Tegn, omfang og behandling af aortaklappen

Aortisk regurgitation (AR) er en stigning i blodet i hjertebenet på grund af aortainsufficiens. Der er ingen præcise oplysninger om, hvor udbredt denne mangel er i svære og kroniske manifestationer. Ifølge resultaterne af nogle undersøgelser er der data, ifølge hvilke denne tilstand er fundet hos mænd i 13% af tilfældene og blandt kvinder - i næsten 9%. I dette tilfælde manifesterede de fleste episoder i en mild grad.

Der er flere typer regurgitation. Den tilsvarende ventil er altid involveret i mitral, aorta og anden regurgitation. Der er forskellige grunde til problemer med lukningen. Aortisk regurgitation er resultatet af to hovedmekanismer, nemlig bladforstyrrelse og aortisk roddilatation. I sidstnævnte tilfælde udvides ringen, som ventilen er fastgjort til, så hullet bliver meget stort til intakte ventiler.

Hvis vi tager højde for et sammenligneligt volumen blod, der udbryder gennem en inkompetent venstre sidet hjerteventil, er aorta regurgitation altid forbundet med en stor belastning, der er placeret på LV. Dette observeres ikke i tilfælde af mitral regurgitation.

Blodet, som siver igennem en dårligt fungerende mitralventil i hulrummet, løfter forsigtigt den venstre ventrikulære arbejdsbyrde. Men blodet, som vender tilbage til LV gennem den problematiske aortaklaff, skal igen udvises i aorta, hvilket i høj grad øger arbejdsbyrden.

Selvfølgelig sker der ikke noget godt med mitral og nogen anden regurgitation, men sværhedsgraden er anderledes. På grund af denne forskel i mitral regurgitation fra aorta i sidstnævnte tilfælde er LV hypertrofi mere udtalt. Derudover bidrager det høje blodvolumen, som behandles af venstre ventrikel, til endnu større ekspansion.

grunde

Der var en tid, hvor aortaklappen var forbundet med reumatisme, som kan forekomme med eller uden mitral stenose. I vestlige lande er forekomsten af ​​reumatisme faldet, hvorfor årsagen er ændret

Kronisk regurgitation er blevet associeret med aorta rodsygdom, som påvirker aorta regionen placeret over ventilen. Aortitis er vigtig og kan være forbundet med nogle varianter af reumatoid arthritis og kan være en konsekvens af atherosklerose hos ældre.

AR kan være af to typer - akut og kronisk. Der er to første årsager til den akutte form:

  • infektiv endokarditis;
  • stratifikation af den stigende aorta zone.

Hvis vi taler om voksne, er moderat kronisk AR i de fleste tilfælde forårsaget af aortabicuspidventilen. Dette observeres især, når svær diastolisk arteriel hypertension er udviklet. I barndommen er den mest almindelige årsag til AR en ventrikulær septalfejl, som kombineres med mitralventil prolaps. I nogle tilfælde er aorta regurgitation forårsaget af seronegativ spondyloarthropati, syfilitisk aortitis, og også:

  • arteritis Takayasu;
  • supravalvulær aorta stenose;
  • aorta dissektion;
  • aneurisme i den thorakale aorta region;
  • arthritis, som er forbundet med ulcerøs colitis og flere andre sygdomme.

Hvis regurgitation udvikler sig akut, øges diastolisk volumen dramatisk i venstre ventrikel. Der er ingen fuld udvikling af adaptive mekanismer. Det endelige diastoliske volumen med høj hastighed øges endda i højre ventrikel. Under disse betingelser udføres hjertearbejde forskelligt, da sammentrækningen af ​​myokardiale fibre er et derivat af længden af ​​fibrene. Udtømningen af ​​blod i aorta falder snart, fordi de kompenserende funktioner ikke er i stand til at danne i samme hastighed, med hvilke de negative ændringer forøges. Alt dette kan forårsage udvikling af lungeødem og kardiogent shock.

Ved kronisk regurgitation tændes kompensationsfunktionerne for hjerteaktiviteten i ekstreme forhold hurtigt, så tilpasningsprocessen begynder snart. Gradvist en stigning i diastolisk volumen. Ikke straks, men gradvist vender venstre ventrikel blodet ud, så hjertet valg er normalt.

Men ved kronisk regurgitation øges størrelsen af ​​hjertekaviteterne, selvom mængden af ​​denne proces med tiden ikke er så stor. Systoliske spændinger i hjertevæggene bliver stærkere, og som følge heraf udvikles venstre ventrikulær hypertrofi. Det er klart, at kompenserende funktioner ikke virker uendeligt, så frigivelsesmekanismerne vil stadig forringes, hvilket vil tale om dekompensationsstadiet.

Med aorta, mitral og anden regurgitation spiller etableringen af ​​årsagen en vigtig rolle i diagnosen og valg af behandling. På trods af at AR ikke er en sygdom, der altid er livstruende, er det nødvendigt at reducere alle mulige risici og konsekvenser. Til dette er det tilrådeligt at identificere tegnene i tide. Men er det så simpelt som det kan virke?

symptomer

Med mitral, aorta og anden regurgitation er der tegn, der hjælper med at identificere sygdommen, selvom de ikke altid vises. Ved akut regurgitation er det første symptom kardiogent shock. Dette skyldes det faktum, at myokardiet ikke kan klare et kraftigt forøget blodvolumen. I denne situation klager patienterne om følgende tegn:

  • svaghed;
  • lavt blodtryk
  • åndenød og efterfølgende lungeødem.

Men med kronisk regurgitation af symptomer kan det ikke være lang tid. I perioden hvor der ikke er nogen symptomer, tildeles kompenserende funktioner til tilpasningsmekanismer. Dette betyder, at hjertekaviteterne gradvist øges, og venstre ventrikulær hypertrofi fremkommer. Interessant begynder tegnene at manifestere sig i det fjerde eller femte dusin af en persons liv. Det første symptom er i de fleste tilfælde åndenød. Samtidig er personen ikke så holdbar som før, astma begynder at manifestere sig.

Hvis aortisk regurgitation af 1 grad ikke manifesterer sig tydeligt og er fundet ved en tilfældighed under undersøgelsen, forekommer udviklingen af ​​angina pectoris i de senere stadier af sygdommen. Det kan endda ske om natten. I dette tilfælde er der følgende tegn:

  • kold, klæbrig sved;
  • mangel på luft
  • frygt for døden.

Desværre forsøger mange patienter at blive behandlet alene eller ikke være opmærksom på farlige tegn overhovedet. Som følge heraf vokser sygdommen. Det er vigtigt at huske, at selvbehandling og uopmærksomhed for deres helbred kan føre til farlige konsekvenser.

Det er selvfølgelig bedst at blive undersøgt regelmæssigt. I dette tilfælde, selvom tegnene på mitral, aorta og anden regurgitation ikke manifesterer sig, vil alt blive afklaret under undersøgelsen. Dette vil gøre det muligt at starte behandlingen tidligere og minimere alle dårlige virkninger.

diagnostik

Der er flere diagnostiske metoder, der giver dig mulighed for at identificere problemer med aortaklappen:

  • elektrokardiografi;
  • Røntgen af ​​organerne i brystet;
  • Ultralyd i hjertet.

Mange mennesker ved om en sådan metode som elektrokardiografi. Dens bedrift tager ikke meget tid, men det giver en masse oplysninger. Ikke desto mindre er det måske ikke nok at foretage en nøjagtig diagnose, for at identificere årsagen til sygdommen og foreskrive effektiv behandling.

Røntgenbilledet giver dig mulighed for meget godt at se en stigning i hjerte størrelse. Hvis regurgitation kombineres med aorta stenose, kan røntgenbilleder bruges til at detektere forkalkning af ventilklemmerne. Desuden bestemmes aneurysmal aortisk dilation, forstørrede venstre atriale dimensioner og nogle andre tegn.

Hvis ikke alle patienter røntgenstråles, anbefales en ultralydsscanning at udføres af enhver, der har AR eller er mistænkelig for det. Faktum er, at ekkokardiografi hjælper med at bestemme, hvordan udtalt hypertrofi i hjerteafdelingerne er. Det giver dig mulighed for at vurdere og bekræfte sværhedsgraden af ​​akut og kronisk regurgitation for at bestemme tilstanden af ​​centrale hæmodynamik.

Koronarangiografi anvendes normalt ikke i diagnosticeringsprocessen. Men det er ofte nødvendigt før operationen, selvom der ikke er angina. Dette skyldes det faktum, at der hos 20% af patienter med svær opkastning påvises alvorlig koronar hjertesygdom, hvilket kan være en indikation for samtidig kirurgisk behandling.

Ofte bestemmer patienterne selv hvilke diagnostiske metoder de har brug for, og hvad ikke. Er det rigtigt? Hvis der er en passende medicinsk uddannelse og erfaring på dette område, så lægen selv kan bestille en undersøgelse og endog behandling for sig selv, men han rådes alligevel. Men hvis situationen er anderledes, skal du kun lytte til lægenes kvalificerede mening.

Han foreskriver en undersøgelse baseret på historie, nuværende status, klager. Men at vælge placeringen af ​​undersøgelsen kan ofte være dig selv. Det kan være bedst at vælge en betalt læge klinik, der bruger moderne udstyr. Dette vil gøre diagnosen mere præcis, hvilket uden tvivl vil påvirke udnævnelsen af ​​en bestemt behandling.

behandling

I dag er effektive metoder til behandling af mitral-, aorta-regurgitation og dens andre manifestationer blevet udviklet. Igen behøver du ikke at trække dine egne konklusioner vedrørende behandling, da kun lægen har et komplet billede af personens tilstand, og han ved hvordan og hvornår man skal bruge en bestemt behandlingsmetode.

Hvis der opdages en akut AP, skal ventilen udskiftes uden forsinkelse. Til dette udføres en operation, hvor en ikke-arbejdsventil fjernes, og en kunstig, velfungerende analog er installeret. Efter en sådan operation ordinerer læger nogle medicin, herunder vasodilatorer, inotrope stoffer. Men sådanne operationer er altid forbundet med en høj risiko for komplikationer. Det kan ikke udføres hos patienter, der har lidt hjerteinfarkt og alvorlig LV-svigt.

Kronisk aorta regurgitation behandles i overensstemmelse med de symptomer, som patienten præsenterer. Hvis de forhindrer ham i at leve et helt liv, erstattes ventilen også af et driftsmiddel.

Hvis tegnene er mindre, skal personen reducere sværhedsgraden af ​​fysisk anstrengelse og undersøges regelmæssigt af en læge. Han kan udpege ham til at tage en vasodilator, som hjælper med at optimere LV-funktionen. Hvis der er ventrikulær svigt, kan diuretika og andre lægemidler ordineres.

Dem, der har en anden ventil installeret og endda patienter med AR, er det vigtigt at forebygge infektiv endokarditis. Forebyggende foranstaltninger omfatter brug af antibiotika, hvilket er særligt vigtigt at gøre med procedurer som:

  • tandudvinding eller behandling;
  • fjernelse af kirtlerne
  • urinvejkirurgi;
  • operationer på fordøjelseskanalen og så videre.

Som forebyggelse kan du tage antibiotika som ampicillin, amoxicillin, men lægen skal også ordinere dem.

Prognosen for sygdommen afhænger af den specifikke diagnose. Hvis regurgitation forekommer i anden eller tredje grad, og der ikke er nogen indlysende symptomer og LV dysfunktion, er prognosen gunstig. Ved den første grad af aortaventilinsufficiens er sandsynligheden for, at en person vil leve yderligere 10 år, 95%. Den mest ugunstige prognose gives for alvorlig regurgitation. Der er risiko for pludselig død som følge af LV-svigt, som er belastet af myokardisk iskæmi.

Tidlig diagnose og streng overholdelse af doktors anbefalinger er meget vigtige. Selv hvis en alvorlig grad af regurgitation er afsløret, behøver du ikke at fortvivle! Omhyggelig opmærksomhed på dig selv vil forlænge livet og gøre det vellykket!

Aortisk regurgitation

Aortisk regurgitation

  • Sammenslutning af kardiovaskulære kirurger i Rusland
  • Alt-russisk videnskabeligt samfund af kardiologi

Indholdsfortegnelse

nøgleord

  • Aortisk insufficiens
  • Aortisk regurgitation
  • Aortisk ventil udskiftning
  • Valvulær hjertesygdom

liste over forkortelser

BP - blodtryk

AKSH - koronararterie bypass kirurgi

AN - aortainsufficiens

AR - aorta regurgitation

AS - aorta stenose

DAK - bicuspid aortaklaff

DLA - tryk i lungearterien

X - kunstig hjerteventil

IE - infektiv endokarditis

CBA - kateterballon aorta valvuloplasti

KDR - endelig diastolisk størrelse

KPS - ventrikulær hjertesygdom

CSR - endelig systolisk volumen

DAC - kursus-systolisk størrelse

LV - venstre ventrikel

LP - venstre atrium

MK - mitralventil

PMK - mitralventil udskiftning

MN - mitral insufficiens

INR - international normaliseret holdning

MR - mitral regurgitation

NMC - mitralventilinsufficiens

PAK - udskiftning af aortaklapperne

PJ - højre ventrikel

PMK - mitral ventil prolapse

PMK - mitralventil udskiftning

WG - bryst radiografi

SI - hjerte indeks

TIAK - transkateterimplantation af aortaklaff

TN - tricupidal insufficiens

TTE - transthorak ekkokardiografi

EF - udstødningsfraktion

FC - funktionelle klasse

AF - Atrieflimren

FU - fraktion forkortelse

ChPEhoKG - transesofageal ekkokardiografi

NYHA - New York Heart Association (New York Heart Association)

Vilkår og definitioner

Valvulær hjertesygdom er en lidelse i hjertets aktivitet forårsaget af morfologiske og / eller funktionelle ændringer i en eller flere af dens ventiler. Ventilændringer kan være i form af stenose, insufficiens eller en kombination deraf.

1. Kort information

1.1 Definition

Aortisk regurgitation (AR) er en defekt, der er kendetegnet ved afkobling af ventilfolierne, hvilket fører til en omvendt blodstrøm under diastolen i venstre ventrikel (LV).

Synonymer: Aortisk ventil insufficiens, aorta insufficiens.

1.2 Etiologi og patogenese

Oftest forårsager AR er idiopatisk forlængelse aorta, medfødt aortaklap (den hyppigst - bicuspid ventil) sklerotisk degeneration, reumatiske, infektiøs endocarditis, systemisk hypertension, myxomatøs degeneration bundt opadgående aorta og Marfan syndrom, i det mindste - traumatisk skade af aortaklappen, ankyloserende spondylitis, syfilitisk aortitis, reumatoid arthritis, deformerende osteoartrose, gigantisk aortitis, Ellers - Danlos syndrom, Reiter's syndrom, nepostasis Yanny subaorta stenose og ventrikulær septal defekt med aortaklappen prolaps. De fleste af disse årsager fører til kronisk AR med gradvis og latent dilatation af LV og med en lang asymptomatisk periode [1]. Andre årsager, såsom infektiv endokarditis, aorta dissektion og traume, fører ofte til akut akut AR, hvilket kan forårsage en pludselig katastrofal stigning i LV-påfyldningstryk og et fald i hjerteudgang.

Ved akut alvorlig AR vender blodvolumenet tilbage til venstre ventrikel af normal størrelse, og LV har ingen tid til at tilpasse sig overbelastning af volumen. Med en kraftig stigning i end diastolisk volumen arbejder ventriklen på den "stejle" del af Frank-Starling-kurven, der viser det diastoliske tryk: volumenforhold, og det diastoliske tryk og det venstre LV-tryk i det venstre atrium kan øges hurtigt og få patienten til at forringes. Manglende evne til at kompensere dilatationen af ​​hulrummet hurtigt fører til et fald i slagvolumen. Takykardi, som udvikler sig som kompensationsmekanisme til opretholdelse af hjerteffekt, er ofte ikke nok til en sådan kompensation.

Med svær AR er risikoen for lungeødem eller kardiogent shock højt. Hemodynamiske ændringer er mest synlige hos patienter med LV hypertrofi mod arteriel hypertension med et lille LV hulrum og en reduceret forspændingsreserve. Som eksempler for at illustrere den sidstnævnte situation kan aorta-dissektion hos patienter med arteriel hypertension, infektiv endokarditis hos patienter med tidligere eksisterende aortastenosose (AS) og akut regurgitation efter ballonvalvulotomi eller kirurgisk commissurotomi for medfødt AS citeres. Patienterne kan også have symptomer på myokardisk iskæmi. Da det endelige diastoliske tryk af LV nærmer sig det diastoliske tryk i aorta og koronararterierne, nedsættes myokardieperfusion af subendokardiet. Dilatation af LV og udtynding af LV væggen på grund af forøget afterload i kombination med takykardi fører til en stigning i myokardisk iltforbrug. Derfor udvikler iskæmi i akut alvorlig AR ofte, hvor komplikationerne kan føre til pludselige dødsfald.

Som reaktion på volumenoverbelastning i kronisk AR dannes der en række kompenserende mekanismer, herunder en forøgelse af det endelige diastoliske volumen og overholdelse af LV-kammeret, hvilket fører til en forøgelse i volumen uden at forøge fyldningstrykket for LV og en kombination af excentrisk og koncentrisk hypertrofi. Øget slagvolumen opnås ved normal drift af hver kontraktile enhed langs den øgede cirkel [2, 3]. Kontraktil funktionen af ​​LV forbliver således normal, og udvisningsfaseindikatorerne, såsom udstødningsfraktioner og forkortningsfraktion, forbliver inden for acceptable grænser. En stigning i LV-hulrummet og den dermed forbundne stigning i systolisk vægspænding fører igen til en stigning i LV-efterladningen, hvilket forårsager yderligere hypertrofi [2, 4]. Således skaber AR betingelser for kombinationen af ​​volumenoverbelastning og overbelastning af tryk [5]. Efterhånden som sygdommen skrider frem, giver en forøgelse af forspændingsreserve og kompenserende hypertrofi ventriklen mulighed for at opretholde en normal frigivelse på trods af en stigning i afterload [6,7]. De fleste patienter forbliver asymptomatiske i kompensationsfasen, som kan vare i mange årtier [7-9].

Mindsket myokardial kontraktilitet kan også forværre situationen. Ofte på dette stadium af sygdommen har patienterne kortpustet; en reduceret koronar reserve i et hypertrophied myokardium kan føre til angina spænding. Patienterne kan dog forblive asymptomatiske, indtil svær LV dysfunktion udvikler sig.

Den systoliske dysfunktion i venstre ventrikel (oftest defineret som et fald i udstødningsfraktionen under normal i hvile) er hovedsageligt forbundet med en efterladningsforøgelse og kan reversibel i de indledende stadier efter aortaklappens udskiftning (PAA) [10-20]. Efterhånden som det udvider, erhverver LV en sfærisk form. Myokardial kontraktilitet reduceres på grund af overdreven belastning, hvilket fører til vedvarende systolisk dysfunktion, og det forventede resultat af operationen (genoprettelse af LV-funktion, øget overlevelse) kan ikke længere nås [18, 21-30].

De fleste undersøgelser har vist, at LV-systolisk funktion og den endelige systoliske størrelse er de vigtigste determinanter for LV-overlevelse og postoperativ funktion hos patienter, der gennemgår PAK i kronisk AR.

1.3 Epidemiologi

Ifølge mange eksperter i verden er der ikke fuldstændige oplysninger om forekomsten af ​​valvulær hjertesygdom, i forbindelse med hvilken det er nødvendigt at gennemføre en global epidemiologisk undersøgelse. Separate studier giver en ide om forekomsten af ​​visse defekter. I den populationsbaserede undersøgelse af den kardiovaskulære sundhedsundersøgelse, der inkluderede 5621 personer over 65 år, blev aortaklaffskader (ventiltykkelse, calcinater) påvist i 29%, mens aortainsufficiens eller stenose (trykgradient> 25 mm Hg) blev udført ved anvendelse af Doppler-ekkokardiografi.) - i 2% (Stewart BF, 1997). I 2009 blev der rapporteret 178.623 tilfælde af valvulær patologi hos patienter med kronisk rheumatisk hjertesygdom i Rusland. På trods af at rygsygdommen stadig er en af ​​de førende faktorer i dannelsen af ​​ventildefekter i Den Russiske Føderation, nåede andelen af ​​patienter med såkaldte degenerative læsioner af hjerteventilerne (myxomatose, dysplastiske processer, forkalkning) 46,6% af det samlede antal operationer for erhvervede hjertefejl.

1.4 ICD-10 koder

106.1 - Revmatisering af reumatisk aortaklaff

135.1 - Aortisk (ventil) insufficiens

135.8 - Andre læsioner af aortaklappen

Tabel 1 præsenterer klassifikationen af ​​aortisk opkastning afhængigt af dens sværhedsgrad.

Tabel 1 - Klassificering af sværhedsgrad af aorta-opkastning

Hjerteventil regurgitation: symptomer, grader, diagnose, behandling

Udtrykket "regurgitation" er ret almindeligt i hverdagen for læger af forskellige specialiteter - kardiologer, terapeuter, funktionelle diagnostikere. Mange patienter har hørt det mere end én gang, men de har lidt idé om, hvad det betyder, og hvad det truer. Skal vi være bange for tilstedeværelsen af ​​regurgitation og hvordan man behandler det, hvilke konsekvenser kan man forvente og hvordan man kan identificere det? Disse og mange andre spørgsmål forsøger at finde ud af.

Regurgitation er intet mere end en omvendt blodstrøm fra et kammer af hjertet til et andet. Med andre ord, under sammentrækningen af ​​hjertemusklen vender et bestemt blodvolumen af ​​forskellige grunde tilbage til hulrummet i hjertet, hvorfra det kom. Regurgitation er ikke en uafhængig sygdom og betragtes derfor ikke som en diagnose, men den karakteriserer andre patologiske tilstande og ændringer (f.eks. Hjertefejl).

Da blod bevæger sig kontinuerligt fra den ene del af hjertet til et andet, der kommer fra lungerne og går ind i den systemiske cirkulation, er udtrykket "regurgitation" gældende for alle fire ventiler, hvorpå omvendt flow er muligt. Afhængigt af mængden af ​​blod, der kommer tilbage, er det sædvanligt at skelne graden af ​​regurgitation, som bestemmer de kliniske manifestationer af dette fænomen.

En detaljeret beskrivelse af regurgitationen, fordelingen af ​​grader og detektion i et stort antal mennesker er blevet mulig ved brug af ultralydundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi), selv om selve begrebet i nogen tid har været kendt. Lytning til hjertet giver subjektive oplysninger, og derfor er det umuligt at bedømme sværhedsgraden af ​​blodretur, mens tilstedeværelsen af ​​opkastning er uden tvivl undtagen i svære tilfælde. Anvendelsen af ​​ultralyd med en doppler gør det muligt i real-time at se hjertets sammentrækninger, hvordan bladene på ventiler bevæger sig og hvor blodstrømmen rushes.

Kort om anatomi...

For bedre at forstå essensen af ​​regurgitation er det nødvendigt at huske nogle aspekter af hjertets struktur, som de fleste af os har glemt sikkert, da de engang har studeret i skolen under biologiske lektioner.

Hjertet er et hul muskelorgan, der har fire kamre (to atria og to ventrikler). Mellem hjertekamrene og karret er ventiler, der udfører funktionen af ​​"porten", hvilket tillader blod at passere i kun én retning. Denne mekanisme giver tilstrækkelig blodgennemstrømning fra en cirkel til en anden på grund af den rytmiske sammentrækning af hjertemusklen og skubber blod inde i hjertet og ind i blodkarrene.

Mitralventilen er placeret mellem venstre atrium og ventrikel og består af to ventiler. Da den venstre halvdel af hjertet er mest funktionelt belastet, virker den med en stor belastning og under højt tryk er det ofte her, at der opstår forskellige fejl og patologiske ændringer, og mitralventilen er ofte involveret i denne proces.

Tricuspid eller tricuspid ventil ligger på vej fra højre atrium til højre ventrikel. Det er allerede klart fra sit navn, at det anatomisk består af tre sammenlåsende klapper. Oftest er hans nederlag sekundært i naturen med den eksisterende patologi i venstre hjerte.

Ventiler i lungearterien og aorta bærer hver især tre klapper og er placeret ved krydsningen af ​​disse kar med hjertekaviteterne i hjertet. Aortaklappen er placeret på blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta, lungearterien fra højre ventrikel til pulmonal stamme.

I den normale tilstand af valvulærapparatet og myokardiet, når sammentrykket af et eller et andet hulrum lukkes, lukkes ventilbladene tæt og forhindrer tilbagestrømning af blod. Med forskellige læsioner i hjertet kan denne mekanisme krænkes.

Nogle gange i litteraturen og i konklusionerne fra lægerne kan nævnes den såkaldte fysiologiske regurgitation, hvilket indebærer en lille ændring i blodgennemstrømningen i ventilfolierne. Faktisk forårsager dette en "turbulens" af blod ved ventilåbningen, mens ventilerne og myokardiet er ret sunde. Denne ændring påvirker ikke blodcirkulationen generelt og forårsager ikke kliniske manifestationer.

Fysiologisk kan betragtes som 0-1 graders regurgitation på tricuspidventilen på mitralventiler, som ofte diagnosticeres hos tynde, høje mennesker, og ifølge nogle kilder er den til stede hos 70% af raske mennesker. Denne funktion af blodgennemstrømningen i hjertet påvirker på ingen måde sundhedstilstanden og kan påvises ved en tilfældighed under undersøgelse for andre sygdomme.

Som regel opstår der en patologisk tilbagestrømning af blod gennem ventilerne, når deres ventiler ikke lukker tæt på tidspunktet for myokardiekontraktion. Årsagerne kan ikke kun være skade på ventilerne, men også papillære muskler, senetilslutninger involveret i ventilationsmekanismen, ventilringens strækning, selve myokardiernes patologi.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitation observeres tydeligt med ventilinsufficiens eller prolaps. På tidspunktet for sammentrækning af muskel i venstre ventrikel vender et vist blodvolumen tilbage til venstre atrium gennem en utilstrækkelig lukket mitralventil (MK). På samme tid er det venstre atrium fyldt med blod, som strømmer fra lungerne gennem lungerne. Et sådant overløb af atriumet med overskydende blod fører til overdistension og en stigning i tryk (volumenoverbelastning). Overskydende blod under sammentrækningen af ​​atrierne trænger ind i venstre ventrikel, som er tvunget til at skubbe mere blod ind i aorta med større kraft, hvilket gør det tykkere og udvider (dilatation).

I nogen tid kan krænkelser af intrakardiell hæmodynamik forblive umærkelig for patienten, da hjertet som det kan kompensere for blodgennemstrømningen på grund af ekspansion og hypertrofi af hulrummene.

Med mitral regurgitation 1 grad er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med en betydelig mængde blod, der vender tilbage til atriumet, udvides det, lungevene overlader med overskydende blod og der er tegn på lunghypertension.

Blandt årsagerne til mitral insufficiens, som er hyppigheden af ​​den anden erhvervede hjertesygdom efter ændringer i aortaklappen, kan identificeres:

  • gigt;
  • prolaps;
  • Aterosklerose, deponering af calciumsalte på dørene til MK;
  • Nogle sygdomme i bindevæv, autoimmune processer, metaboliske sygdomme (Marfan syndrom, rheumatoid arthritis, amyloidose);
  • Iskæmisk hjertesygdom (især et hjerteanfald med en læsion af de papillære muskler og sene akkorder).

Med mitral regurgitation 1 grad kan det eneste tegn være tilstedeværelsen af ​​støj i hjertepunktet, detekteres af auscultatory, mens patienten ikke klager, og der er ingen manifestationer af kredsløbssygdomme. Ekkokardiografi (ultralyd) giver mulighed for at detektere en lille divergens af ventilerne med minimal blodstrømforstyrrelser.

Regurgitation af mitralventilen 2 grader ledsager en mere udtalt grad af fiasko, og en blodstrøm, der vender tilbage til atriumet, når dens midte. Hvis mængden af ​​blodafkast overstiger en fjerdedel af dens samlede mængde, som er i hulrummet i venstre ventrikel, er der tegn på stagnation i en lille cirkel og karakteristiske symptomer.

Omkring 3 grader af regurgitation siger, når der i tilfælde af alvorlige mangler i mitralventilen kommer blodstrømmende tilbage til bagvæggen af ​​venstre atrium.

Når myokardiet ikke klarer at klare det overskydende indhold af indhold i hulrummene, udvikler lunghypertension, hvilket igen fører til en overbelastning af højre halvdel af hjertet, hvilket resulterer i kredsløbssvigt og i en stor cirkel.

Med 4 grader regurgitation er karakteristiske symptomer på udtalt forstyrrelser af blodgennemstrømning inde i hjertet og en forøgelse af trykket i lungecirkulationen åndenød, arytmi, hjertesma og endog lungødem. I fremskredne tilfælde af hjerteinsufficiens er tegn på skade på den lungeblodstrøm forbundet med ødem, cyanose i huden, svaghed, træthed, tendens til arytmier (atrieflimren) og smerte i hjertet. På mange måder bestemmes manifestationer af mitralregurgitation af en udtalt grad af sygdommen, som førte til ventil eller myokardiebeskadigelse.

Separat skal det siges om mitralventil prolapse (MVP), ganske ofte ledsaget af regurgitation af forskellig grad. Prolapse i de senere år er begyndt at regne i diagnoser, selvom tidligere et sådant koncept blev fundet ganske sjældent. På mange måder er denne tilstand forbundet med fremkomsten af ​​billeddannelsesmetoder - ultralydundersøgelse af hjertet, som gør det muligt for os at spore bevægelsen af ​​MC-ventiler med hjertekontraktioner. Ved anvendelse af Doppler blev det muligt at fastslå den nøjagtige grad af blod tilbage til venstre atrium.

PMK er karakteristisk for mennesker, der er høje, tynde, ofte fundet hos unge ved en tilfældighed under undersøgelsen, før de bliver udfærdiget i hæren eller undergår andre medicinske provisioner. Ofte ledsages dette fænomen ikke af overtrædelser og påvirker ikke livsstil og velvære, så du bør ikke være bange med det samme.

Det er ikke altid opdages mitralklapprolaps med regurgitation, dens grad i de fleste tilfælde begrænset af den første eller endog nul, men dog denne funktion kan ledsages af hjertefunktionen arytmi og svækket af nerveimpulser langs myokardiet.

I tilfælde af opdagelse af lavkvalitets PMC kan det begrænses til at observere en kardiolog, og behandling er slet ikke nødvendig.

Aortisk regurgitation

Omvendt blodgennemstrømning på aortaklaven opstår, når det er mangelfuldt, eller når den første del af aorta er beskadiget, når den, i nærvær af en inflammatorisk proces, øger dens lumen og diameteren af ​​ventilringen. De mest almindelige årsager til sådanne ændringer er:

  • Reumatisk læsion
  • Infektiv endokarditis med ømt betændelse, perforation;
  • Medfødte misdannelser
  • Inflammatoriske processer af den stigende aorta (syfilis, aortitis i rheumatoid arthritis, ankyloserende spondylitis osv.).

Sådanne almindelige og velkendte sygdomme som hypertension og aterosklerose kan også medføre ændringer i venteventilerne, aorta, hjertets venstre ventrikel.

Aortisk regurgitation ledsages af tilbagelevering af blod til venstre ventrikel, der overflader med overskydende volumen, mens mængden af ​​blod, der kommer ind i aorta og videre ind i den systemiske cirkulation, kan falde. Hjertet forsøger at kompensere for manglen på blodgennemstrømning og skubbe overskydende blod i aorta, stigninger i volumen. I lang tid, især med opblussen af ​​1 st., Tillader en sådan adaptiv mekanisme at opretholde normal hæmodynamik, og symptomerne på forstyrrelser forekommer ikke i mange år.

Når væsken i venstre ventrikel øges, gør det også dets behov for ilt og næringsstoffer, som kranspulsårerne ikke kan tilvejebringe. Derudover bliver mængden af ​​arterielt blod, der skubbes ind i aorta, mindre, og derfor vil det ikke være nok i hjertets kar. Alt dette skaber forudsætninger for hypoxi og iskæmi, hvilket resulterer i cardiosklerose (spredning af bindevæv).

Med fremdriften af ​​aortisk regurgitation når belastningen på venstre halvdel af hjertet den maksimale grad, myokardvæggen kan ikke hypertrofi til uendelighed, og dens udstrækning forekommer. I fremtiden udvikler begivenhederne på samme måde som med en mitralventil (lunghypertension, overbelastning i små og store cirkler, hjertesvigt).

Patienterne kan klage over hjertebanken, åndenød, svaghed, pallor. Et karakteristisk træk ved denne mangel er forekomsten af ​​anginaangreb forbundet med utilstrækkelig koronarcirkulation.

Tricuspid regurgitation

Ticuspidventilens (TK) nederlag i en isoleret form er ret sjælden. Typisk er manglende dens regurgitation er en konsekvens af udtalte ændringer af venstre hjerte (relativ insufficiens TC), når det høje tryk i lungekredsløbet forhindrer tilstrækkelig minutvolumen i lungepulsåren transporterer blod at ilte lungerne.

Tricuspid regurgitation fører til en krænkelse af fuldstændig tømning af højre halvdel af hjertet, tilstrækkelig venøs tilbagevenden gennem de hule vener, og der er derfor stagnation i den venøse del af lungecirkulationen.

Tricuspidventilens svigt med regurgitation er ret karakteristisk for forekomsten af ​​atrieflimren, hudcyanose, ødemssyndrom, hævelse af nakkeårene, leverforstørrelse og andre tegn på kronisk kredsløbssvigt.

Lungeventilregulering

Læsionen af ​​lungeventilens ventiler kan være medfødt, der manifesterer så tidligt som barndommen eller erhverves på grund af aterosklerose, syfilisisk læsion, ændringer i ventilerne i septisk endokarditis. Ofte forekommer beskadigelse af ventilen i lungearterien med utilstrækkelighed og opkastning med allerede eksisterende pulmonal hypertension, lungesygdomme og skade på andre hjerteventiler (mitralstenose).

Minimum opstød ventil til det pulmonale arterie ikke fører til væsentlige hæmodynamiske lidelser, mens et betydeligt afkast af blod ind i højre ventrikel, og derefter ind i atrium, forårsager hypertrofi og efterfølgende dilatation (udvidelse) af de rigtige hjerte hulrum. Sådanne ændringer er manifesteret af alvorlig hjertesvigt i den store cirkel og venøs trængsel.

Pulmonal regurgitation manifesteres af alle slags arytmier, åndenød, cyanose, svær ødem, væskeakkumulering i bukhulen, leverændringer op til cirrose og andre tegn. I tilfælde af medfødt ventilpatologi forekommer symptomer på kredsløbssygdomme allerede i barndommen og er ofte irreversible og alvorlige.

Funktioner af regurgitation hos børn

I barndommen er korrekt udvikling og funktion af hjertet og kredsløbssystemet meget vigtigt, men forstyrrelser er desværre ikke ualmindelige. De hyppigst forekommende misdannelser af ventiler med utilstrækkelighed og blodrefusion hos børn skyldes medfødte udviklingsanomalier (Fallot's tetrad, lungeventilhypoplasi, defekter af skillevægge mellem atrierne og ventriklerne osv.).

Alvorlig regurgitation med en unormal struktur af hjertet fremkommer næsten umiddelbart efter barnets fødsel med symptomer på respiratoriske lidelser, cyanose og retventrikulær svigt. Ofte ophører væsentlige overtrædelser dårligt, så hver forventende mor behøver ikke blot at tage sig af hendes helbred før den påtænkte graviditet, men også at besøge ultralydsdiagnostikspecialisten i tide til at bære fosteret.

Mulighed for moderne diagnostik

Medicin står ikke stille, og diagnosen af ​​sygdomme bliver mere pålidelig og høj kvalitet. Brug af ultralyd gjorde det muligt at gøre betydelige fremskridt med at opdage en række sygdomme. Tilsætning af ultralyd hjerte- undersøgelse (ekkokardiografi) Doppler gør det muligt at vurdere typen af ​​blodstrømmen gennem karrene og hulrum i hjertet, flytning af klapblade på tidspunktet for myocardiale sammentrækninger, at fastslå graden af ​​regurgitation, osv Måske Echo -.. Er den mest pålidelige og informative hjertesygdom diagnosemetode tilstand realtid og på samme tid at være overkommelig og overkommelig.

mitral regurgitation på ekkokardiografi

Udover ultralyd kan der ses indirekte tegn på regurgitation på EKG med omhyggelig auskultation af hjertet og vurdering af symptomer.

Det er ekstremt vigtigt at identificere krænkelser af hjertevalvularapparatet i hjerte med regurgitation, ikke kun hos voksne, men også i perioden med intrauterin udvikling. Denne praksis med ultralydsundersøgelse af gravide kvinder på forskellige stadier kan påvise tilstedeværelsen af ​​defekter, uden tvivl allerede i den indledende vurdering og diagnosticering af opstød, som er en indirekte indikation af mulige kromosomale abnormiteter eller defekter nye ventiler. Dynamisk observation af kvinder i fare gør det muligt tidsmæssigt at bestemme eksistensen af ​​en alvorlig patologi i fosteret og at afgøre, om graviditeten skal bevares.

behandling

Taktik for behandling af regurgitation bestemmes af årsagen, som forårsagede det, graden af ​​sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt og comorbiditeter.

Det er muligt som en kirurgisk korrektion af brud på strukturen af ​​ventilerne (forskellige typer plast, proteser) og medicinsk konservativ terapi med det formål at normalisere blodgennemstrømningen i organerne, bekæmpe arytmi og kredsløbssvigt. De fleste patienter med alvorlig regurgitation og skade på begge cirkler af blodcirkulation kræver konstant overvågning af en kardiolog, udpegelse af diuretika, betablokkere, antihypertensiva og antiarytmiske lægemidler, som specialisten vælger.

Med mitral prolaps i en lille grad, applauderet regurgitation af en anden lokalisering, dynamisk observation af en læge og rettidig undersøgelse i tilfælde af forværring tilstand er tilstrækkelige.

Prognose valvulær regurgitation afhænger af mange faktorer:.. Dens omfang, årsager, er patientens alder, tilstedeværelsen af ​​sygdomme i andre organer mv Når omsorgsfulde holdning til deres sundhed og regelmæssige besøg hos lægen mindre opstød ikke truet komplikationer, og med udtalt ændrer deres korrektion, herunder herunder kirurgisk, gør det muligt for patienterne at forlænge livet.

I første omgang usynlig, og derefter ekstremt livstruende aorta regurgitation

I tilfælde af utilstrækkelig lukning af aorta-ventilspidserne vender en del af det indtagne blod tilbage til venstre ventrikel (LV). Dette fænomen kaldes regurgitation. Det forekommer i aorta insufficiens på grund af medfødte abnormiteter eller tidligere sygdomme. Ledsaget af vejrtrækningsbesvær, hjertesmerter, hjertebanken. Behandling kræver kirurgi med implantation af aortaklappens protese.

Læs i denne artikel.

Hvad er aorta regurgitation?

Hos friske mennesker i løbet af afslapningen af ​​ventriklerne og påfyldning dem med blod, er aortaklapperne tæt lukket, så hele mængden af ​​hjerteudgang bevæger sig længere langs arterielnetværket.

LV'en er fyldt ikke kun fra atriumet, men også med returblod fra aorta. Mængden af ​​en sådan retur kan nå op til 73% af den oprindelige frigivelse.

LV-hulrummet under overdreven pres på væggene begynder at ekspandere, muskelfibrene strækkes i længden. I første omgang at kompensere for den øgede styrke af nedskæringerne. Med god hjertemuskulatur er det muligt at opretholde normal blodcirkulation i nogen tid. Når reserve af styrke er udtømt, kommer hypertrofi af myokardceller, og derefter deres udtømning (dystrofi).

Det forstørrede hulrum i venstre ventrikel strækker mitralringen og papillære muskler, der fastgør ventilerne. Som følge heraf ophører den atrio-ventrikulære ventil med at lukke. En del af blodet i kontraktionsperioden vender tilbage til venstre atrium, som begynder at opleve overbelastning. De samme processer forekommer i det som i ventriklen:

  1. Styrket funktion.
  2. Hypertrofi af muskellaget.
  3. Udvidelse af hulrummet med myokardisk dystrofi.

Venstre atrium kan ikke give en tilstrækkelig strøm af blod fra lungerne, de vokser manifestationer af hypertension. Dette gør det vanskeligt at frigive blod fra højre ventrikel ind i lungearterien, hvilket fører til myokardial hypertrofi af højre hjerte og højre ventrikulærtypesvigt.

Vi anbefaler at læse artiklen om aorta hjertesygdom. Herfra vil du lære om sygdommens udbredelse og årsagerne til dens udvikling, symptomer, diagnostiske metoder og behandling.

Og her mere om svigt i hjertets ventiler.

Hovedårsagerne til aortisk opkastning

Utilstrækkelig lukning af ventilblade kan forekomme ved medfødte sygdomme:

  • en eller to ventiler i stedet for tre som normalt;
  • bindevævssygdom (Marfan, Danlos syndrom);
  • systemisk cystisk fibrose
  • ventil prolaps med ventrikulær septal defekt;
  • knogletab;
  • aneurisme på grund af midtermembranens død (aortoannulær ektasias syndrom).

De fleste af de overtagne defekter forbundet med aorta regurgitation er forbundet med revmatisme. Med denne sygdom bliver ventilerne tykkere, deformerede og derefter krympe. Dette forhindrer dem i at lukke hullet fuldstændigt. Med bakteriel endokarditis (tyfus, skarlagensfeber, difteri) ændrer ventilen sin struktur på grund af erosion, perforering af semilunardæmperne.

Defekter i aortaklappen kan skyldes:

  • aterosklerotisk proces;
  • syfilitisk infektion;
  • reumatoid arthritis
  • arteritis Takayasu;
  • lupus endokarditis;
  • traumatisk deformitet
  • komplikationer af influenza eller mæslinger, lungebetændelse;
  • hævelse af hjertet (myxoma).
Myxoma i hjertet - en af ​​årsagerne til udviklingen af ​​aortaklaffefeil

Udvidelse af den fibrøse ring i aorta forekommer med højt blodtryk, Valsalva sinus aneurysm, aneurysmal ekspansion, spondylarthritis af Bechterew. Der er tilfælde af negative virkninger på tilstanden af ​​ventilmedikamentet for at reducere kropsvægt (Minifage, Fen-fen).

Grader og former for skade

Forløbet af aorta regurgitation kan være akut i tilfælde af skade, hypertensive krise, aneurysm dissektion eller alvorlig ventilinflammation. Under disse betingelser øges mængden af ​​returneret blod i LV pludselig. Han har ikke tid til at tilpasse sig en sådan overbelastning, og meget mindre blod trænger ind i aorta, end det er nødvendigt for organismens vitalitet. Dette ledsages af udviklingen af ​​kardiogent shock, lungeødem.

Den kroniske form er præget af en gradvis progression af kliniske tegn. Afhængig af stadiet af nedsat blodcirkulation skelnes der fem successive stadier af defektdannelse af aorta:

Tegn på nederlag

I de tidlige stadier af aorta regurgitation manifesterer sig ikke, det varer så længe LV fuldt ud er i stand til en høj belastning. Yderligere kliniske tegn øges:

  • der er en pulsation af de livmoderhalske fartøjer;
  • der er en følelse af at trykke i hjertet;
  • der er en hyppig og intens hjerterytme.

Dette svarer til en stigning i blodgennemstrømningen til arteriekarrene og en stigning i forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Når blodvolumenet vender tilbage til ventriklen, overstiger dets kompenserende kapacitet, bemærkes symptomer på underernæring af hjernen og hjertet:

  • svimmelhed,
  • støj i hovedet,
  • hovedpine,
  • nedsat syn
  • besvimelse, når de kommer ud af sengen,
  • angina angreb
  • svær svaghed
  • svedtendens,
  • øget vejrtrækning
  • puls acceleration
  • afbrydelser i rytmen.

Hvis overbelastningen spredes til højre ventrikel, så hævelse i benene, forstørrelsen af ​​leveren slutter sig og åndenød forøges. Ved akut svigt dannes lungeødem, og blodtrykket falder kraftigt. Hvis den nødvendige kirurgiske behandling ikke udføres, er konsekvenserne ofte dødelige.

Se den aorta ventil insufficiens video:

Diagnostiske metoder

Ved undersøgelse af patienten afsløres typiske tegn på aortisk opkastning:

  • bleg hud;
  • cyanose af fingre, næse og læber;
  • "Dancing carotider" - en mærkbar pulsering af carotidarterierne;
  • nikker hovedet mod pulsen
  • rytmisk udvidelse og indsnævring af eleverne;
  • tremor af blød gane og uvula;
  • ved måling af tryk - lav diastolisk, høj systolisk og puls;
  • synlige push tops;
  • palpation af xiphoidprocessen viser pulsation af aorta;
  • faldende støj gennem diastole, svage forkedtoner, dobbelt lyde.

Til instrumentel bekræftelse af diagnose ved hjælp af sådanne metoder:

  • elektrokardiografi - hypertrophied LV myocardium, i de senere stadier og i de rigtige sektioner;
  • fonokardiografi - hjertemuslinger i overensstemmelse med procesens stadium
  • Ultralyd af hjertet - defekt lukning af ventilerne, øge størrelsen af ​​hjertets kamre, antallet af tilbagevenden af ​​blod til venstre ventrikel;
  • X-ray - LV-hulrummet er udvidet, aortaskyggen, apexen bevæges nedad og til venstre er venøs trængsel synlig i lungevævet;
  • aortografi - regurgitation gennem den åbne ventil i diastolfasen;
  • hjertebinding hjælper med at bestemme volumen af ​​frigivelse og retur af blod, trykket i hulrummene;
  • MRT, MSCT er tildelt til præoperativ diagnose og dynamisk opfølgning efter operationen eller i kompensationsfasen.

Behandling hos børn og voksne

Mulighed for lægemiddelbehandling er begrænset til præoperativ forberedelse eller symptomatisk brug af lægemidler til kontraindikationer til kirurgi (alvorlige comorbiditeter, onkologi).

Brug følgende grupper af stoffer:

  • antibiotika til reumatisme, endokarditis (unazin, augmentin);
  • calciumkanalblokkere (Corinfar, Zanidip);
  • angiotensin-konverterende enzymblokerere (Prenes, Moex);
  • angiotensin-antagonister (Valsar, Candesar);
  • beta receptorer (coronal, nebivolol).

Det er angivet i den akutte form, såvel som i tilfælde af kronisk, hvis den diastoliske volumen i LV ikke er højere end 300 ml, og hjertemængden er mindst 55% af normen. Til udskiftning brug mekaniske og biologiske modeller. I de fleste tilfælde går operationen gennem en åben adgang til brystet.

effekter

Hvis en patient har aortisk regurgitation, men ingen alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, kan den forventede levetid nå op til 10 år. På dekompensationstrinnet er der hjerte- og koronar cirkulationssvigt, så sjældent kan nogen overleve i mere end 2 år uden operation.

Udskiftet ventil øger sandsynligheden for forlængelse væsentligt. Kursen og prognosen for sygdommen påvirkes også af sygdommens sværhedsgrad, mod hvilken den opstår.

Vi anbefaler at læse artiklen om mitral hjertesygdom. Herfra vil du lære om medfødte og erhvervede mangler, årsagerne til patologi, besøger en læge, diagnose og behandling, prognose for patienter.

Og her mere om den kombinerede hjertesygdom.

Aortisk regurgitation er den omvendte bevægelse af blod gennem aortaklapperne under venstre ventrikulær diastol. Det skyldes deformationen af ​​selve ventilen eller strækningen af ​​ringrøret, hvor den er fastgjort.

Patologi er medfødt og erhvervet. I lang tid er defekten asymptomatisk, da LV-myokardiet kompenserer for det øgede volumen af ​​frigivelsen ved at øge styrken af ​​sammentrækningerne. Da muskellaget svækkes, opstår der kredsløbssufficiens og øges med farlige konsekvenser. Behandling kræver ventilproteser.

Den afslørede aorta hjertesygdom kan være af flere typer: medfødt, kombineret, erhvervet, kombineret med overhovedet stenose, åben, aterosklerotisk. Nogle gange udfører de medicin, i andre tilfælde vil kun kirurgi spare.

Identificere prolaps af mitralventilen i hjertet er ikke let, dets symptomer i den indledende fase er implicitte. Hvis en teenager fandt prolapse mitralventil med regurgisering, hvad bliver behandlingen? Er det muligt at gå til hæren og gå ind for sport?

En sådan formidabel patologi, som atera og ventils aterosklerose, manifesterer sig hovedsageligt i alderdommen. Under visse årsager er aorta- og mitralventiler beskadiget, hvilket vil føre til alvorlige konsekvenser.

Der er mangel på ventiler i hjertet i forskellige aldre. Den har flere grader, startende med 1, samt specifikke egenskaber. Hjertefeil kan være med mitral eller aortaklebent insufficiens.

På grund af deformiteten kan der forekomme forringet mitralventilregulering, hvilket yderligere fører til forsegling af ventiler, dysfunktion og svigt. Der kan være flere grader af progression af patologi.

Fibrose af hjerteventiler udvikler sig efter infektionssygdomme, reumatisme. Kan påvirke aorta, mitralventil. Diagnosen begynder med en blodprøve, urin, EKG. Behandling er ikke altid påkrævet.

Tricuspid regurgitation kan forekomme på grund af fosterskader eller efter en sygdom. Årsagerne kan være reumatisk endokarditis, lungebetændelse og andre sygdomme. Identificer barnet, inkl. nyfødte, voksne. Der kan være 4 grader, såvel som en kombination - lunge, ventil, lunge, prolaps med regurgitation.

Der er ikke en kombination af hjertesygdom. Det kan være mitral, aorta, reumatisk og kombineret. Behandlingen er lang og kompliceret. Det er bedre, at patienter i fare gør profylakse.

Hvis der er en mitral hjertefejl (stenose), så kan den være af flere typer - reumatisk, kombineret, erhvervet, kombineret. I hvert tilfælde er mitralventilinsufficiensen af ​​hjertet behandlet, ofte kirurgisk.