Aortisk insufficiens - årsager, grader, symptomer, behandling, prognose og forebyggelse

Aorticufficiency refererer til erhvervet hjertesygdom. Essensen af ​​sygdommen er reduceret til krænkelse af normal hæmodynamik og de dermed forbundne patologiske ændringer i hjerteventilens struktur. Sygdommen behandles godt, kirurgi er kun ordineret i ekstreme tilfælde.

Ifølge medicinsk statistik er denne sygdom den næst mest almindelige sygdom efter mitral insufficiens. Og som det sædvanligvis sker i sådanne tilfælde, er det største problem ikke selve overtrædelsen, men de ændringer det forårsager.

Det kliniske billede af sygdommen

Hjertets normale funktion sikres ved atriums og ventrikelens glatte funktion. En uundværlig tilstand - gennemgangen af ​​blod i en retning.

Oxygeneret blod fra venstre atrium skubbes ind i venstre ventrikel. Ventilventiler mellem disse dele af hjertet tæt lukket. Når ventriklen komprimeres, åbnes semilunarventilerne og blodet skubbes ind i aortaen og bevæger sig derfra langs de divergerende arterier.

  • Aortalventilinsufficiens udtrykkes i ventilbladets funktionssvigt: Efter kompression af maven, når blodet bevæger sig ind i aorta, lukker bladet ikke helt og en del af blodet vender tilbage. Ved den næste kompression forsøger ventriklen at skubbe blodet, der er kommet tilbage sammen med det nye parti. En del af blodet vender tilbage.
  • Som følge heraf arbejder venstre ventrikel konstant med en ekstra belastning og oplever konstant presset af det resterende blod i det. For at kompensere for den ekstra belastning er dette område hypertrofieret, dets muskler komprimeres, ventriklen øges i volumen.

Men dette er kun en side af overtrædelsen. Da en del af blodet konstant vender tilbage, dannes en blodmangel i blodets store blod fra begyndelsen. Derfor mister kroppen ilt og næringsstoffer med en helt normal, tilstrækkelig funktion af åndedrætssystemet.

Samtidig falder diastolisk tryk, hvilket tjener som et signal for hjertet at skifte til en intensiv tilstand.

Da den største byrde for kompensation for lavt tryk falder på venstre ventrikel, er den svage cirkulation i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk taget fraværende.

Ofte ved en person ikke om sygdommen, især når aorta-insufficiens opstår i kronisk form.

  • Men når den omvendte blodgennemstrømning når et betydeligt volumen - mere end 50%, bliver alle hjertemusklerne udsat for hypertrofi. Hjertet udvides, og åbningen mellem venstre ventrikel og atrium er strakt, og der opstår en mitralventilinsufficiens.
  • På dette stadium sker dekompensation. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsager udvikling af astma, lungeødem kan udløses. Decompensation for højre ventrikeltype sker senere og udvikler som regel meget hurtigere.

Hvis i kompensationsfasen symptomerne slet ikke kunne opstå - patienter oplevede ikke engang åndedrættet mens de legerede sport, og ved begyndelsen af ​​dekompensation erhverver aorta-insufficiens meget alvorlige tegn.

I svære stadier af sygdommen afhænger livsforudsigelsen af ​​operationen.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventil insufficiens kan være kronisk, men det kan tage en akut form. Som regel afgør sygdommens forløb årsagen. Den traumatiske påvirkning med et stumt instrument vil naturligvis forårsage en akut form, mens lupus erythematosus overføres i barndommen, vil "efterlade" sig selv en kronisk.

Symptomer kan ikke overholdes fuldstændigt, især med god fysisk kondition for patienten. Hjertet kompenserer for en vis mangel på blod, så tegnene på sygdommen giver ikke anledning til bekymring.

Kronisk aortainsufficiens har følgende symptomer:

  • hyppige hovedpine, koncentreret hovedsageligt i frontal lobe, ledsaget af støj og en følelse af pulsation;
  • træthed, besvimelse og bevidsthedstab under en abrupt positionændring
  • smerte i hjertet i ro
  • pulsering af arterierne - "dansen af ​​arterierne" såvel som følelsen af ​​pulsering er de mest karakteristiske symptomer på en defekt. Pulsering er synlig ved visuel inspektion og er forårsaget af højt tryk, med hvilket venstre ventrikel kaster blod ind i aorta. Men hvis aortisk insufficiens ledsages af andre lidelser i hjertet, kan dette karakteristiske billede ikke overholdes.

Dyspnø i modsætning til mitralventilinsufficiens manifesterer sig f.eks. Kun i dekompensationsstadiet, når blodcirkulationen i lungerne forstyrres, og astmasymptomer optræder.

Akut aortaklave insufficiens er karakteriseret ved lungeødem og hypotension. Behandling med en operativ metode udføres i de fleste tilfælde kun med udtalt symptomer og et alvorligt stadium af sygdommen.

Sygdomsklassifikation

To måder at klassificere betragtes på: Ved længden af ​​blodstrømmen, som er ved at vende tilbage fra aorta til venstre ventrikel og ved mængden af ​​returneret blod. Den anden klassifikation bruges hyppigere under undersøgelse og samtaler med patienter, da det er mere forståeligt.

  • Sygdommen i den første grad af sværhedsgrad karakteriseres af mængden af ​​regurgitationsblod på ikke mere end 15%. Hvis sygdommen er på kompensationsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Patienten ordineres løbende overvågning af en kardiolog og regelmæssig ultralyd.
  • Aortisk insufficiens med et returneret blodvolumen på 15 til 30% kaldes 2 grader af sværhedsgrad og som regel ikke ledsaget af alvorlige symptomer. På kompensationsstadiet udføres behandling ikke.
  • Med grad 3 når mængden af ​​blod, som aorta mangler, op på 50%. Det er kendetegnet ved alle de ovennævnte symptomer, som udelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen væsentligt. Terapi er terapeutisk. Konstant overvågning er nødvendig, da en sådan forøgelse af mængden af ​​regurgiteret blod krænker hæmodynamik.
  • Med 4 grader af sværhedsgraden overstiger aorta-ventilinsufficiens 50%, det vil sige halvdelen af ​​blodet vender tilbage til ventriklen. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlig åndenød, takykardi og lungeødem. Både medicin og kirurgisk behandling foregår.

I lang tid kan sygdomsforløbet være ganske gunstigt. Men når der dannes hjertesvigt, er livsforudsigelsen værre end med mitralventil læsioner - i gennemsnit 4 år.

Årsager til

Aortisk insufficiens er medfødt: Hvis der i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Men de mere almindelige årsager til sygdommen er som følger:

  • reumatisme - eller rettere reumatoid arthritis - er årsagen til manglen i 60-80 tilfælde. Siden sygdomsbegyndelsen er gigtfeber, der blev overført så tidligt som ungdomsårene, kan det være svært at diagnosticere aortainsufficiens;
  • infektiøs myokarditis - inflammatorisk skade på hjertemusklen;
  • syfililisk læsion af aortaklappen - der er en sandsynlighed for overgang af processen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
  • aterosklerose - kan også bevæge sig fra aorta, men mindre ofte;
  • brystet traume;
  • Systemiske bindevævssygdomme, såsom lupus erythematosus.

Behandling af sygdommen med sværhedsgrad 3, 4 kræver først at fastslå den egentlige årsag til sygdommen, og hvis ingen kirurgisk indgift er angivet, fortsæt behandlingen, da defekten er sekundær.

diagnostik

De vigtigste metoder til at etablere diagnosen er fysiske undersøgelsesdata:

  • de beskrevne symptomer er en tendens til besvimelse, en følelse af pulsation, smerte i hjertet og så videre;
  • karakteristisk pulsering af arterier - carotid, subclavian og så videre;
  • meget højt systolisk og ekstremt lavt diastolisk tryk
  • højpuls, pseudokapillær pulsdannelse;
  • svækkelse af den første tone - hjertepunktet og hælde diastolisk murmur efter anden tone.

Diagnose - Aortisk ventil insufficiens, specificeret ved hjælp af instrumentelle metoder:

  • EKG - bruger det til at detektere venstre ventrikulær hypertrofi;
  • EchoCG - hjælper med at fastslå fraværet eller tilstedeværelsen af ​​en fladder af mitralventilbogen. Dette fænomen er forårsaget af en stråles påvirkning under blodets opblødning;
  • Røntgenundersøgelse - giver dig mulighed for at vurdere hjertets form og detektere udvidelsen af ​​ventriklen;
  • fonokardiografi - giver mulighed for at vurdere den diastoliske murmur.

Behandling af sygdommen

Med sygdommens 1 og 2 behandlingsgraden udføres der som regel ikke. Udpeget kun observation og planlagt undersøgelse.

Behandling med sværhedsgrad 3 og 4 bestemmes af sygdomsformen, symptomerne og den primære årsag. Lægemidler er ordineret under hensyntagen til den igangværende primære behandling.

  • Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hæmmer. Narkotika sænker venstre ventrikulær dysfunktion. Denne gruppe af lægemidler skal ordineres til kontraindikationer til kirurgisk indgreb.
  • Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
  • Nitrater og beta-blokkere - tildeles udvidelsen af ​​aorta-roten.
  • Antiplatelet midler er inkluderet i løbet af behandlingen, hvis der er tromboemboliske komplikationer.

Kirurgisk indgriben er indiceret for en meget alvorlig sygdomsforløb og er normalt en aortaventilimplantation.

Aortisk ventil insufficiens er ret vanskeligt at forebygge, da inflammatoriske processer er den primære impuls til dens udvikling. Hærdning og rettidig behandling af infektionssygdomme, især dem der er forbundet med nedsat hæmodynamik, kan dog slippe af med de fleste truende faktorer.

Grade 1-4 aorta insufficiens: årsager og symptomer, behandling og prognose

Deklinationer af den anatomiske dannelse af hjerte- og blodforsyningsstrukturer betragtes som de mest almindelige i praksis af specialiserede specialister. Ifølge statistikker i mange år er det krænkelser af hjertet, der fører til døden oftere. Lidt bag kræft, og derefter ikke overalt.

Disse to fænomener er førende i antallet af dødsfald. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadier, og i de senere stadier er der stadig chancer for at komme sig og leve fuldt ud i lang tid. Dette er ikke en sætning. Valgmulighederne for disse sygdomme er forskellige.

Aortilventilinsufficiens er en afvigelse fra den anatomiske udvikling af ventilerne i det største blodkar, som følge heraf blodet kastes tilbage i venstre ventrikel.

Stoffet løber i kroppen i utilstrækkelige mængder, da en del bevæger sig i den modsatte retning i en stor cirkel.

Dette er ikke normalt, hæmodynamikken forstyrres. Vævshypoxi forekommer, gradvis dystrofi eller endog atrofi af forskellige strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gendannelse er muligvis mulig, men kun ved kirurgiske metoder.

Patologiudviklingsmekanisme

At forstå de grundlæggende årsager til afvigelse ligger i assimileringen af ​​de mindste anatomiske og fysiologiske oplysninger.

Hjertets normale aktivitet er som følger. Gennem atriale kamre flytter blodet til ventriklerne, som er ansvarlige for at give organerne flydende bindevæv.

Den venstre vigtigste: Flytter ilt og næringsstoffer i en stor cirkel. Det er, at det er gennem det, at alle strukturer leveres.

Aorta kommer ind i lumen - den største arterie af kroppen, ikke kun af mennesker, men af ​​mange pattedyr generelt. Dens grene bestemmer muligheden for en tilstrækkelig tilførsel af kroppen og fjerne formationer gennem et bredt netværk.

I processen med udvikling af ventilinsufficiens lukker indløbsflapperne ikke helt i første omgang og stopper derefter fuldstændigt.

I første omgang opstår delvis cirkulationsforstyrrelse, og derefter generaliseret afhængigt af mængden af ​​flydende bindevæv, der er slukket fra arbejde.

Korrektion udføres ved radikale (kirurgiske) foranstaltninger. Selv i de tidlige stadier, hvis der er manifestationer.

Hemodynamiske lidelser

Fundet i 100% af de kliniske situationer afhænger arten af ​​hæmodynamiske forstyrrelser af graden af ​​aortaklaffedysfunktion.

På baggrund af den tidlige fase er symptomerne næsten fraværende, kompensation opstår på grund af øget hjerteaktivitet: acceleration på den ene side på den anden side - tvinger sammentrækninger.

Over tid fører dette i sig til venstre ventrikulær hypertrofi og vækst i det muskulære organ. Strukturen ændret på denne måde kan ikke længere udføre sine funktioner.

På baggrund af aortainsufficiens opstår der en dobbelt proces: hjertet virker ikke længere som før, og mængden af ​​blodstrømmende tilbage øges med hver dag.

En hyppig klinisk variant af en langvarig patologisk proces er hjertedysfunktion. Hvis sygdommen udvikler sig for længe siden, er genoprettelsen næsten umulig.

En generaliseret lidelse med koronar insufficiens, myokardisk fortykkelse mv., Det er hvad patienten og hans læge står overfor.

Det eneste der kan redde en person er en hjertetransplantation. Men transplantation af en sådan vigtig struktur giver store vanskeligheder. Hertil kommer, at risikoen for vævsafvisning og dødelig udgang er høj.

klassifikation

Processen er typificeret i henhold til hovedårsagen - arten og graden af ​​afvigelser fra det anatomiske og fysiologiske slægt.

Ifølge denne metode skelnes følgende trin:

Første eller let

Antallet af tilbagevendende blod overstiger ikke 10-15% af det samlede antal. Anatomiske ændringer er endnu ikke, fordi sandsynligheden for helbredelse er maksimal.

Ofte vælger lægerne en ventetidstaktik, ikke stræber efter radikale terapi. Måske er der ingen progression, så behandlingen er støttende, medicin.

Operationsintervention er ikke påkrævet. På samme tid er patologiske abnormiteter allerede til stede, selvom det implicit er, blandt andet ændringer i blodtryk og isoleret systolisk hypertension med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andet moderat

Alvorligheden af ​​manifestationer er gennemsnittet, patienter er allerede opmærksomme på sundhedsproblemer, hvilket generelt er godt, fordi det motiverer at vende sig til en kardiolog.

Specifikiteten af ​​symptomerne er minimal, alt bliver tydeligt i forbindelse med objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til et hjertesyn på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadium er observationen ikke længere hensigtsmæssig, progressionen er uundgåelig, det er et spørgsmål om tid.

Tredje udtalt

Bestemt af alvorlige symptomer selv i en tilstand af fuldstændig hvile, forstyrrelser i cerebrale strukturer og selve hjertet.

Blodtrykket er konsekvent højt, med en stor PD og hyppighed af sammentrækninger. Organerne klare også dårligt, der er flere lidelser i nyrerne, leveren, hjernen, skibene generelt.

Fjerde eller terminal

I princippet kan det ikke helbredes, palliativ pleje. Efter patientens skøn er forsøg muligt, men de slutter sædvanligvis i døden på betjeningsbordet.

Patienten og hans krop er fuldstændig uigennemtrængelige. Blodtrykket er lavt, stabil hypotension. Anatomiske strukturer nægter at dræbe en person hurtigere, hjertesvigt eller multipel organsvigt - spørgsmålet er ens, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sandt.

Fra første til sidste fase kan tage mere end et årti. I nogle tilfælde er progressionen hurtig, på kort sigt. Det er forårsaget af somatiske patologier og destruktiv livsstil på den anden side.

Årsagerne til overtrædelsen

Kendskab til problemerne med dannelsen af ​​problemet kan vi drage konklusioner og delvis påvirke vores egen skæbne i det medicinske aspekt.

  • Syfilier, løbende. I modsætning til en mulig præsentation er dette ikke en hudlæsion. På baggrund af et langt kursus vises terminale ændringer af indre organer, indtil fuldstændig fiasko er afsluttet. Hvad der faktisk sker med hjertet: hjertestrukturer ødelægges.
  • AIDS. Forklarer hyppige smitsomme sygdomme. De involverer involvering af helkropssystemer i processen. Uden specialiseret langvarig behandling er det umuligt at levere en normal eller i det mindste en acceptabel levestandard. Ikke kun almindelig forkølelse og lungebetændelse er hyppige, men også myokarditis i forskellige variationer. Da immunitet ikke er tilstrækkeligt aktiv, er genopretning usandsynligt. Men ødelæggelsen af ​​atria med et skarpt stop af muskelorganets aktivitet er det hyppigste udfald. Under sådanne omstændigheder er døden uundgåelig, et spørgsmål om tid. Ingen vil gennemføre operationen, patienten vil simpelthen ikke overleve på grund af manglen på kropsbestandighed over for eksterne og endda interne faktorer.
  • Aterosclerose af aorta. Sygdommen er almindelig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller indsnævring af lumen, men dette er en sjælden klinisk mulighed. Sandsynligvis deponering af lipidstrukturer på karrets vægge. Da dette er den største arterie, er det helt klart, hvordan denne sygdom kan ende i sig selv. Når ventilfejl er forbundet, er risiciene mange gange højere. Tilfælde af forbrænding, forekomster af calciumsalte i kolesterolplaques er hyppige. Normalt med en lang proces eller hos de ældre. Ikke forsikret og ung.
  • Infektiøs myokarditis. Delvist om dem blev sagt. Dette er en inflammatorisk proces i hjertets muskellag. Antibakteriel behandling, efter behov, udføres protese kardiale strukturer, når varianten kører.
  • Reumatoid arthritis og andre autoimmune processer, såsom lupus eller vaskulær vægbetændelse, såkaldt vaskulitis. På trods af det store destruktive potentiale er disse meget sjældne årsager. De tegner sig for op til 5% af den samlede masse af patologiske abnormiteter i ventilerne.
  • Gigt. Klassisk sygdom forbundet med stor risiko for svigt. Behandling er vanskelig, fordi processen har en ukendt natur, etiologi og er vanskelig at korrigere. Narkotika anvendes, og deres kombinationer vælges empirisk, det vides ikke, hvordan kroppen reagerer. I mellemtiden tikker tiden. Særlig ugunstig prognose for sen opdagelse af problemet, når patologien når trin 3.
  • Langvarig arteriel hypertension. Varianten er forholdsvis sjælden, i en sådan situation virker dysfunktion som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forstadie er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hæmodynamiske forstyrrelser.

På baggrund af de langsigtede nuværende patologier af den beskrevne art diagnosticeres aortaklappens utilstrækkelighed af klasse 2. Nej, sygdommen overskrider ikke den foregående periode, det er bare svært at identificere det i den tidlige fase.

Symptomer afhængigt af scenen

Utilstrækkelighed af aortaklappen 1 grad bestemmes kun ved åndenød på baggrund af intens fysisk aktivitet. Intet andet. Jo mere kompliceret processen er, desto større er det kliniske billede.

Klinisk signifikante manifestationer forekommer omtrent fra anden fase af udviklingen af ​​AK-insufficiens.

Blandt de mulige tegn:

  • Pallor i huden. Patienten ser ud som en marmorskulptur, lilla eller blålige kar i netværksstrukturen fremgår af dermallaget.
  • Ændring af skyggen af ​​slimhinderne i mund og negle.
  • Hævelse af vener i nakken, udtalt pulsering ved observation.
  • Intense hjerteslag. Det er så stærkt, at patienten ryster med hver sammentrækning.

Disse er specifikke tegn på den patologiske proces. De forstås ikke godt, og tillader heller ikke hurtigt at identificere kilden til problemet.

Manifestationer af anden art, som er provokeret ved hjertesvigt, er meget værre og lysere ud fra klinikkens synsvinkel:

  • Svimmelhed. Op til manglende evne til at styre deres bevægelser og navigere i rummet. Dette er et resultat af iskæmi af cerebrale strukturer, især cerebellum.
  • Åndenød. Grade 1 aortainsufficiens manifesteres ved mindre hæmodynamiske forstyrrelser. Hjertet håndterer stadig sine funktioner, symptomet fremstår kun med intens fysisk anstrengelse. Yderligere mere. Som det skrider frem, er patienten ikke i stand til at komme ud af sengen.
  • Svaghed, døsighed, et signifikant fald i den samlede aktivitet. Patienten er ikke i stand til at udføre daglige og arbejdsopgaver, især i de senere stadier.
  • Ødem i underekstremiteterne, så også ansigtet.
  • Alvorlig takykardi, først ved 100 slag pr. Minut og derefter mere. Måske udviklingen af ​​ventrikulær paroxysmal form, i en sådan situation, bliver dødelig udfald sandsynligt.
  • Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteanfald opnår de sjældent stor styrke. Giv til maven, benene, ryggen, ryggen, øvre lemmer. Brænde eller trække, trykke.
  • Cephalgia (hovedpine).

Den tredje fase er repræsenteret af alle de beskrevne tegn, men andre objektive manifestationer opstår:

  • Øget blodtryk over en bred vifte. Den terminale fase er forbundet med hypotension af en udtalt art.
  • Forstørret lever.
  • Forsvagningen af ​​hjertet lyder, når du lytter.

Grad 2 aorta insufficiens er den bedste behandlingstid: symptomerne er allerede fuldt til stede, men der er endnu ikke sket store organiske forstyrrelser, hvilket medfører gode chancer for genopretning.

diagnostik

Undersøgelse af patienter med patologier i det kardiovaskulære system er en kardiolog eller en specialiseret kirurgs opgave i planlægningsfasen af ​​operationen. Den klassiske ordning forudsætter ikke blot en erklæring om problemet, men også identifikationen af ​​årsagen til tilstanden.

Til disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

  • Mundtlig afstemning. I de tidlige stadier er ikke informativ, vil patienten selv ikke være i stand til at formulere klager.
  • Historie tager. Det er fornuftigt efter at have fastslået tilstedeværelsen af ​​eventuelle sundhedsmæssige problemer.
  • Lytte til hjertelyd (auscultation). Døvetoner, nuværende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårligt tegn, især hvis der er mistanke om farlige former, såsom gruppeslag eller fibrillering.
  • Måling af blodtryk og hyppighed af sammentrækninger. Som nævnt er et specifikt klinisk tegn - en stigning i blodtrykket, PD, i den terminale fase - hypotension. Herfra afviser lægen i den tidlige diagnose.
  • Elektrokardiografi. Det bruges også til at vurdere den funktionelle aktivitet af hjertestrukturer. Selv de mindste afvigelser i hjerterytmen bestemmes, men det har ikke meget klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsagen.
  • Ekkokardiografi. Den vigtigste teknik. Alle organiske lidelser er tydeligt synlige. Imidlertid er mange af de fænomener, der skyldes aortainsufficiensen ved et overblik. Efterhånden som hjertets fremgang vokser, findes en fortykning af myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget af et kæmpe volumen af ​​kroppen, det er lidt som en normal. En sådan struktur er ikke i stand til at tilvejebringe blod selv for sig selv. Det er også muligt at undersøge volumenet af omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensionen af ​​ventilfejlen i mm.
  • Koronagrafiya. At identificere graden af ​​blodcirkulation i karrene af hjertesammensætninger. Hvis der opdages afvigelser, er et hjerteanfald muligt på kort sigt. Extensiveness afhænger af hvilken struktur der er stenotisk eller tilstoppet.
  • Bestemmelse af koagulabilitet eller koagulogram. Især vigtigt før operationen. Som et resultat af en lang fejlfølge er der risiko for at forstyrre blodets rheologiske egenskaber. Det bliver tykt, bevæger sig dårligt. Herved er væksten af ​​arteriel og puls tryk øget i risiko for hjerteanfald eller slagtilfælde.
  • Klinisk undersøgelse af flydende bindevæv. At identificere den inflammatoriske proces (myokarditis, endokarditis, perikarditis).

Som en højt specialiseret foranstaltning - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men meget få vil forpligte sig til at ordinere operation. Dette er uprofessionelt, du skal først gøre dig bekendt med dynamikken i processen.

Hvis der er tegn på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse af patienten til en kompliceret intervention på vej.

Som en foreløbig foranstaltning er der vist et fald i blodtryk, eliminering af arytmier og genoprettelsen af ​​mindst minimal myokardial kontraktilitet på et acceptabelt niveau.

Sådanne lægemidler er foreskrevet:

  • ACE-hæmmere, beta-blokkere og calciumantagonister. Diverse i naturen.
  • Antiarytmisk. Amiodaron er mest almindeligt. Også nogle analoger.
  • I mangel af kontraindikationer - hjerte glycosider. Men med stor omhu.
  • Antitrombotiske midler. I tilfælde af krænkelse af blodgennemstrømningen. Aspirin Cardio som en grundlæggende, enkel acetylsalicylsyre er ikke værd at drikke, det har et stort antal bivirkninger.
  • Sporstoffer og mineraler. Magnesium og kalium (aspar og lignende).
  • Afhjælpning af akutte angreb udføres af nitroglycerin.

Folkerecept er kontraindiceret. Dette er spild af tid, værdifulde, kræfter og falske forhåbninger på en panacea.

Selv kirurgisk behandling genopretter ikke ventilfunktionen helt, selv om den giver et langt liv i høj kvalitet med nogle få begrænsninger.

Kirurgisk indgreb har til formål at genopbygge strukturens anatomiske integritet, men det er usandsynligt.

Prostetik anvendes hovedsageligt, det vil sige udskiftning af en skillevæg med en kunstig, syntetisk (fra materialer, der ikke fremkalder afvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre at starte behandlingen før udviklingen af ​​organiske sygdomme i hjertet, da hjerteomdannelser allerede er uundgåelige.

På tidspunktet for tilberedning eller i løbet af perioden med dynamisk observation er det fornuftigt at afstå rygning, alkohol, grænsesalt (højst 7 gram pr. Dag), fuld søvn (8 timer pr. Nat), spis godt (mindre fedt, stegt, dåse og næringsmiddel, flere vitaminer) og sundt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikationer

  • Hjertestop på grund af dysfunktion og utilstrækkelig blodforsyning.
  • Kardiogent shock. Faldet i blodtryk og organaktivitet er som følge heraf et fald i frigivelsen, akut vævshypoxi og død med en sandsynlighed på næsten 100%.
  • Hjerteanfald. Død af kardiomyocytter. Fra storheden afhænger udsigterne til behandling. Under alle omstændigheder forbliver der en defekt - udskiftning af en del af sunde strukturer af epitelet.
  • Slagtilfælde. Lignende proces. Dødeligheden er noget mindre, men nedgangen i livskvalitet er højere på grund af neurologisk underskud.

Den største dødsfaktor hos patienter med nedsat aortaklapperne er multipel organsvigt, sjældent hjertestop. På et æreværdig tredje sted - et hjerteanfald.

Prognosen er differentieret. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, ved anden - 80%, ved den tredje - 45%, i fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighed på næsten 100%, et spørgsmål om tid. Ofte overstiger patienter ikke en milepæl på 1 år.

Under behandling er chancerne noget højere. Fuld opsving er kun mulig i fase 1. 2-graden af ​​aortaklempe mangler et mærke på kroppen, men det er stadig ikke nok til døden. Konklusion - behandling i tide, ellers er det ikke fornuftigt.

Afslutningsvis

Hjertesygdomme er de første mest almindelige årsager til døden for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmæssig kontrol med en kardiolog for profylakse er nøglen til lang levetid.

Forebyggelse er enkel - normalisering af kosten, afvisning af skadelige vaner, en generel korrektion af livsstil.

Hvad er aortaklappen?

Artikel offentliggørelsesdato: 09/21/2018

Dato for artiklen opdatering: 10/9/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Aortaklave insufficiens eller som det også kaldes aorta insufficiens er en hjertesygdom, hvor semilunarventilernes vægge ikke lukkes helt, så en del af blodet vender tilbage fra aorta munden tilbage til venstre ventrikel.

Isoleret aortainsufficiens er ret sjælden, i 4% af tilfældene og i kombination med andre defekter - dens forekomst stiger til 10%. Ofte er der en kombination med aortastensose (55-60%).

Årsager til udvikling

Aortisk insufficiens etiologi er ret forskelligartet. Allokere erhvervede og arvelige årsager.

Fødselsskader omfatter:

  • Overtrædelser af klappestrukturen, hvor ventilen ophører med at være to gange, og antallet af ventiler ændres til en højere eller nedre side. Normalt i området fra en til fire.
  • Marfan syndrom, som forårsager degenerering af hele bindevæv, herunder aortaklappen. Udover hjertet, påvirker patologien øjnene og leddene, som er karakteristiske for Marfan-triaden.
  • Inhibering af proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, hvilket gør ventilvæggene tynde og let strækbare.

Listen over erhvervede etiologiske faktorer omfatter:

  • Infektioner, der forårsager betændelse i ventilblade (syfilis, streptokok og stafylokokinfektion). De danner ejendommelige vorter på væggene i aortaklappen.
  • Aorta-aterosklerose kan spredes til ventilens vægge og yderligere udvikling af plakaten.
  • Alvorlige skader, der fører til brud på ventilerne. Samtidig er det muligt at gå direkte til det akutte stadium.
  • Øget blodtryk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikel forårsager, at ventilen bliver for lille til at udføre sine funktioner. Dette kaldes relativ mangel. Fordi ventildimensionerne er normale, men i forhold til stigende ventrikel er utilstrækkelige.
  • Systemiske sygdomme i bindevævet. Som et resultat af autoimmune processer opfattes ventilvævet som fremmed og ødelægges af sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis).

Det er vigtigt for behandlingslægen at fastslå fejlens oprindelse for at tildele den korrekte behandling.

Reumatisk ætiologi bekræftes oftest af data fra anamnese, reumatiske læsioner af andre organer, specifikke blodforandringer.

Infektiøs karakter er bevist af blodkulturer og immunologiske undersøgelser.

Manglende syfilitisk oprindelse opdages ved serologiske test eller andre manifestationer af syfilis. Til stede er også radiografiske tegn på forstørrelse af aorta.

Nederlaget for aortaklappen kan være den eneste manifestation af Marfan syndrom, hvorfor etableringen af ​​denne ætiologi er temmelig vanskelig.

Hemodynamiske ændringer

Hemodynamiske ændringer er hovedforbindelsen i sygdoms patogenese. De afhænger i høj grad af mængden af ​​blod, som vender tilbage fra aorta til venstre ventrikel. Dvs., venstre ventrikel er fyldt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en stigning i dens kameravolumen.

Den mængde blod, som ventriklen skal udstødes, er stigende. Udfører ekstra arbejde, den venstre ventrikel øger sin masse - myokard hypertrofi opstår.

I sidste ende fører dilatation af venstre ventrikel til en forøgelse af den fibrøse ring af venstre atrioventrikulær ventil og dets relative insufficiens forekommer. Dette er den såkaldte mitralisering af vice.

Når dekompenseringsprocessen begynder stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Øger trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i højre ventrikel og alvorlige konsekvenser af kortpustet til lungeødem.

Gradsklassifikation

I alt er der fem grader af fejl:

  • I det første trin er returvolumenet ubetydeligt og udgør mindre end 15 procent af hjerteudgangen. Det er muligt at afsløre det auskultation om tilstedeværelsen af ​​diastolisk støj.
  • Anden fase er præget af en stigning i regurgitation op til 30 procent. Patienten begrænser fysisk aktivitet på grund af forringelse. Ved udførelse af elektrokardiografi afslørede tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
  • I tredje fase halveres aorta blodstrømmen, og levende kliniske manifestationer begynder.
  • I fjerde fase strømmer mere end halvdelen af ​​blodet ikke ind i den systemiske cirkulation. Hjerte af indre organer begynder. Den patologiske proces inkluderer også højre ventrikel og lungecirkulationen. Dyspnø optræder selv i ro.
  • På grund af manglende evne til at levere næringsstoffer til de indre organer udløses en kaskade af irreversible reaktioner, der fører til døden.

symptomer

Symptomer på sygdom udvikler sig i trin.

Intensiteten af ​​dens manifestation er også opdelt i fem faser:

  1. I det første trin forstyrrer symptomerne ikke patienten på grund af fuldstændig kompensation af hjerteaktiviteten.
  2. Anden fase er karakteriseret ved at være syg og hurtig puls, samt øget perifer puls på arterierne (patienten kan føle at templerne er pulserende), hovedpine og træthed.
  3. I tredje fase begynder de ovennævnte symptomer at manifestere i ro. Manifestationer af angina pectoris, vejrtrækningsbesvær og hoste med blodig sputum er inkluderet.
  4. Det fjerde stadium er præget af ødem i lemmerne og hele kroppen, en stigning i underlivets størrelse og en forhøjet blodaflejring i depotet.
  5. Ved starten af ​​femte fase forekommer symptomer på forstyrrelse af alle kroppens systemer, der fører til døden.

Med terapiens ineffektive virkning kan følgende komplikationer dannes:

  • Hjerte muskelinfarkt.
  • Ændringer i mitralventilens struktur.
  • Rhythm forstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuel undersøgelse af patienten afslører bleg hud eller akrocyanose. Den apikale impuls (pulsering af den forreste brystvæg) bliver mærkbar, som forskydes til venstre og nedad.

Auscultation bestemmes af den diastoliske murmur i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Derudover giver auscultation data om svækkelsen af ​​hjertelyde.

Der er også mange symptomer i undersøgelsen af ​​perifere fartøjer:

Funktioner af aorta insufficiens og dets grad

At give hele kroppen tilstrækkelig blod afhænger af styrken af ​​den venstre ventrikulære udstødning i den største beholder - aorta. Systole (sammentrækningen af ​​hjertet) kræver fuldstændig spænding, og diastol er en kort hvile for musklerne i ventrikler og overførsel af blodgennemstrømning fra atrierne.

På dette tidspunkt bør kaviteten i ventriklen isoleres fra de udgående skibe. Aortic semilunarventiler udfører arbejde mellem venstre ventrikel og aorta. I tilfælde af brud på lukningen af ​​ventiler på ventilerne vender blodet tilbage fra aorta til ventrikel. Denne tilstand kaldes "aorta insufficiens."

Årsager til vice

Hovedårsagerne til aortainsufficiens er forbundet med skade på aortaklapperne. Men funktionel insufficiens er også mulig, skyldes ikke ventilerne, men til en betydelig udvidelse af åbningen mellem ventrikel og aorta. Lignende ændringer observeres hos hypertensive patienter med aorta-aneurisme af enhver oprindelse.

Økologiske årsager til aortaklapper er oftest forårsaget af følgende årsager:

  • gigt;
  • infektiøs etiologi endocarditis;
  • syfilitisk læsion;
  • aterosklerose i aorta.

Mindre vigtige årsager indbefatter systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis. At finde frem til ætiologien af ​​aortainsufficiens er vigtig for at ordinere behandling med specifikke lægemidler.

Patologiske ændringer

Anatomiske ændringer afhænger af sygdommen, hvor aorta-insufficiens er en sammenhængende patologi og komplikation.

  • Reumatisk aortaventil sygdom slutter med krympning og lodning af ventilerne på deres base. Der er en fejl og en smule indsnævring af hullet.
  • I infektiøs endokarditis begynder læsionen ved kanterne af ventilerne. Som et resultat af betændelse er de ardannende og deformerende.
  • Den syfilitiske proces strækker sig fra aorta til ventilerne. Skader på mellemkarrets foring og tab af elasticitet fører til udvidelse af forbindelseshullet. Ventilerne selv er fortykkede, inaktive.
  • I aterosklerose går skade også fra aorta til ventilerne. De deponeres aterosklerotiske plaques, lime. Rynker er ventilerne ikke i stand til at lukke hullet helt.

Hvordan adaptive mekanismer arbejder

Som følge af ufuldstændig lukning af semilunarventilerne tvinger det returnerede blod venstre ventrikel til at arbejde hårdt, skubbe mere blod ud. Den udvider og forlænger. Efter et stykke tid opstår muskelhypertrofi. Det er nok i mange år at kompensere for defekten.

Hos patienter med reumatisme fører gentagne angreb til dekompensation på grund af myokard overbelastning. Hjertesvigt udvikler sig.

Det skal noteres et træk ved udviklingen af ​​dekompensationsmekanismen i syfilis: efter inflammation forekommer cicatricial deformitet i aorta-basen. På dette sted afgår koronarfartøjer. Derfor er deres mund indsnævret, deformeret. For det meste er hjerteblodforsyningen svækket.

Stadier af udvikling af hjertesvigt

Med udviklingen af ​​hjertesvigt forværres patientens tilstand gradvist:

  • For det første dannes en venstre ventrikulær type insufficiens (i klinikken, hjerteastma, lungeødem);
  • derefter tilføjes "mitralisering" af defekten, blod vender tilbage fra venstre ventrikel til atrium og forårsager stagnation i lungecirkulationen, symptomer på højre ventrikelinsufficiens (venøs trængsel, leverforstørrelse) vises.

Grader af sværhedsgrad

Evnen til at måle intrakardialt tryk og registrering af reflukskast på ultralyd tillod os at dele fejlens forløb i 3 grader af sværhedsgrad.

  1. I grad 1 (indledende) er aorta-insufficiens karakteriseret ved et volumen af ​​returneret blod på mindre end 30 ml pr. Hjertekontraktion. Returfraktionen (regurgitation) udgør op til 30% af volumenet af venstre ventrikel, den tilbagestående strøm kommer ind i en afstand på 5 mm pr. Ventil.
  2. Med 2 grader (moderat) er mængden af ​​returneret blod 30-59 ml for hver reduktion, andelen af ​​regurgitationsfraktionen stiger til 50%, strålen går ud over ventilen op til 10 mm.
  3. Grad 3 (alvorlig) aortaudgang når 60 ml eller mere i en sammentrækning, og fraktionen af ​​fraktionen er mere end 50%, mens længden af ​​den omvendte stråle er mere end 10 mm.

Kliniske manifestationer

Symptomer på aortainsufficiens manifesterer sig i udviklingen af ​​dekompensation eller når patienterne bliver tvunget til at konsultere en læge for smerter i brystet og natten til kvælning. Indtil 10-15 år føler patienter sig ikke syge, gør fysisk arbejde og spiller sport.

Typiske klager er mere karakteristiske for aterosklerotiske og syfilitiske læsioner. Med infektiv endokarditis og reumatisme opdager patienter svimmelhed, hovedpine, øget åndenød, hjertebanken.

  • Sternum smerter forekommer af samme art som med angina (tryk, brænding) med bestråling til venstre skulder, fingre på hånden, scapula. Men de er ikke forbundet med fysisk aktivitet længere. Ikke fjernet nitroglycerin.
  • Følelse af indre kropschok, mekaniske impulser i hoved, ben og arme.
  • Dyspnø indikerer begyndelsen af ​​dekompensation. Først bekymrer hun sig kun under fysisk arbejde, så udvikler man sig i ro, begynder angreb af kvælning på natten, manglende evne til at påtage sig en liggende stilling.
  • Stagnation i den venøse seng fører til ødem på fødder og ben, smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium.

Hvad giver en læge undersøgelse

Ved undersøgelse lægger lægen opmærksom på:

  • plaster i ansigtet og slimhinderne (på grund af utilstrækkelig påfyldning af perifere fartøjer);
  • rytmisk indsnævring og udvidelse af eleverne;
  • pulserende bevægelser af tungen;
  • ryster hovedet i rytmen af ​​hjertets sammentrækninger (på grund af slag fra halspulsårerne)
  • synlig pulsering af blodkar i nakken (et symptom på "dansende arterier"), på armene, bevægelsen af ​​underbenet i tide med hjertets sammentrækninger;
  • i en ung alder forårsager defekten dannelsen af ​​et "hjertebukk" på grund af stærke, konstante indre slag mod brystet;
  • Palpation af hjertet er følt en stærk hjerteimpuls.

Ved bestemmelse af pulsen skabes en følelse af hurtig påfyldning og derefter recession.

Auscultation af hjertet og store skibe giver dig mulighed for at identificere typisk støj fra en skarp bevægelse af blod.

Blodtryksmåling viser en stigning i det øvre niveau med et signifikant fald i det nederste (op til 40-50 mm Hg).

Diagnostiske bekræftelsesmetoder

Diagnose er normalt ikke svært. Patientens alder hjælper med at afklare årsagen.

  • Typisk er børn og unge præget af reumatiske læsioner eller virkningerne af infektiøs endokarditis.
  • I middelalderen er manifestationerne af syfilis mere typiske.
  • Hos ældre er hovedet aterosklerose.

EKG-tegn viser signifikant venstre ventrikulær hypertrofi, i de sene stadier både ventrikler og venstre atrium.

Røntgenbilledet viser de udvidede konturer af hjerteskyggen, forskydningen af ​​toppen udad og nedad, udvidelsen af ​​den stigende aortabue.

Ekkokardiografi og ultralyd gør det muligt at registrere væksten i volumenet af venstre ventrikel, tremor i mitralventilen, mængden af ​​regurgitation.

Indførelsen af ​​et kateter i hjertets hulrum giver dig mulighed for nøjagtigt at måle mængden af ​​hjerteproduktion, mængden af ​​returneret blod.

Laboratorieundersøgelser spiller en rolle for at bestemme årsagen til aortainsufficiens.

behandling

Behandling af aortainsufficiens afhænger af den identificerede årsag.

Når reumatisme kræver antibiotika, forebyggende kurser, der forhindrer gentagne angreb.

Infektiv endokarditis behandles med høje doser af antiinflammatoriske lægemidler, kortikosteroidhormoner.

Koronar smerter og hypertension elimineres ved adrenoblokiruyuschimi betyder langvarig nitropreparatami, diuretikum.

Behandling af aterosklerose kræver brug af en streng diæt, statiner.

Kirurgisk behandling

Valget af operationsteknik afhænger af tilstedeværelsen af ​​en aorta-aneurisme. I mangel af aneurisme erstattes aortaklapper med kunstige.

Hvis der er en aneurisme, er operationen kompliceret ved at erstatte den stigende del med et transplantat med hæftning af koronararterierne.

Prognose af sygdommen

Patienter lever normalt efter begyndelsen af ​​dekompensation i ti år eller mere. Men tilføjelsen af ​​koronar insufficiens forværrer situationen meget. Hvis kirurgiske behandlinger ikke anvendes, reduceres prognosen for forventet levetid til to år.