Antibiotika til trombocytopeni

Indikationerne for profylaktisk anvendelse af antimikrobielle midler reguleres ret strengt af WHO's og International Society for Chemotherapy [7] anbefalinger.

Undersøgelser af nye antibiotika for mulige bivirkninger skal indeholde forsøg, der bestemmer virkningen af ​​lægemidler på hæmostasystemet. Nogle nyere antibiotika hæmmer blodpladeraggregering hos mennesker og dyr induceret af forskellige inducere [22]. Elektronmikroskopi afslørede, at antitumorantibiotika geldanamycin, ansamycin, herbimycin, streptonegrin forstyrrer membranstrukturen af ​​blodplader, hvilket fører til en overtrædelse af membranpermeabilitet [30]. Antibakterielle antibiotika i glycopeptidgruppen - ristocetin, ristomycin, vancomycin, actinoidin - har evnen til at påvirke (inducer eller hæmme) blodpladeagglutination afhængig af Willebrand-faktor. Rystocetin og ristomycin inducerer blodpladeagglutination [14]. Vancomycin hæmmer blodpladeagglutination forårsaget af ristocetin og ristomycin, idet den ligger i en meget lav koncentration i forhold til den krævede koncentration af agglutinationsinduceret [24].

Parenteral administration af tetracyclin til dyr fører til et fald i blodplademembrans osmotiske resistens. Vedligeholdelse af en terapeutisk dosis doxycyclin, tetracyclingruppens antibiotikum, ændrede ikke blodpladetællingen og ADP- og collageninduceret trombocytaggregation [12].

Aminoglykosidantibiotika øger trombocytadhæsion og reducerer den antiadhæsive virkning af heparin. Aminoglycosider har fri amin og guanidingrupper i deres molekyle, der bærer stærke positive ladninger. På grund af disse grupper kan den negative ladning af blodplader reduceres, hvilket fører til vedhæftningen af ​​sidstnævnte [21].

In vitro er det blevet fastslået, at gentamicin, spektinomycin, streptomycin hæmmer ADP- og epinephrin-induceret blodpladeaggregering på en dosisafhængig måde, der påvirker membranreceptorer. Den største hæmning af trombocytfunktionen skyldes gentamicin [25].

Et stort antal publikationer er afsat til indflydelsen af ​​den omfattende klasse af β-lactam-antibiotika - penicilliner, cephalosporiner, carbapenemer og monobactamer på hemostase, da β-lactamer danner basis for moderne kemoterapi og indtager et ledende sted i behandlingen af ​​de fleste infektioner [7].

Metabolisme produkter af arachidonsyre spiller en vigtig rolle ved at fremkalde blodpladeaggregering [4]. Under påvirkning af cyclooxygenase dannes ustabile cycliske endoperoxider PGD fra den.2 og PGH2, transformeret yderligere med deltagelse af thromboxan syntetase i thromboxan A2, som er en kraftfuld aggregeringsfaktor [5]. Penicillin hæmmer blodpladeaggregering og reaktionen af ​​frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer ved at blokere blodpladernes evne til at omdanne arachidonsyre til thromboxaner. Tromboxaner dannet i nærvær af penicillin kan ikke aktivere blodplader, når de stimuleres med tærskelkoncentrationer af arachidonat. Funktionsændringer observeres på grund af ændringer i følsomheden af ​​membranreceptorer for forskellige agonister eller inhibering af cyclooxygenase. Epinefrin, via a-adrenerge kumulation, genopretter blodpladens følsomhed og normaliserer blodplade responsen på agonistvirkning [28].

Penicillin hæmmer også a2 adrenoreceptorer, hvilket fører til tab af affinitet for thromboxan A2 og prostaglandin H2 og forårsager også et fald i koncentrationen af ​​ioniseret calcium i blodplader. β-lactam antibiotika krænker funktionerne i receptorzonerne af blodplader og hæmmer den agonist-inducerede forøgelse i ioniseret calcium i cytosolen gennem inhibering af Ca2 +. Disse resultater forklarer den irreversible inhibering af trombocytfunktioner i in vitro og in vivo forsøg [13]. Undersøgelse af effekten på raske frivillige af peperacillin - halvsyntetisk penicillin, hvis struktur ligner carbenicillin, viste, at der forekommer en overtrædelse i blodpladehemostasesystemet. Observationer afslørede ikke nogen ændringer i koagulationsniveauindikatorer. Blodpladeaggregeringshastigheder induceret af ADP, epinephrin, collagen og arachidonsyre reduceres. Disse resultater viser, at semisyntetiske antibiotika stimulerer trombocyt dysfunktion [19].

Carbenicillin hæmmer blodpladeaktivering i in vitro og in vivo forsøg på mennesker og dyr. Antibiotikumet undertrykker alle trombin-inducerede cellulære responser: forandring i form, aggregering og sekretion. Lægemidlet inhiberer ADP-induceret aggregering. Inhibering er proportional med dosis af antibiotika. Resultaterne af undersøgelsen antyder, at carbenicillin interfererer med den indledende fase af blodpladeaktivering [27, 17, 23]. Carbenicillin øger niveauet af protrombin III, ændrer de aggregerende egenskaber ved blodplader og omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, som følge heraf spontan blødning kan forekomme, især ved samtidig anvendelse af salicylater og antikoagulantia [6].

Samtidig er der publikationer, der rapporterer om fraværet af semisyntetiske β-lactam antibiotika på hæmostase. Temocillin og amoxicillin påvirker ikke protrombintiden, dvs. de påvirker ikke aktiviteten af ​​faktorerne af protrombinkomplekset VII, V, X, II. Der var ingen effekt på ADP og kollageninduceret blodpladeaggregering. Disse antibiotika kan naturligvis anbefales til behandling af infektionssygdomme hos patienter med risiko for klinisk blødning [26, 18].

Cefoperazone, et tredje generations lægemiddel, hos patienter med nedsat nyrefunktion, øgede blødningstiden og et fald i vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer, der var manifesteret af forlængelsen af ​​protrombintiden og udseende af descarboxyprotrombin. Hos friske patienter blev der ikke observeret ændringer i trombocytfunktionen og plasmakoagulering [9]. Yderligere undersøgelser af virkningen af ​​parenteral aminoglycosid cephalosporin cefozidim og oral cephalosporin 7432-S på hæmostase afslørede ikke ændringer i plasmakoagulering og blodpladefunktioner hos raske mennesker og patienter med nyresvigt. Indikatorer forblev uændrede uanset niveauet af antibiotika i serum. In vitro doser af antibiotika, der væsentligt overstiger de terapeutiske, inhiberer ADP og kollageninduceret blodpladeaggregering [9, 15].

Cefalosporiner hæmmer blodpladefunktionen, da de kan påvirke blodpladeaggregeringen ved at hæmme virkningen af ​​aggregeringsagonister (ADP, kollagen) på visse receptorer [16, 29, 20].

Samtidig er eksempler på thrombocytose på baggrund af samtidig administration af ciprofloxacin og tazobactam / piperacillin beskrevet. Normale blodplade niveauer genoprettet efter seponering af lægemidler efter tre uger. Undersøgelsen af ​​forekomsten af ​​trombocytopeni under påvirkning af vancomycin og linezolid viste, at risikoen for forekomst af lidelser er højere under påvirkning af vancomycin. Det er bevist, at mekanismen for linezolid-induceret trombocytopeni er forbundet med den toksiske virkning af lægemidlet på blodplader, knoglemarvsfunktionen er ikke svækket [11].

Således påvirker antibiotika hemostase- og blodpladekomponenterne, men det er vanskeligt at fortolke forskningsresultaterne utvetydigt på grund af deres lille antal og heterogenitet. Det er fortsat et åbent spørgsmål om mekanismerne for overtrædelser af blodpladehemostase, afhængigt af dosis af antibiotikumet og tidspunktet for dets indflydelse, er dette målet for vores forskning.

korrekturlæsere:
Durov A.M., MD, Lektor, Tyumen State Medical University, Tyumen;

Korchin V.I., MD, Professor, Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer eller blodplader. Blodplader har en enorm indvirkning på blodkoagulationsmekanismen, hvorfor deres mangel kan forårsage blødning eller skarpe blødninger i hulrummet af indre organer, hvilket er en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv.

Essensen af ​​blodpladernes morfologi er, at de mangler en kerne, og de er dele af megakaryocytisk cytoplasma. Deres dannelse forekommer i den røde knoglemarv som et resultat af processen med at frigøre fragmenterne fra modercellen. Blodplanter lever ikke mere end 12 dage. Døde blodplader fordøjes af makrofager i kroppens væv, og unge vokser fra knoglemarven i stedet. Cellevæggen er repræsenteret af en membran med indhold af en særlig type molekyler, hvis funktion er at genkende de beskadigede segmenter af arterier og blodårer. Selv kapillær blødning udløser processen med at blokere det berørte område med en blodplade ved at indlejre en såkaldt "patch" i fartøjets sårhule. På dette grundlag er de vigtigste funktionelle opgaver af blodplader: dannelsen af ​​en primær blodpladestik, skabelsen af ​​faktorer, der fører til vasokonstriktion, aktiveringen af ​​et af blodkoagulationssystemerne.

Trombocytopeni forårsager

Fysiologiske egenskaber i livscyklussen af ​​røde blodplader giver os mulighed for at klassificere de faktorer, der fører til trombocytopeni til:

- reducere dannelsen af ​​blodplader

- øge tabet af blodplader

- der fører til omfordeling af blodplader.

Den første faktor er igen opdelt i: trombotsitoneniyu induceret megakaryocytisk hypoplasi af kimen, trombocytopeni, hvis årsag er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som følge af udskiftning af et kim af megakaryocytter i epifysen af ​​lange knogler, på stedet for knoglemarven.

Underudvikling af den megakaryocytiske spiral forekommer som et resultat af manglende evne til den inerte hjerne til at starte processen med daglig udskiftning. Årsagen er aplastisk anæmi, hvilket fører til en total hypoplasi af leukocytter, blodplader og erythrocytter.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​denne særlige type trombocytopeni afspilles ved administration af antibiotika, cytotoksiske lægemidler, antithyroid-lægemidler og guldpræparater. Så en gruppe af cytostatika nedsætter knoglemarv, og antibiotika fører til en stigning i knoglemarvets modtagelighed over for denne gruppe af lægemidler. Alkohol, viral infektion, rutine mæsling vaccination, udvikling af sepsis hos patienter, langvarig ilt sultning af væv og organer af den menneskelige krop af forskellige etiologier, og andre også forårsage hypoplasi. Der er tilfælde af medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitutionel aplastisk anæmi.

Trombocytopeni, der er forårsaget af inhibering af processerne af thrombocytopoiesis, skyldes mange årsager. En af dem er utilstrækkelig mængde thrombopoietin, som oftest manifesteres ved fødslen. Trombopoietin er et stof, som forbedrer modningen af ​​blodplader fra en megakaryocytkim. I øjeblikket er denne patologi diagnosticeret og kan hurtigt helbredes.

En anden årsag til nedsat trombocytdannelse er alvorlig jernmangelanæmi. Dette skyldes det faktum, at der er behov for en vis mængde jern for at opretholde et normalt niveau af blodplader i blodsystemet og cyanocobalamin eller vitamin B 12. Derudover thrombocytopoiese reduktionsprocesser ofte forbundet med virusinfektion, alkoholforgiftning og med arvelige sygdomme, ætiologi som er i modningsprocessen uegnet til kvalitativ blodplade hæmatopoiese.

Røde knoglemarv megakaryocytter udskiftes med: Blodkræft med metastase i dets afsluttende stadium, proliferation af fibrøst væv og granulomer, erstatning af normale røde knoglemarvsceller med deres egne celler. Disse patologiske tilstande medfører et fald i det kvantitative indhold af alle dannede elementer i blodet, herunder blodplader.

Faktorer, som øger trombocytdød, kan betingelsesmæssigt klassificeres som immunologiske og ikke-immunologiske. Dette er den mest omfattende gruppe årsager forårsaget af trombocytopeni, da den accelererede opløsning af blodplader fører til en forøgelse af indholdet af cirkulationssystemets strukturelle elementer som følge af ukontrolleret neoplasma.

Konventionelt kan gruppen af ​​immunologiske faktorer opdeles i:

- forårsaget af aplante antistoffer eller isoimmun trombocytopeni

- forårsaget af autoantistofprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaget af receptpligtig medicin eller immun trombocytopeni

Isoimmun trombocytopeni forekommer som følge af indtagelse af blodplader usædvanlige for en given organisme i blodbanen. Årsagen til dette er unormale trombocytopeniske purpura hos nyfødte og modstandernes modstand under blodtransfusion. Lilla nyfødte udvikler sig, når trombocyt antigener mor uforenelig blodplader antigener barn, hvilket resulterer i barnets krop får fremmed for sit system af blod antistoffer, der ødelægger blodpladerne. Denne sygdom er ikke almindelig og er direkte afhængig af tilstanden af ​​immunitet for kvinder under graviditeten. Årsagerne til dannelsen af ​​resistens hos modtagere er dårligt forstået, men det kan med sikkerhed forklares, at deres manifestationer er forbundet med blodtransfusion inkompatibel med hensyn til blodplader.

Autoimmun trombocytopeni opstår, når blodpladedød er forbundet med virkningen af ​​antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukæmi, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen, human immunodeficiency virus og andre.

De faktorer, der fører til udviklingen af ​​immun trombocytopeni, indbefatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, er formålet med antiulcuslægemidler såsom ranitidin eller cimetidin. Ved at annullere lægemidlet efter lægens hasteforespørgsel er patienten selvhelbredende.

Ikke-immune årsager er patologier såsom defekter i det kardiovaskulære system, metastaser i kroppens blodkar, udskiftning af hjerteapparatet og indsnævring af lumen af ​​arterierne med en sclerotisk plaque. Massiv blødning og infusion af store mængder transfusionslægemidler indgår også i denne gruppe af faktorer.

Når omfordelingen af ​​blodplader i depotet af et sådant organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplader end normalt. Dette fører til splenomegali. De sygdomme, der forårsager denne patologiske proces omfatter: levercancer, leukæmi, lymfom, infektionssygdomme i åndedrætssystemet og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sygdommen manifesterer sig uventet og er i nogle tilfælde udsat for eksacerbationer, mens den i andre har et langvarigt forløb. Trombocytopeni klassificeres i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akut, den anden går ind i kronisk patologi. Men en sådan adskillelse anses for at være betinget, da manifestationen af ​​det kliniske billede af sygdommen ikke altid kan relateres til en bestemt form for thrombocytopeni.

Trombocytopeni begynder med de karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinderne. Billedet af hudblødninger observeres oftest i området af lemmer og bagagerum. Nogle gange fanger de grænsen for ansigt og læber og findes på injektionsstedet.

Blødning efter ekstraktion af tanden er sjælden, begynder straks efter dens fjernelse og dens varighed fra flere timer til flere dage. I tilfælde af et fuldstændigt stop til tilbagefald er ikke tilbøjelig.

Et sådant klinisk symptom som splenomegali udtrykkes hos patienter med comorbiditeter. Det omfatter autoimmun hæmolytisk anæmi, lymfocytisk leukæmi, kronisk hepatitis. Leveren stiger ikke i trombocytopeni, og hos et lille antal patienter øger lymfeknuderne normalt, hvilket fører til en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal. Tilslutning til klinikken for arthralgiasyndrom og en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden antyder, at patienten har en systemisk sygdom i bindevæv, såsom lupus erythematosus.

Generel analyse af perifert blod afviger fra normen ved tilstedeværelsen af ​​et fald i blodpladekvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer forbliver dog inden for acceptable grænser. Morfologien af ​​blodplader ændres, de stiger i størrelse, blå celler fremstår, deres omdannelse observeres. Antallet af reticulocytter øges, og røde blodlegemer ødelægges. Nogle gange er der et skift af leukocytformlen til venstre. I de fleste patienter med trombocytopeni er antallet af megakaryocytter af det røde knoglemarv højere end normalt på grund af omfattende blødninger. Blodets koagulationstid er forlænget, kapillær sårbarhedsreaktionen er positiv, reduktionen af ​​blodproppen reduceres.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kendetegnes følgende grader af thrombocytopeni: mild, moderat sværhedsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni forekommer som følge af langvarig og rigelig kvindelig menstruation med næseblod og intradermale blødninger. På dette stadium er det næsten umuligt at diagnosticere sygdommen, det registreres tilfældigt under rutineundersøgelser eller på grund af kontrol af en blodprøve, når man går til en læge for en anden sygdom.

Den gennemsnitlige grad af trombocytopeni manifesteres ved hæmoragisk udslæt, som udviser talrige punktblødninger på huden og på membranerne i slimhinden.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsager alvorlig trombocytopeni, som opstår, når blodpladeantalet falder til 25.000 / μl.

Det skal bemærkes, at der er sekundær trombocytopeni som en type af denne patologi. Hendes klinik gentager helt den kliniske tilknyttede sygdom. For eksempel er allergisk trombocytopeni som et resultat af virkningen af ​​allergiske antigener på blodplader, hvilket fører til deres skade eller fuldstændig opløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det bemærkes, at antallet af blodplader under graviditeten varierer ujævnt, på grund af stor betydning her er den enkelte tilstand af kvindens krop. Hvis den gravide kvinde er sund, kan der observeres et lille fald i blodplader. Dette skyldes faldet i deres livsperiode og deres øgede deltagelse i perifer cirkulation. Ved lave blodpladetællinger forekommer forudsætninger for udvikling af trombocytopeni. Årsagen til dette er reduktionen i dannelsen af ​​blodplader, den høje grad af deres død eller forbrug. Klinisk er sygdommen udtrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer af trombocytmangel er utilstrækkelig ernæring hos en gravid kvinde, nedsat immunethiologi eller kronisk blodtab. Således produceres blodplader ikke eller erhverver en uregelmæssig form.

Til diagnosticering af thrombocytopeni udføres en blodkoaguleringstest i form af et koagulogram. Dette er en meget informativ og præcis metode. Betydningen af ​​at få oplysninger om blodpladetællinger i blodet er, at det gør det muligt at undgå alvorlige komplikationer under fødslen. Så en baby med en trombocytopeni af en immunitet i fødsel har en stor udvikling af intern blødning, hvoraf den farligste er cerebral blødning. I et sådant scenario træffer den behandlende læge en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfælde truer denne sygdom ikke barnets helbred.

Trombocytopeni hos børn

Statistikker viser, at antallet af børn, der bliver syge af trombocytopeni blandt antallet af sunde børn, er 1 pr. 20.000 tilfælde. Den største risikogruppe omfatter børnebørn, det maksimale antal identificerede patienter observeres om vinteren og foråret.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Sådanne børn har ofte en accelereret funktion af milten eller hypersplenisme. Dette er muligt på grund af kroppens fysiologiske egenskaber. Milten er depot til blodplader, der har opfyldt deres betegnelse, hvor de dør og genfødes. Derudover er trombocytopeni hos nyfødte forårsaget af en immunologisk konflikt på grund af manglen på kompatibilitet mellem babyen og den gravide kvinde for blodpladeantigener. En sensibiliserende moderorganisme danner antistoffer mod blodplader, der trænger ind i føtal blodbanen gennem placentas væg og fører til ødelæggelsen af ​​egne blodplader. Årsagerne til erhvervet trombocytopeni er forgiftning af kroppen, lægemiddelallergier, infektionssygdomme og forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer hos børn er ikke signifikant forskellige fra dem hos voksne. Permanent nasal blødning, små punkteret udslæt i kroppens nedre ekstremiteter, øjeblikkelig manifestation af hæmatom med mindre mekaniske effekter, hæmaturi bør advare forældre. Men sådanne forhold giver ikke anledning til bekymring, da der ikke er noget smertsyndrom og signifikante kliniske tegn. Her ligger en stor fare for de unge patienters sundhed, fordi det er grunden til alvorlig blødning i de indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos børn er trombocytopeni opdelt i primær og sekundær. Den første form er karakteriseret ved trombocytopenisk syndrom ledsaget af fraværet af en anden patologi. Den sekundære form for thrombocytopeni manifesteres ved komplikationer af den underliggende sygdom. For eksempel er det levercirrhose, infektion af humant immundefektvirus og leukæmi.

Baseret på immunforekomstens indflydelse på sygdommens udvikling hos børn er der skelnen mellem immun og ikke-immun thrombocytopeni. Immun thrombocytopeni er forbundet med massedød af blodplader som følge af eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skelner ikke mellem blodplader og tager dem som fremmedlegemer, hvilket fører til dannelse af antistoffer. Der er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variant af denne kategori af sygdommen. Ikke-immun thrombocytopeni opstår, når der opstår blodplade mekanisk skade.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved ødelæggelsen af ​​blodplader som følge af indflydelse af autoantistoffer. Det vigtigste sted for deres modning er milten. Det tager også blodpladerne, der er beskadiget af autoantistoffer. Derudover ødelægger blodplader makrofager af organer som lever og lymfeknuder. Frekvensen af ​​sygdommen er ifølge statistik 1 ud af 15.000 tilfælde, og kvinder i aldersgruppen fra 25 til 55 år er mere modtagelige over for sygdommen.

Autoimmun trombocytopeni har normalt en akut indledning, men nogle gange kan det være langsomt at udvikle sig. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hæmoragisk petechial udslæt, lokaliseret i huden og slimhinderne. Pletterne er smertefri ved palpation, det kliniske billede af betændelse er fraværende. Patienter har blødning fra næsen, fra de indre organer i mave-tarmkanalen og fra livmoderen. Den mest alvorlige komplikation af hæmoragisk diatese er retinal blødning, hvilket resulterer i tab af syn.

Sværhedsgraden af ​​dette syndrom er afhængigt af det kvantitative indhold af blodplader i blodbanen. Lav score forårsager spontan blødning. Men uanset hvor paradoksalt det lyder, høje takster i tilfælde af ledsagende feber eller generaliserede infektioner kan forårsage alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynder med blødninger i mundslimhinden og i kontakt med kroppen med tøj. Blødning i ansigt og bindehinden er et dårligt diagnostisk tegn.

For at diagnosticere autoimmun trombocytopeni udføres der specielle tests ud over at tage standardprøver (fuldstændig blodtal, urinalyse og andre). Den første test indebærer Steffen-metoden. Det består i kvantitativ ekspression af antiglobuliner. Prøven er ufølsom, som for dens anvendelse ved anvendelse af serum fra patienter.

En mere pålidelig blodpladetest er tilvejebragt ved Dixon testen. Dens essens ligger i tællingen af ​​antistoffer på blodpladenes cellevæg. Normalt overstiger deres antal ikke 15 × 10-15 g. Med en stigning i denne indikator udvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbejdskrævende, som følge heraf har den ikke fundet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni behandling begynder med recept af hormoner, især prednison er ordineret. Dosen vælges individuelt baseret på 1 ml pr. 1 kg af patientens kropsvægt pr. Dag. Hvis sygdommen skrider frem, øges denne dosis med 2 gange. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​trombocytopeni er umiddelbart synlig. For det første er det kliniske billede af hæmoragisk syndrom reduceret, så stiger det kvantitative indeks for blodplader. Tag lægemidlet, indtil den fulde effekt er opnået. Straks efter bliver dosen justeret til fuldstændig aflysning.

Resultatet af brugen af ​​glukokortikosteroider i 90% af tilfældene er positivt, men i den resterende del af patienterne er der kun blødningstop, og trombocytopeni genvinder.

Inden for tre til fire måneder efter initiering af terapi er der et presserende behov for den kirurgiske fjernelse af milten. Effektiviteten af ​​splenektomi er påvist hos 80% af patienterne. Med positiv dynamik fra glukokortikosteroidbehandling er der forudsætninger for fuldstændig opsving. Operationen udføres som regel parallelt med stigningen i doser af Prednisolon 3 eller flere gange. Hvis det blev administreret intramuskulært før kirurgi, før og efter operationen er det nødvendigt at skifte til intravenøse injektioner. Det er muligt at sige præcis, hvor vellykket splenektomi kun er gået efter ikke mindre end to år senere. Samtidig fortsættes hormonbehandling, men doserne reduceres signifikant.

Det sværeste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen af ​​patienter, som operationen ikke medførte betydelige resultater. Sådanne patienter ordineres immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i op til to måneder. Disse omfatter azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen af ​​systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sygdomme i bindevævet fører til behovet for tidligere brug af immunosuppressive midler. Dette gælder for alvorlige former for systemisk sygdom. Hvis patienten er ung og graden af ​​skade er ubetydelig, anvendes kun glukokortikosteroider.

Det er ikke rationelt at tage cytotoksiske lægemidler før operationen, fordi terapi med immunosuppressive midler kræver at vælge et lægemiddel, der er mest effektivt til et bestemt individ, og der er intet bevis for, at virkningen af ​​dette lægemiddel bestemmes af eventuelle kriterier. Dertil lægger lægerne på baggrund af praktisk viden højt doser af kemoterapidrug og hormoner til patienter, hvilket gør det umuligt at udføre en operation for at fjerne milten. Det skal også bemærkes, at denne terapi forårsager mutationer, infertilitet eller arvelig patologi.

Acquired non-immune thrombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hæmoragisk syndrom foreskrevne hæmostatiske, generelle og lokale værdier. Den første gruppe omfatter 5% aminocaproic acid, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den anden gruppe består af hæmostatisk svamp, oxideret cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsagen til thrombocytopeni er massiv blødning, udføres blodtransfusion. Rene røde blodlegemer er underlagt transfusion, som udvælges i overensstemmelse med organismens individuelle egenskaber. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikation til transfusion af blodsubstitutionsopløsninger på grund af det faktum, at patogenesen af ​​denne type sygdom er opløsningen af ​​blodpladen. Dette forværrer trombocytolyse. En forudsætning for en vellykket behandling er eliminering af stoffer, der bidrager til krænkelsen af ​​blodpladernes evne til at danne en blodproppe, såsom acetylsalicylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Patienter indstillede dispensarregistrering efter bekræftelse af diagnosen ved at gennemføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøgelser. Med stor omhu indsamles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplader bestemmes af nærmeste familie.

Pædiatriske former for sygdommen er godt hærdet af hormonelle lægemidler, og sekundær trombocytopeni kræver symptomatisk behandling.

Det er ikke udelukket brugen af ​​folkemæssige retsmidler. Vel hjælper en afkogning af nældeblad, vilde rosenbær og jordbær. For at undgå at drikke juice af birk, hindbær og sukkerroer. Med anæmi er et godt resultat honning med valnødder.

Fødevarer til trombocytopeni

En særlig diæt til patienter med en historie med thrombocytopeni omfatter en gruppe produkter, som indeholder komponenter involveret i opbygning af understøttende struktur af blodlegemer, i adskillelse og dannelse af blodceller. Det er meget vigtigt at undgå stoffer, som hæmmer graden af ​​indflydelse på hæmatopoietrinnet.

Kosten skal være rig på protein af mere vegetabilsk natur, cyanocobalomin eller vitamin B 12, og fødevarer skal også indeholde folsyre og ascorbinsyre. Årsagen til dette er, at der i denne patologi er en overtrædelse af purinmetabolismen. Dette fører til en reduktion af forbruget af animalske produkter. Protein genopfyldes af vegetabilske fødevarer indeholdende sojabønner: bønner, ærter og andre. Ernæring til thrombocytopeni bør være kosttilskuds, inklusiv en række grøntsager, frugter, bær og grønne. Dyrefedt bør være begrænset, og det er bedre at erstatte dem med solsikke, oliven eller en anden type olie.

En prøve liste over retter inkluderet i menuen for patienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, der fører til øget appetit

- bageriprodukter fra rug eller hvedemel

- Den første skål skal være suppe

- Salater i vegetabilsk olie med urter

- Fiskeretter fra fedtfattig fisk;

- fjerkrækødprodukter, der udsættes for forskellige varmebehandlinger

- Side retter er lavet af korn, pasta;

- Der er ingen begrænsninger for drikkevarer.

For at terapeutisk ernæring kan være gavnlig og nyttig til behandling af trombocytopeni er det vigtigt at følge nogle regler. For det første er det nødvendigt med diamin og nitrogenholdige produkter for at kontrollere frigivelsen af ​​nye blodceller fra milten. For det andet har understøttende struktur af blodlegemerne en tilstrækkelig forsyning af lysin, methionin, tryptophan, tyrosin, lecithin og cholin, der tilhører gruppen af ​​essentielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen af ​​blodlegemer umulig uden sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer indeholdende ascorbinsyre og folinsyre. Og for det fjerde afhænger kvaliteten af ​​bloddannelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​bly, aluminium, selen og guld i blodet. De har en toksisk virkning på kroppen.

Trombocytopeni Behandling

Årsager til thrombocytopeni

Trombocytopeni er de mest almindelige former for hæmoragisk diatese. Dette udtryk definerer de betingelser, hvor trombocyttallet er under 150 * 10 9 / l. Fra et praktisk synspunkt er der:

  • primær trombocytopenisk purpura (idiopatisk thrombocytopenisk purpura),
  • sekundær trombocytopeni,
  • symptomatisk trombocytopeni.

Arvelige og erhvervede former for thrombocytopeni skelnes også.

Afhængigt af patogenesen af ​​trombocytopeni er opdelt i:

  • på grund af nedsat blodpladeproduktion
  • på grund af øget destruktion af blodplader (oftest - immun)
  • forbundet med nedsat blodpladefordeling;
  • blandet.

Nogle lægemidler, såsom kinin, sulfanilamid-lægemidler, salicylater, barbiturater, streptomycin, arsen, guld, kan forårsage forekomst af immunkrombocytopeni. De fleste stoffer kan forårsage trombocytopati og trombocytopeni. Disse omfatter beta-blokkere, novokain, antihistaminer, aminazin, antibiotika, aminophyllin, cytotoksiske lægemidler, heparin, ethanol osv.

De vigtigste kliniske symptomer på trombocytopeni er petechiae, uden nogen grund, små blå mærker og blødninger fra slimhinderne, petechiae af petechiae. Farven på blødning varierer (afhængigt af varigheden) fra lilla rød til grøn og gul. For det meste er økymose lokaliseret på forkanten af ​​kroppen, øvre og nedre ekstremiteter, især i steder med mulig friktion og kompression med tøj (på nakken nær porten, på steder med kompression med elastik). Dannelsen af ​​blødninger i injektionssteder er karakteristisk.

Ved akut trombocytopeni kan nyreblødning, blødninger i sclera eller nethinden, i hjernen eller i cerebral obstruktion forekomme. Blodning sker sædvanligvis efter ekstraktion af tænderne.

De vigtigste former for thrombocytopeni:

  • på grund af nedsat produktion af celler i knoglemarven
    • arvelighed:
      • Fanconi syndrom
      • Whiskott-Aldrich syndrom
      • May-Gegglin-anomali,
      • Bernard Soulier syndrom.
    • erhvervet:
      • når hæmning af megakaryocytopoiesis i knoglemarven,
      • med aplastisk og megaloblastisk anæmi,
      • efter en viral infektion,
      • på grund af forgiftning:
        • eksogen: ioniseringsstråling, kemikalier (benzen, antibiotika levomycetin eller streptomycin, insekticider, alkohol),
        • endogen: med uremi, leversvigt, sepsis, miliær tuberkulose, toxoplasmose osv.
      • i tilfælde af tumorsygdomme: hæmoblastose, myelodysplastisk syndrom, kræftmetastaser i knoglemarven og / eller under trombocytudnyttelse
  • immun
    • autoimmun
      • primær (idiopatisk thrombocytopenisk purpura),
      • sekundær (med systemisk lupus erythematosus, kronisk hepatitis, kroniske lymfoproliferative sygdomme),
    • Isoimmune - hos nyfødte
    • geteroimmunnye
      • medicin,
      • viral,
      • efter transfusion,
    • transimmun (neonatal)
  • på grund af omfordeling af blod og hæmavilution:
    • med splenomegali og hypersplenisme (kronisk leversygdom, portalhypertension)
  • blandet.

Trombocytopeni på grund af nedsat produktion af celler i knoglemarven. Ved arvelige sygdomme thrombocytopoiese tilhører Fanconi anæmi, hæmoragisk syndrom, hvor manifestere mellem det 5. og 8. leveår, kombineret med pancytopeni, medfødte misdannelser, især knogler og nyrer.

Blanketten skal differentieres fra maj-Gegglina anomali, der er kendetegnet ved en triade af symptomer: trombocytopeni, kæmpe blodplader form samt tynde basofile inklusioner i leukocytter.

Sygdommen er arvet på en autosomal dominerende måde.

Hæmoragisk diatese i dette tilfælde er dårligt udtrykt, der er en tendens til forekomsten af ​​hæmatomer og hos kvinder - menorragi.

Wiskott-Aldrich syndrom er en arvelig, immundefekt sygdom, der er arvet i en recessiv, X-koblet tilstand. Kun drenge er syge. Kliniske symptomer findes i de første måneder af et barns liv. Syndromet er karakteriseret ved en triad: trombocytopenisk syndrom, eksemhudsmet udslæt på huden og en tendens til geninfektion. Blødningstype - mikrocirkulatorisk.

Ved erhvervet trombocytopeni med nedsat produktion af blodplader hører trombocytopeni forårsaget af hypo- og megakaryocytisk aplasia apparat med aplastisk anæmi, virkningen af ​​visse lægemidler og ioniserende stråling, eksponering for kemikalier og lægemidler, der hæmmer dannelsen af ​​blodplader (thiaziddiuretika, alkoholisme), og trombocytopeni på grund af virusinfektioner og forskydning af knoglemarv med hæmoblastose.

Moderat trombocytopeni forekommer med B12-deficient og folic deficiency anemia, kronisk nyresvigt.

Blandt trombocytopeni skyldes forøget destruktion af blodplader, immune former. Af naturen af ​​den immunologiske konflikt er immuntrombocytopeni opdelt i fire grupper.

  • Isoimmune (aloimmune) - neopatal thrombocytopeni. Udviklet med individets uforenelighed mellem fosteret og moderen ved blodpladeantigener. Klinisk manifesteret hæmoragisk syndrom af mikrocirkulatorisk type i et par timer efter barnets fødsel (observeret hos 0,08% af nyfødte).
  • Transimmunnaya (neonatal) trombocytopeni udvikles i 50-70% af børn af mødre med autoimmun trombocytopeni, og på grund af udbredelsen af ​​maternelle autoantistoffer passerer placenta. De blødende symptomer er milde og forsvinder alene.
  • Heteroimmun thrombocytopeni forekommer, når ændringer i blodpladernes antigeniske struktur under påvirkning af vira eller lægemidler på immunkompleks celle ødelæggelse.
  • Autoimmun thrombocytopeni er resultatet af for tidlig destruktion af celler på overfladen, hvor IgG autoantistoffer detekteres ved phagocytose af makrofager i milten og / eller leveren. Autoimmune trombocytopenier er opdelt i idiopatisk, når årsagen til auto-aggression ikke kan etableres, og sekundær, som er resultatet af autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitis.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura. Under dette fællesnavn kombineres autoimmune former for thrombocytopeni, hvor årsag til auto-aggression ikke kan etableres, kombineret, manifesteret som hæmoragisk diatese med isoleret blodplade mangel og mikrocirkulationsblødning. I nogle tilfælde er sygdommen forbundet med varicella-zoster, Epstein-Barr, profylaktiske vacciner, BCG-immunterapi. Ødelæggelsen af ​​blodplader forklares af organismens immunologiske respons og ikke af virusets direkte virkning.

Patogenetiske mekanismer skyldes den accelererede ødelæggelse af blodplader af autoantistoffer mod deres egne blodplader. Gratis antiplatelet antistoffer indeholdt i serum bestemmes kun hos 20-30% af patienterne med idiopatisk thrombocytopenisk purpura. De tilhører hovedsagelig klassen IgG, undertiden til IgM. IgG-klasseantistoffer trænger ind i placenta og kan forårsage trombocytopeni hos nogle nyfødte, hvis moder har autoimmun trombocytopeni.

Antistofbelastede blodplader fagocytoseres af makrofager, som indeholder receptorer til Pc-fragmentet af immunglobuliner. Det vigtigste sted for blodplade ødelæggelse er milten, mindre ofte leveren, nogle gange leveren (med et meget højt antistofniveau).

For at klarlægge mekanismen for blodpladeeliminering i denne patologi foreslås tre hypoteser:

  • blodplader indeholder receptorer til Pc-fragmentet af immunglobuliner, der kan forbindes med immunkomplekser dannet under sygdommen;
  • specifikke antivirale eller antibakterielle antistoffer kan krydsreagere med overfladetrombocytstrukturer;
  • adsorption af et infektiøst patogenantigen på overfladen af ​​blodplader efterfulgt af dannelsen af ​​blodplade-specifikke antistoffer.

Akutte og kroniske former for idiopatisk thrombocytopenisk purpura er kendetegnende.

Akut autoimmun trombocytopenisk purpura påvirker primært børn 2-9 år. Sygdommen er karakteriseret ved en pludselig indtræden og hurtig genopretning (op til 6 måneder). Påbegyndelsen af ​​kliniske manifestationer foregår ofte af en viral infektion i det øvre luftveje eller fordøjelseskanalen. Det kliniske billede er kendetegnet ved udseende på huden af ​​tegn på blødning af mikrocirkulatorisk type i form af små punkt petechiae, små blå mærker, hæmoragiske udslæt på mundhinden i mundhulen. Blødningen af ​​slimhinderne i næse og tandkød er karakteristisk.

Ekchymose er sædvanligvis lokaliseret på den forreste overflade af bagagerummet, øvre og nedre ekstremiteter. Karakteriseret ved dannelsen af ​​store blødninger på injektionssteder, forekomsten af ​​blødning på steder af kompression af huden med en krave skjorte, elastik og lignende.

Lymfeknuder, lever og milt med idiopatisk trombonitopenicheskoy purpura er ikke forøget. Kliniske manifestationer udvikles gradvist, karakteriseret ved et kronisk-tilbagefaldende eller langvarigt forløb af sygdommen. Hos kvinder manifesterer idiopatisk trombocytopenisk purpura rigelig og langvarig menstruation. Nogle gange er der blødninger i sclera eller nethinden, blødning fra mave-tarmkanalen, hos kvinder - blødninger i æggestokkene, ektopisk graviditet klinisk simuleres. I alvorlige sygdomsformer kan nyresygdom forekomme.

Hvordan behandles trombocytopeni?

Behandling af trombocytopeni involverer normalt transfusion af et blodplade koncentrat i tilfælde af signifikant blødning.

Behandling af Viskot-Aldrich-syndromet symptomatisk. Prognosen er ugunstig. De fleste børn dør inden en alder af 5 år fra tilbagevendende purulente infektioner eller blødninger i vitale organer. For nogle patienter er knoglemarvstransplantation effektiv.

I tilfælde af alvorligt hæmoragisk syndrom anvendes glukokortikoider og hormoner til behandling af patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura (den gennemsnitlige initialdosis er 60 mg pr. Dag). Effekten af ​​glucocorticoider i en dosis på 1,5-2 mg / kg pr. Dag i 4 uger er fra 10 til 30% for den kroniske form af sygdommen. Hos patienter med en akut form for idiopatisk thrombocytopenisk purpura øges antallet af blodplader stadigt med opnåelse af fuldstændig remission.

Hvis glukokortikoider ikke er tilstrækkeligt effektive, er delagil ordineret, immunomodulatorer anvendes også (thymalin, T-activin, splenin). Hvis konservativ terapi er ineffektiv i form af 4 til 6 måneder fra behandlingens begyndelse anbefales splenektomi (80% af patienterne har høj effekt og 60% har lang eftergivelse).

Splenektomi er kontraindiceret i den første episode af idiopatisk trombocytopenisk purpura (klinisk virkning fra glucocorticoider er mulig), hos børn (for akut sygdomsform er spontan remission karakteristisk) hos gravide kvinder (risiko for udvikling af sepsis og andre komplikationer). Dødeligheden efter splenektomi er mindre end 1%.

Et andet behandlingsområde for idiopatisk trombocytopenisk purpura er høje doser (400 mg / kg) immunoglobuliner til intravenøs administration i 5 dage. Den terapeutiske virkning af disse lægemidler er, at de inaktiverer antistoffer, binder og fjerner bakterielle, virale og andre antigener.

Immunsuppressiv behandling (cyclosporin A, azathioprin, vincristin) er indiceret til ildfaste patienter til behandling. Med ineffektiviteten af ​​alle andre metoder anbefales introduktion af rekombinant aktiveret faktor VII (VIIIa) - lægemiddel Novoseven med en bolus hver 2. time, indtil blødningen stopper.

Fjernelse af cirkulerende immunkomplekser, autoantistoffer bidrager også til afferente behandlingsmetoder - plasmaferese. Nogle aspekter af transfusionsterapi fortjener særlig opmærksomhed.

Hvilke sygdomme kan være forbundet med

Læger kalder en mulig forbindelse mellem forekomsten af ​​trombocytopeni med tidligere infektionssygdomme, anvendelsen af ​​medicin, profylaktiske vaccinationer, forekomsten af ​​tuberkulose hos en patient, diffuse sygdomme i bindevæv, leukæmi og leversygdomme.

Trombocytopeni kan udvikle sig på baggrund af B12-mangel og folinsyre-mangelanæmi, aplastisk og megaloblastisk anæmi, Fanconi-anæmi, i tilfælde af neoplastiske sygdomme, hæmoblastose, myelodysplastisk syndrom, knoglemetastaser i knoglemarv og / eller i tilfælde af blodplader. nyresvigt, kroniske lymfoproliferative sygdomme. I nogle tilfælde er forekomsten af ​​idiopatisk trombocytopenisk purpura forbundet med varicella- og Epstein-Barr-vira.

Trombocytopeni er karakteriseret ved forekomsten af ​​økymose, blødning fra slimhinderne, tandkød, næseblødning, hos kvinder - rigelig og langvarig menstruation.

En farlig komplikation af trombocytopeni er en blødning i hjernen og subarachnoid rummet, blødning efter tonsillektomi.

Hjem trombocytopeni behandling

Udviklingen af ​​trombocytopeni kræver kvalificeret og rettidig assistance, og det er derfor tilrådeligt at blive indlagt i en specialiseret lægeanlæg, hvor patienten vil blive forsynet med akut behandling, og tilstanden normaliseres, hvis en anden sygdom har resulteret i trombocytopeni.

Hvilke lægemidler til behandling af trombocytopeni?

  • delagil - 1 tablet om dagen i 2 måneder under kontrol af antallet af leukocytter og det oftalmologiske billede,
  • cyclosporin A - i en dosis på 2,5-5 mg / kg vægt pr. dag,
  • azathioprin - 1-4 mikrometer / kg masse pr. dag,
  • vincristin - 1-2 mg intravenøst ​​1 gang om ugen
  • novoseven - i en dosis på 90 mg / kg legemsvægt.

Behandling af trombocytopeni folkemetoder

Anvendelsen af ​​folkemedicin er ikke særlig effektiv, kan ikke påvirke blodtællingen signifikant og bør derfor ikke anvendes i behandlingsstadiet af trombocytopeni.

Behandling af trombocytopeni under graviditet

Udviklingen af ​​enhver form for trombocytopeni hos en gravid kvinde bør være en grund til at kontakte en specialist. Behandlingsstrategien bestemmes udelukkende på individuel basis.

Under graviditeten falder hyppigheden af ​​eksacerbationer, bør fødsel anbefales at føre under beskyttelsen af ​​steroidhormoner, især hvis kvinden tidligere blev behandlet.

Hvilke læger skal kontakte, hvis du har trombocytopeni

Ved oprettelsen af ​​diagnosen hjælper en korrekt indsamlet historie.

Hovedlaboratorieindikatoren for trombocytopeni er et signifikant fald i antallet af blodplader (under 100 * 10 9 / l). Blødning manifesteres som regel ved reduktion af antallet af blodplader under 30 * 10 9 / l.

Karakteristiske morfologiske ændringer af blodplader:

  • poikilocystose,
  • forekomsten af ​​blodplader af små eller store størrelser.

Varigheden af ​​blødning er forlænget (ifølge hertug) - op til 15 minutter eller mere observeres et positivt symptom på tourniquet, varigheden af ​​blodkoagulering er normal, heparin-tiden øges. Biggs-Douglas thromboplastin generation test er brudt.

Til differentiel diagnose af forskellige former for thrombocytopeni er knoglemarvundersøgelse vigtig.

Ved trombocytopeni forårsaget af et fald i celleproduktionen reduceres antallet af blodplader sædvanligvis og ligger fra 40-80 * 10 9 / l. Varigheden af ​​blødning kan være normal eller lidt forlænget. Trombocytaggregation med alle agonister inden for normale grænser.

Som led i undersøgelsen i Viskot-Aldrich syndrom er splenomegali detekteret, er en lille stigning i lymfeknuder mulig. Samtidig med en markant reduktion i antallet af blodplader, morfologiske (mikroformer), viser forskellige funktionelle og biokemiske defekter af blodplader. Antal megakaryocytter i knoglemarv ligger inden for det normale område, der er et signifikant fald i serum IgM, IgG med en signifikant stigning i niveauet af IgE.

Ved diagnosen idiopatisk trombocytopenisk purpura spiller en vigtig rolle af manglen på association af forekomsten af ​​blødninger med enhver tidligere eller underliggende sygdom. Hovedlaboratorietegn er en reduktion af antallet af blodplader (mindre end 100 * 10 9 / l), men blødning udvikler sig først og fremmest kun, når antallet af blodplader er mindre end 30 * 10 9 / l. Udseendet i perifert blod af unge former for blodplader manifesteres i overvejelsen af ​​store blodplader i de udtværede, lavkornede "blå" blodplader og poikilocytose.

Levetiden for blodplader er reduceret, nogle gange i flere timer (i stedet for 7-10 dage under normale forhold), forlænges blødningens varighed - mere end 15 minutter i henhold til hertugen (i stedet for 3-5 minutter i norm) er Konchalovsky-Rumppel-Leede manchetprøven positiv.

Varigheden af ​​blodkoagulering er ikke brudt, heparintiden for blodplasmaet forlænges. Forstyrret thromboplastin generationstest (Biggs-Douglas). Efter massiv blødning udvikler akut post-hæmoragisk anæmi med neutrofil leukocytose, og i tilfælde af hyppig blødning er kronisk post-hæmoragisk anæmi med karakteristiske ændringer i hæmogrammet.

Histologisk undersøgelse af den fjerntliggende milt afslører et øget antal lymfeknuder og reaktive centre i den hvide pulp, flere plasmaceller på periferien af ​​små fartøjer i marginalområdet, hvilket indikerer en aktiv syntese af immunoglobuliner. I makrofager påvises blodplader på forskellige stadier af ødelæggelse. I den differentielle diagnose af idiopatisk trombocytopenisk purpura med trombocytopeni i sygdomme som aplastisk anæmi, akutte og kroniske former for leukæmi, kræftmetastaser i knoglemarven er den mest informative sternal punktering og trepanobiopsi, og også træk ved det kliniske og hæmatologiske mønster af de førnævnte sygdomme er vigtige

Immun thrombocytopeni differentieres med sekundær autoimmun trombocytopeni, udviklet ud fra baggrunden for systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), autoimmune organsygdomme (Hashimoto autoimmune thyroiditis, diffus giftig goiter).

Trombocytopeni antibiotikum

Beslægtede og anbefalede spørgsmål

12 svar

Søgningsside

Hvad hvis jeg har et lignende, men andet spørgsmål?

Hvis du ikke fandt de nødvendige oplysninger blandt svarene på dette spørgsmål, eller hvis dit problem er lidt anderledes end det, der præsenteres, så prøv at spørge lægen et yderligere spørgsmål på denne side, hvis det er på hovedspørgsmålet. Du kan også stille et nyt spørgsmål, og efter et stykke tid vil vores læger svare på det. Det er gratis. Du kan også søge efter de nødvendige oplysninger i lignende spørgsmål på denne side eller gennem webstedssøgningssiden. Vi vil være meget taknemmelige, hvis du anbefaler os til dine venner på sociale netværk.

Medportal 03online.com udfører læge konsultationer i form af korrespondance med læger på webstedet. Her får du svar fra rigtige praktikere på dit felt. I øjeblikket kan sitet modtage høring om 45 områder: allergolog, venerologi, gastroenterologi, hæmatologi og genetik, gynecologist, homøopat, hudlæge børns gynecologist, barn neurolog pædiatrisk kirurgi, pædiatrisk endokrinolog, ernæringsekspert, immunologi, infektionssygdomme, kardiologi, kosmetologi, talepædagog, Laura, mammalogy, en medicinsk advokat, psykiater, neurolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkologisk urologi, ortopædi, traumer, oftalmologi, pædiatri, plastikkirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, reumatolog, sexolog-androlog, tandlæge, urolog, farmaceut fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,62% af spørgsmålene.