen af ​​oxygen fra hæmoglobin. Hemodynamiske faktorer tilvejebringes ved at ændre parametrene i det kardiovaskulære system. Hovedkompensationsfaktoren er en stigning i hjerteproduktionen, der ledsages af et fald i afterload, en forøgelse af forladning og positive krono- og inotrope effekter. Efterladningsreduktion er forbundet med vasodilation og et fald i intravaskulær resistens som følge af et fald i blodviskositeten [67]. Forspændingen øges, fylden på venstre ventrikel øges, hvilket fører til en stigning i det endelige diastoliske volumen i venstre ventrikel, en stigning i slagvolumen, dvs. til hjertets arbejde i den hyperdynamiske tilstand [56]. Øget inotrop hjertefunktion tilvejebringes af virkningen af ​​catecholamin og ikke-catecholamin inotrope faktorer. En stigning i sympatisk nerves aktivitet i anæmi og hypoxisk stimulering af kemoreceptorer fører til en stigning i hjertefrekvensen.

    Ekkokardiografiske undersøgelser af de vigtigste parametre for hjertets geometri og intrakardiale hæmodynamik afslørede abnormiteter, som er karakteristiske for anæmi [124]. Således er venstre ventrikulær hypertrofi forårsaget af anæmi karakteriseret ved en forøgelse i størrelsen af ​​venstre ventrikel og et normalt forhold mellem vægtykkelse og hulrumsdiameter [124]. Ifølge nogle rapporter er det anemiske hjerte præget af en stigning i både DDR og DAC og SI på baggrund af uændrede FI'er og størrelsen af ​​venstre atrium, en vis fortykkelse af interventrikulært septum [70,71].

    Anæmi fører til et fald i forholdet mellem tiden af ​​langsom påfyldning til tidspunktet for hurtig påfyldning og forholdet mellem a-bølge amplitude og den samlede højde af apexkardiogrammet [205]. Sådanne ændringer i systoliske og diastoliske tidsintervaller indikerer en stigning i venstre ventrikulærfyldning i diastol efterfulgt af en hurtigere afslappning af hjertet i diastol med kronisk alvorlig anæmi [205].

    Kompenserende hæmodynamisk omlejring, nedsat blodviskositet og reduceret total perifer vaskulær resistens, øget blodgennemstrømning fører til forøget venøs tilbagelevering af blod til hjertet [26], hvilket igen fører til en stigning i blodvolumen i venstre ventrikel og øget slutdiastolisk volumen fører til dilatation af hjertet.

    En stigning i den venstre ventrikels radius og en stigning i kontraktil belastning i væggen kan føre til en højere energikostnad for den dilaterede ventrikel [26]. Samtidig vil myokardisk iltforbrug øges, og arbejdseffektiviteten reduceres.

    Det er kendt, at den koronare blodgennemstrømning stiger med anæmi, men dens reserve er begrænset på grund af blodets reducerede oxygenkapacitet [26]. Hjulets fremdrivningskapacitet falder som følge af udmattelsen af ​​myokardiumets reservekapacitet, ifølge hvilken sværhedsgraden af ​​det kliniske billede af hjertesvigt udvikler sig, bland hjerteinsufficiens udvikler sig som følge af myokarddysrofi og overbelastning i venstre ventrikel [26].

    Udviklingen af ​​kompenserende oligocytemisk hypervolemi i anæmi er således en ekstra byrde for myokardiet, og med en kraftig svækkelse af myokardiumets kontraktile funktion kan det medføre dekompensation af blodcirkulationen [26].

    Selv et lille fald i hæmoglobinnum er forbundet med en progressiv stigning i hjerte størrelse [188]. Sådanne ændringer i hjertets geometri er karakteristiske for det kardiovaskulære kontinuum hos en patient med IHD, hvilket betyder, at anæmi giver et negativt bidrag til udviklingen af ​​hjerteomdannelse hos en patient med CHF. Anemisk syndrom fører til tegn på hjertesvigt, selv hos patienter uden eksisterende hjertesygdom.

    Ændringer i intrakardiale hæmodynamik provokeret anæmi og sideropenia føre til øget myocardial stress, diastolisk dysfunktion, overvejende forstyrrelse af passive relaksationsprocesser [49] ikke er optimale til driften under et reduceret koronar reserve [172, 132], og øge aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem og forøgelse Hjertefrekvens er forbundet med en dårligere prognose hos disse patienter, og derfor kan dekompensering og forværring af koronararteriesygdommen forekomme, og symptomer på CHF kan forværre [105,115].

    Således blev der observeret mild CHF hos 91,3% af patienterne med kronisk anæmi, hos næsten alle diastoliske dysfunktioner af forskellig sværhedsgrad [22, 27.164.188.205.213].

    En langvarig stigning i hjerteproduktionen i anæmi fører til ombygning af arterierne af den elastiske type, som består i fortykning af intima og medier, hvilket øger stivheden af ​​væggen og udvider karrets diameter [172]. Disse ændringer bidrager til udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser, forringelse af hjertets arbejdsvilkår og fremdriften af ​​aterosklerose [172].

    EKG-ændringer observeres hos 86,6% af patienterne med anæmi uden samtidig hjertepatologi [60]. Af EKG-ændringer hos patienter med anæmi observeres sinus takykardi (45%). Sinusarytmi (15%), forskellige ledningsgange (9,8% af patienterne), nedsat intraventrikulær ledning, nedsat spænding i tænderne i Q-komplekset af T-bølge, bifasisk T-bølge, tegn på venstre ventrikulær myokard hypertrofi [18, 33, 38, 49, 71, 96]. De mest observerede ændringer i ST-segmentet er: kosmetologi opadgående (75,5% af tilfældene), vandret (17,0%), træklignende - 7,3% af tilfældene.

    Med en stigning i sværhedsgraden af ​​anæmi på hvilende EKG er der en signifikant stigning i tilfælde af påvisning af ST-segmentforskydning ned fra isolinet med 1 mm eller mere samt mere udtalt myokardisk iskæmi under træning [18].

    1.3.2 - Funktioner i løbet af kronisk hjertesvigt på baggrund af anemisk syndrom

    Anæmi blandt patienter med CHF ifølge en SOLVD-undersøgelse er en risikofaktor for død [122]. Anæmi er en uafhængig faktor for øget dødelighedsrisiko ifølge en anden undersøgelse (canadisk epidemiologisk undersøgelse) [150], hvor der hos 12.065 patienter med nyligt diagnosticeret kronisk hjerteinsufficiens viste sig, at tilstedeværelsen af ​​et isoleret anæmisk syndrom øger risikoen for død med 1,34 gange, og en kombination af anæmi og andre relaterede kliniske sygdomme - 1,36 gange. McClellan WM hos 665 patienter (middelalder 75,7 år) med kronisk hjertesvigt viste, at risikoen for død i disse patienter er omvendt proportional med hæmatokrit [126]. Hos patienter med hæmatokrit (Ht) på 40% eller mere, var dødeligheden 31,2% hos patienter med Ht 36-39% - 33,8% hos patienter med Ht fra 30 til 35% 7% og 50% blandt patienter med Ht under 30%. Lignende data blev opnået af Tanner H et al. i 193 patienter med kronisk hjertesvigt i I-IV funktionelle klasser i Schweiz [212].

    Disse data blev imidlertid opnået hos en population af patienter med forskellige etiologier af CHF, i gennemsnit var kun CHD [212, 126] i 60% af disse patienter i gennemsnit. Aspekter af indflydelse af anæmi på prognosen hos patienter med hjertesvigt, hvor den etiologiske faktor er IHD, som sandsynligvis har sine egne egenskaber, er stadig dårligt forstået.

    1.3.3 - Funktioner i løbet af myokardieinfarkt på baggrund af anæmi syndrom

    Et begrænset antal undersøgelser er dedikeret til træk ved myokardieinfarkt på baggrund af anæmi, men dataene fra disse undersøgelser indikerer en ugunstig prognose hos disse patienter.

    Resultaterne af den amerikanske undersøgelse (MIDAS # 8) Study [185], hvor en retrospektiv analyse blev udført på 15.584 patienter i den pre-trombolytiske æra og 14757 patienter i den trombolytiske æra, viste således, at patienter i begge perioder havde patienter med akut myokardieinfarkt og anæmi 1,4 større risiko for dødelighed end patienter uden anæmi. Patienter med anæmi var noget ældre, selvom de ofte havde en myokardieinfarkt, blandt dem var der flere kvinder, de oftere havde forladt ventrikulær dysfunktion, ikke-Q-myokardieinfarkt. I tilfælde af alvorlig anæmi (hæmatokrit under 27%) nåede hospitalets dødelighed hos patienter med AMI 50% [153]. I en anden undersøgelse [132] på et stort antal patienter med myokardieinfarkt (78.974) over 65 år viste det sig, at blandt patienter med lav hæmatokrit, selv om myokardieinfarkt med ST elevation var mindre almindeligt, var det mere alvorligt: hjertestop, kardiogent chok, er der en højere risiko for at udvikle kronisk hjertesvigt og død i indlæggelsesperioden. Lignende data blev opnået af forskere i vores land [56, 67], som viste, at hos patienter med hyperkinetisk cirkulation, der er karakteristisk for anæmi, er der flere komplikationer af den akutte periode med myokardieinfarkt sammenlignet med patienter uden anæmi.

    Der er bevis i litteraturen om, at patienter med anæmi i modsætning til patienter uden en har større risiko for blodtransfusioner i den akutte periode med myokardieinfarkt [153], hvilket bekræfter den reducerede resistens hos sådanne patienter til blodtab [153] og muligvis tendensen til udviklingen af ​​hæmoragiske komplikationer af trombolytisk behandling hos disse personer. Men som mange forskere bemærker, er der endnu ikke udviklet anbefalinger om blodtransfusion og behandling af anæmi hos mennesker med AMI [153].

    Ifølge en række indenlandske forfattere bliver MI hos patienter med anæmi-syndrom ofte tilbagevendende i naturen [67]. Således var recidiveringsfrekvensen af ​​MI hos patienter uden anæmi 3,8% i Kuzmins arbejde, hvilket var meget forskelligt fra data fra andre indenlandske forfattere [52], der bemærkede dette kursus af MI hos 5-10% af patienterne. Denne indikator hos patienter med myokardieinfarkt på grund af anæmi syndrom, ifølge Kuzmin, var signifikant højere og udgjorde 12%. Dette forklares ud fra

    29 patogenetiske mekanismer for gentagelse af myokardieinfarkt, der hovedsageligt er forbundet med den funktionelle og anatomiske mangel på blodtilførsel af det resterende myokardium [102]. Således tilbagevendende nekrose i fjerntliggende dele af myocardium sker normalt forekommer i trombose passende arterie, og for tilbagefald i peri område kan være tilstrækkelig til at forøge uoverensstemmelsen mellem efterspørgslen på blodtilførsel og tilstanden af ​​den koronare blodgennemstrømning ved forhøjet arbejde infarkt (hyperkinetisk type hjerteaktivitet, hypotension) [102 ].

    Under myokardieinfarkt i kombination med anæmi syndrom er der andre funktioner, der skal overvejes ved diagnosticering og behandling af disse patienter [67]. Således, vist mere hyppige udvikling af lungeødem ved akut myokardieinfarkt baggrund anæmi, end i gruppen med normale røde blodlegemer, hyppigere forekomst astmatisk udførelsesform indtræden, høj frekvens på baggrunden højttalere sådanne komplikationer ved akut MI periode, såsom lungeødem, lidelser rytme og ledning. Ifølge Yu.V.Zaydenvarg (1969) S.B.Sengadzhievoy (1991), anæmi udvikler stigning intrakardiale ledningsforstyrrelser automatik funktioner, som kan forårsage signifikant større hyppighed af arytmier hos patienter med samtidig MI SS [93].

    Da hypoxi er en af ​​de faktorer, der fører til asystol (myokardieinfarkt, Krzhizhanovsky), hvis det forværres, hvis patienten har en AS, kan asystol forekomme oftere, hvilket bekræftes af udenlandske kilder på hyppigere udvikling af asystol hos patienter med AMI på grund af anæmi [ 102,185].

    Nogle russiske forskere [67] viste, at patienter med anæmi var præget af betydeligt mere alvorlig CHF i den akutte periode med myokardieinfarkt sammenlignet med kontrolgruppen uden anæmi, hvilket er i overensstemmelse med dataene fra nogle indenlandske og udenlandske undersøgelser [22,59,62,68].

    For nylig er der fået en række oplysninger om virkningen af ​​forekomsten af ​​anæmi på risikoen for at udvikle IHD hos en population af mennesker uden kliniske manifestationer af IHD [127], hvilket ville gøre det muligt at tale om et anemisk syndrom som en anden risikofaktor for IHD i befolkningen. For eksempel i en stor (mere end 14 tusinde mennesker) epidemiologisk ARIC undersøgelse af populationen af ​​14.410 mennesker fra 45 til 65 år uden tegn på koronararteriesygdom under opfølgning i mere end 6 år, er det blevet påvist, at anæmi (WHO niveau) er en uafhængig faktor, der øger risikoen for død fra tilbagevendende IHD-manifestationer 1,41 gange sammenlignet med personer med normale hæmoglobinniveauer [127].

    1.3.4 - Virkningen af ​​anæmiinterventioner på prognosen for forskellige former for CHD

    Indtil videre har vi ikke kunnet finde store randomiserede, placebokontrollerede prospektive undersøgelser vedrørende indgreb til anæmi hos patienter med CHD og CHF i den litteratur, vi har til rådighed. Gennemførte tilbagevirkende og små prospektive undersøgelser viser imidlertid fordelene ved sådanne interventioner.

    I over 76.000 patienter med akut myokardieinfarkt 65 år og ældre har blodtransfusioner med hæmatokrit under 33% således vist sig at reducere 30-dages dødelighed hos disse patienter, mens blodtransfusioner var særligt effektive hos patienter med hæmatokrit fra 5 % til 24% [132].

    Terapi med det formål at genoprette normale hæmoglobinniveauer hos patienter med kronisk hjertesvigt, selv med mild anæmi, er effektiv i en række indstillinger. Ifølge Silverberg D.S. og flere andre forfattere [148, 208, 209, 213], hos patienter med kongestiv CHF og mild anæmi (Hb 95-115 g / l), behandling med erythropoietin og jernpræparater i gennemsnit i 11 måneder med opnåelse af normalt hæmoglobinniveau ( 120 g / l og mere) på baggrund af konstant behandling af kronisk hjertesvigt, førte til en stigning i udkastningsfraktionen med henholdsvis 7,4% og 11,5% blandt diabetikere og ikke-diabetikere, forbedring i den funktionelle klasse af hjertesvigt ifølge NYHA, reduktion i progressionshastigheden nyresvigt (ikke noteret rogressivnogo fald i glomerulær sats

    31 filtrering), hvilket reducerer behovet for diuretika og reducerer hyppigheden af ​​indlæggelser.

    Flere undersøgelser har vist at være effektive til forebyggelse af udviklingen af ​​irreversible ændringer i hjertemusklen, forbedre tolerabiliteten fiznagruzki (stigning i funktionsklasse), for at forbedre livskvaliteten og forhindre dannelsen af ​​fatal hjerteinsufficiens under påvirkning af anæmi i tidligt (på stadiet for asymptomatiske ændringer) indgriben - behandling af anæmi med erythropoietin og normalisering af hæmoglobinniveau [188].

    Ved kronisk anæmi er blodtransfusioner ikke rapporteret at føre til signifikante ændringer i den venstre ventrikulære udstødningsfraktion (EF) [138]. Ifølge Goldberg N [138] førte behandling af patienter med kronisk anæmi med erythropoietin til en forbedring af en række hæmodynamiske parametre (hjerte ultralydsdata). Således blev der med en stigning i hæmoglobin bemærket et fald i graden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi [148],

    1.4 - RISIKO FOR BLØDER OG ANEMISK SYNDROME

    Talrige værker angiver krænkelser af blodets reologiske egenskaber og ændringer i mikrocirkulationen i anæmi.

    Således har arbejdet med russiske forskere vist, at anæmi forøget blodpladeaggregering, forøget koncentration af von Willebrand-faktor i blodplasma, hvilket er tegn på vaskulær endotel skade hos patienter med anæmi, forhøjede niveauer af fibrin-nedbrydningsprodukter, hvilket resulterer i betydelige ændringer i mikrocirkulationen i patienter med anæmi [ 76]. Tilstanden af ​​mikrocirkulation under betingelser for anemisk hypoxi er karakteriseret ved vasodilation og et fald i antallet af fungerende venler i den endelige blodstrømssektor, såvel som udseendet af et slamfænomen [68].

    Hos patienter med anæmi observeres lidelser i det hæmatostatiske system, hvis sværhedsgrad afhænger af anæmiens sværhedsgrad og manifesteres af hypokoagulationsskift [68, 106]. O tendens til at øges

    En række udenlandske undersøgelser indikerer også blødning ved lavere hæmatokritniveauer [133].

    Patienter med anæmi, nedsat blodpladeaggregering og røde blodlegemer, forlængede koagulationstiden, forøget fibrinolytisk aktivitet, øgede plasmaniveauer af antithrombin-III, reduceret tilbagetrækning og nedsat elasticitet af blodpropdannelse, og thrombin thromboplastin nedsat aktivitet af blodet. [68] Ved anæmi, dannelse af depression af blodkroppens hemostase med trombocytopeni, hypo-hyperkoagulative skift af koagulogrammet, dannes aktivering af fibrinolyse og inhibering af antikoaguleringssystemet [106]. I anæmi observeres således subacut DIC i form af koagulopati og thrombocytopati forbrug med samtidig undertrykkelse af blodets antikoagulerende potentiale og patologisk aktivering af fibrinolyse [106]. Nogle andre værker indikerer også ændringer i anæmi i hæmokoagulationssystemet, der er karakteristisk for DICs latente forløb, udvikling af en klinisk blødning af forskellig sværhedsgrad, men de siger de modsatte forskydninger i fibrinolysesystemet - et fald i dets aktivitet [10]. Med et fald i hæmatokrittalet øges værdierne for aggregering og viskositet af erythrocytter, og samtidig med en stigning i aggregeringsaktiviteten af ​​erythrocytter kommer erytrocyt koagulationsfaktorer ind i blodbanen [87,10].

    Patienter med anæmi variere ikke kun antallet af erythrocytter, men også ved deres lipidsammensætning, hvilket fører til et fald i deres modstand hæmolytiske [112] og giver affiniteten af ​​hæmoglobin til oxygen, hvilket giver yderligere bivirkninger på deres funktionelle aktivitet og kompoundering hypoxi [58]. Derudover letter dette ved udviklingen af ​​erytrocytslamfænomen, hvilket også forværrer hypoxi [27,58,78].

    Alt ovenfor kan bidrage til øget blødning under hypokoagulering efter trombolyse, især når heparin og aspirin anvendes. Imidlertid anser de fleste forskere [121] ikke anæmi som en risikofaktor for udviklingen af ​​hæmoragiske komplikationer af trombolytisk behandling ved myokardieinfarkt, og data om virkningen af ​​nedsat hæmoglobinniveau på blødningsproblemet efter trombolyse er næsten ikke

    33 forekommer, selvom anæmi betragtes som et udelukkelseskriterium for udførelse af trombolytisk behandling i nogle undersøgelser (TIMI-25).

    Ifølge nogle rapporter har patienter med anæmi en reduceret modstand mod blodtab [58, 78]. Dette skyldes fald i mængden af ​​blod aflejret, lav total perifer vaskulær modstand udvikling i mikrovaskulaturen slam fænomen forværres mikrocirkulation i væv [27, 58, 78], og eventuel udvikling af myocardiær dystrofi med reduceret hjerteydelse kontraktionsfunktion [153]. Der er tegn på, at patienter med anæmi, i modsætning til patienter uden en, har større risiko for blodtransfusioner i den akutte periode med myokardieinfarkt [153], hvilket bekræfter den reducerede resistens hos sådanne patienter til blodtab [153] og muligvis tendensen til at udvikle sig blødninger hos disse personer.

    Analysen af ​​litterære data indikerer således tilstedeværelsen af ​​et lille antal værker dedikeret til problemet med at kombinere CHD og anæmi, de oplysninger, der er fremlagt i dem, er tvetydige, ufuldstændige og kræver yderligere afklaring, og derfor er vi interesserede i dette problem, og dens afhandling er afsat til undersøgelsen.

    Iskæmisk hjertesygdom: Aktuelle problemer ved diagnosticering og forudsigelse af resultater af akutte koronarsyndrom

    Koronar hjertesygdom (CHD) i begyndelsen af ​​XXI århundrede er fortsat det mest akutte medicinske problem i de fleste lande i verden, herunder Rusland, på grund af høj morbiditet, dødelighed "vedvarende og midlertidig invalide blandt de mest velbevidste dele af befolkningen [80, 81, 86, 198].

    Når sygdomme i det kardiovaskulære system forekommer på baggrund af nederlaget for andre systemer hos en patient, forårsager det yderligere vanskeligheder forbundet med diagnosticering og behandling af denne kohort af patienter [52, 53, 92]. I de fleste tilfælde bør en moderne "terapeutisk" patient betragtes som polymorbid. Undersøgelsen af ​​den gensidige indflydelse af forskellige sygdomme er af interesse for læger, ikke kun i teoretisk, men også praktisk. Ifølge A.A. Krylova (2000) [42], i gennemsnit 1,8 kombinationer pr. Patient mellem 15 og 29 år og 2,4 kombinationer over 60 år. Sameksistensen og den gensidige indflydelse af sygdomme komplicerer dannelsen af ​​en diagnose. Et vigtigt aspekt af problemet med kombinerede sygdomme er den mest rationelle behandling. Ved valg af de rigtige lægemidler er det nødvendigt at tage hensyn til deres eventuelle negative og positive effekt på de kombinerede patologiske processer. Problemet med polymorbiditet forbliver således et af de vigtigste i moderne medicin, der påvirker de teoretiske og kliniske disciplins interesser.

    Sidstnævnte kan også helt tilskrives problemet med en kombination af IHD og anæmi [24, 73].

    Det er kendt, at anæmi-syndromet (AS) ændrer patientens mentale status, reducerer mental og fysisk præstation, forstyrrer immunitet og sommetider udgør en trussel for livet. Alt dette vidner om den store sociale betydning af tilfælde af kombineret forløb af CHD og AU, behovet for at forbedre tilgange til rettidig afsløring af tilfælde af deres fælles forløb, behandling og videreudvikling af både forebyggende og rehabiliteringsforanstaltninger.

    IHD er en sygdom, der er karakteriseret ved evolution fra en klinisk form til en anden, som regel mere alvorlig, undertiden med en vanskelig forudsigelig forudsigelse, pludselig død, som i nogle tilfælde er sygdommens første og eneste manifestation [75].

    Prognostisk er de mest ugunstige akutte koronar syndromer, som normalt er ustabile angina og akutte transmurale og ikke-transmurale myokardieinfarkt (MI).

    Dødeligheden ved akut myokardieinfarkt i Amerika i 1995 var omkring 17% i de første 30 dage og omkring 29,6% i det første år [167, 181]. I trombolysens æra er dødeligheden ved 40 år og ældre ifølge Anden data blandt patienter, der har gennemgået reperfusionsterapi, And% i en periode på 47 ± 35 måneder [131.149].

    Trombolytisk behandling har vist sig at være effektiv hos patienter i forskellige aldre, herunder personer over 75 år [131, 149, 217] og patienter med kardiogent shock [183]. Reperfusionsterapi er derfor standarden til behandling af akut myokardieinfarkt med ST elevation. Men selv med moderne behandling fibrinolytika, aspirin og antithrombin (ufraktioneret heparin intravenøst) frekvens reinfartsirovaniya eller død inden for 1 måned efter observation af mindst 10% [120.121.123.128.134.145.149.151.160.161.167.177.183, 191, 210, 217]. Hyppigheden af ​​tilbagevendende iskæmi hos patienter med myokardieinfarkt individ når 39%, og forekomsten af ​​kongestivt hjertesvigt - 34% [181] Begrænsninger trombolytisk terapi og dens kombination med ufraktioneret heparin som et antitrombotisk lægemiddel er at øge sandsynligheden for intrakranial blødning fra 0,5% til 0, 9% [120, 121, 123, 128, 134, 145, 149, 151, 160, 161, 167, 177, 183, 191, 210, 217]. Blødningens sværhedsgrad som en komplikation af antitrombotisk (trombolytisk behandling plus heparin) og antiplateletterapi bestemmes i henhold til TIMI-klassifikationen og er opdelt i følgende kategorier:

    Minimal - eventuelle muligheder for let udtalt blødning (herunder data fra billedundersøgelsesmetoder), der ledsages af et fald i hæmoglobin på mindre end 3 g / l eller (hvis der ikke findes hæmoglobindata) et fald i hæmatokrit på under 9%.

    Kontingentet af patienter og undersøgelsesmetoder

    Den første del af arbejdet vedrørte akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde, især akut myokardieinfarkt. Hovedopgaverne i første fase af undersøgelsen var at studere funktionerne i de kliniske manifestationer af myokardieinfarkt, indikatorer for myokardreformer, den nærmeste prognose for patienter med akut myokardieinfarkt (udvikling af dødelig udfald, tilbagefald af hjerteanfald, hjertesvigt) afhængigt af risikoen for hæmoragisk komplikationer af antitrombotisk behandling ved akut myokardieinfarkt fra tilstedeværelsen af ​​anæmi.

    For at udføre opgaverne blev 162 patienter inkluderet i den første del af undersøgelsen, der successivt blev optaget i de første 6 timer efter udviklingen af ​​en myokardieinfarktklinik (anginalangreb i mere end en halv time) ledsaget af en stigning i ST-segmentet på mere end 1 mm i to eller flere standardledere og / eller i lederne V5 og V6, eller den nyudviklede blokade af venstrebenet i hans bund, i kardiologiafdelingen på NSMU's kliniske hospital nr. 3 i 1999-2002. Ifølge indikationer og i mangel af kontraindikationer (såsom aktiv blødning eller hæmoragisk diatese i historien, hæmoragisk slagtilfælde i historien for mere end 6 uger siden, beskadigelse af centralnervesystemet eller forbigående cerebral kredsløb i de sidste 6 uger, alvorlig kirurgisk indgreb, punktering af ikke-kontraktible kar eller traumer i sidstnævnte 6 uger, ukontrolleret alvorlig (blodtryk mere end 180 og PO) arteriel hypertension på tidspunktet for optagelse, indtagelse af antikoagulanter inde) blev alle inkluderet i undersøgelsen patienter. Derudover blev saghistorier af 9 afdøde patienter med myokardieinfarkt, der modtog trombolytisk behandling i 1997-1998, analyseret. Trombolytisk terapi i disse tilfælde blev udført i overensstemmelse med de samme indikationer og under hensyntagen til de samme kontraindikationer som i gruppen af ​​konsekvent inkluderede patienter. Tilbageholdende blev patienter, der havde tegn på kroniske inflammatoriske sygdomme i det akutte stadium, maligne neoplasmer, der blev opdaget under en indlæggelsesundersøgelse og tuberkulose i historien, udelukket fra undersøgelsen.

    Diagnosen af ​​myokardieinfarkt blev lavet på basis af en kombination af et typisk klinisk billede af angina anfald med et EKG-dynamisk karakteristika for et hjerteanfald, og i alle tilfælde blev det bekræftet af en stigning i kreatinphosphokinase niveau mere end to gange. I alle tilfælde administreres aspirin, blev trombolytisk behandling indgivet med streptokinase i en dosis på 1.500.000 U efterfulgt af standard antikoagulant terapi [191] ved intravenøs infusion i 48 timer under kontrol af en aktiveret partiel tromboplastintid. I fravær af kontraindikationer og individuel intolerance blev aspirin, beta-blokkere og ACE-hæmmere ordineret fra den første dag af et hjerteanfald. Ifølge yderligere indikationer blev nitrater foreskrevet (45% af patienterne), amiodaron og andre midler.

    Data om de særlige forhold i løbet af myokardieinfarkt hos disse patienter blev registreret i formaliserede medicinske historier. Vi tog hensyn til køn, alder, diabetes mellitus, arteriel hypertension, hjerteanfald og slagtilfælde i historien, varigheden af ​​IHD's historie og atrieflimren. Inpatientafdelingen registrerede Killip-klassen for hjertesvigt ved indlæggelse, gentagelse af et hjerteanfald i overensstemmelse med standardkriterier [102], udvikling af postinfarkt angina, dødsudvikling, årsag og tidspunkt for udbrud. De døde i henhold til dødsfristen blev opdelt i to grupper: de døde i de første 24 timer af hospitalsophold, og de døde senere ("sen" død) [102]. Af dødsårsag blev alle patienter opdelt i grupper af dem, der døde af kardiogent shock, hæmoragisk slagtilfælde, myokardiebrud (bekræftet af obduktion) og med elektromekaniske dissociation hændelser i tilfælde hvor en obduktion ikke blev udført.

    De vigtigste kliniske egenskaber hos patienter med myokardieinfarkt på baggrund af anemisk syndrom

    I alt blev data om 171 patienter analyseret, hvoraf 109 var mænd, gennemsnitsalderen var 59,6 ± 11 år; kvinder - 62, gennemsnitsalder - 69,2 ± 11 år. Personer over 65 udgjorde 46,7% af de undersøgte (80 personer) af begge køn..

    Varigheden af ​​historien hos de studerede patienter i den første gruppe var i gennemsnit 5 år, det samme for både mænd og kvinder. Myokardieinfarkt havde tidligere 51 patienter (29,7%), slagtilfælde - 14 (8,1%), 135 patienter (78,9%) led af hypertension, og 15 (8,7%) patienter havde diabetes mellitus ( tabel 2).

    Med hensyn til patienternes sammensætning var den foreliggende undersøgelse således praktisk taget ikke forskellig fra tilsvarende indenlandske og udenlandske undersøgelser [7,15, 83, 23, 44, 47], dog kan vi bemærke den hyppige højde af arteriel hypertæmi hos vores patienter. Dette skyldes sandsynligvis indledningen til klinisk praksis i de senere år af lavere blodtryksniveauer til diagnose af arteriel hypertension sammenlignet med de kriterier, der blev anvendt kort før [102, 107, 174].

    Anæmi blev påvist hos 50 (29,2%) patienter med akut myokardieinfarkt.

    Forekomsten af ​​anæmi blandt patienter med myokardieinfarkt, der undersøges af os, kan betragtes som meget højt. For eksempel ifølge Samaraforskere er forekomsten af ​​anæmi blandt personer med myokardieinfarkt i Samara gennemsnitlig 18,6% [67]. Imidlertid var gruppen af ​​patienter i denne undersøgelse væsentligt forskellig i sammensætning og comorbiditeter fra de patienter, vi undersøgte, hvilket gør komparativ vurdering vanskelig. Blandt patienter med akut myokardieinfarkt i USA er anæmi mindre almindelig - i 10,2% af tilfældene [185], men ikke til kriminalitet. Den forventede hyppighed af anæmi blandt patienter med myokardieinfarkt kan dog være højere afhængigt af patienternes alderssammensætning.

    De vigtigste kliniske egenskaber hos patienter med ustabil angina med anæmi

    96 patienter med ustabil stenokardi, klasse I, II, III, formular A og B ifølge E. Brownwald, gennemsnitsalder 63,3 ± 10,3 år, herunder 34 kvinder (35,4%), 62 personer blev undersøgt. (64,5%).

    Kontingentet hos de undersøgte patienter omfattede 28 patienter (28,1%) med klasse I ifølge E. Braunwald; 33 (34,3%) personer med anfald klasse II og 35 (36,45%) personer med grad III ustabil angina. 9 patienter (9,3%) var patienter med nyudviklet angina pectoris. Forholdet mellem patienter med forskellige arter af angina i vores studie var således i overensstemmelse med data fra andre indenlandske forskere [1, 83, 110]. Undersøgelsen omfattede patienter med ustabil stenocardi af form A ifølge E. Braunwald (70 personer - 72,9%) og form B ifølge E. Braunwald (26 personer - 27,0%) og inkluderede ikke patienter med C-form ifølge E Braunwald, dvs. patienter med postinfarction angina, og også i den undersøgte cirkel var der ingen patienter med Prinzmetalls angina.

    De undersøgte patienters historie var i gennemsnit 7,1 ± 6,3 år, lidt længere hos mænd (7,7 ± 6,3 år) end hos kvinder (5,9 ± 6,0 år). Tidligere havde 55 personer myokardieinfarkt (57,29% af patienterne), 7 patienter havde slagtilfælde (7,29%), 82 patienter (85,4%) led af hypertension, 9 (9,3%) havde diabetes mellitus i undersøgelsen blev mavesår eller duodenalsår uden forværring observeret hos 19 patienter (19,7%). Antallet af personer 65 år og ældre - 40 personer, som udgjorde 41,6%, og lignede lignende undersøgelser [190].

    Således varierede vores undersøgelse praktisk talt ikke fra data fra indenlandske forskere (tabel 7 og tabel 8).