aortitis

Aortitis er en inflammatorisk sygdom i aorta af forskellige etiologier. Dens kliniske betydning er forbundet med evnen til at forårsage udviklingen af ​​aneurysmer, aorta dissektion og aorta ventil insufficiens. Både thorax og abdominal dele af aorta er påvirket.

Afhængig af aorta læsionernes ætiologi og natur kan aortitis opdeles i følgende grupper:

1. Ikke-antagoniserende aortitis:

1.1.2. Ikke-specifik smitsom.

1.2.1. Med spondyloarthritis forbundet med HLA B 27 - Reiter's sygdom, ankyloserende spondylitis, psoriatisk arthritis, Crohns sygdom, ulcerøs colitis.

1.2.2. I reumatoid arthritis

1.2.3. Med tilbagevendende polychondritis.

2. Stenoserende aortitis:

2.1. Ikke-specifik aortoarteritis (Takayasu sygdom).

2.2. Giant celle arteritis (Horton's sygdom).
Syfilitisk aortitis refererer til manifestationer af tertiær
af ny syfilis og forekommer i perioder fra 3-5 til 10-25 år efter
primær læsion (chancre) i ca. 10% ubehandlet
patienter (T. Gjestland, 1955, P. Sparling, 1985). favorit
lokalisering af syfilitisk aortitis er stigende
del af aorta. Blæse er mindre almindeligt påvirket og kun i isolerede tilfælde.
tea - nedadgående del af thoracale aorta.

Spirochetes indtræder aortavæggen med blod og forårsager betændelse i midten, adventitia og vasa vaso-rum. Ødelæggelsen af ​​muskel- og elastiske fibre i den midterste membran ledsages af udviklingen af ​​fibrose og bidrager til dannelsen af ​​aneurysmen. Intimitet på samme tid erhverver et karakteristisk rynket udseende og ligner bark af et træ. Den dilaterede aorta rod forstyrrer den normale lukning af aortaklappen. De er fortykkede og berører ikke inden for kommisser. Meget karakteristisk for den syfilitiske aor-; Det er også spredning af inflammation i munden af ​​hjertets hjertearterier med udviklingen af ​​deres indsnævring, ofte signifikant som følge af fibrotiske ændringer.

Kliniske manifestationer er forbundet med aortisk regurgitis, aneurysmdannelse og koronar stenose på stedet af deres udledning fra aorta. Aorta dissektion er ikke

er karakteristisk. En betydelig del af patienterne har ingen klager i lang tid.

Aneurysme har normalt en sacculate karakter, og når den er stor, kan det manifestere symptomer på kompression af mediastinale organer og knogler. Aortisk regurgitation har typiske symptomer og auscultationsbillede. I en række af sådanne patienter bestemmes epicentret for protodiastolisk støj i højre bryst af brystbenet, hvilket anses for at være karakteristisk for en betydelig udvidelse af aorta roten. Dette er imidlertid ikke specifikt for syfilitisk aortitis og findes også hos en række patienter med Marfan syndrom og aneurysm af aorta bihulerne. Indsnævring af mundingen af ​​hjertets hjertearterier forårsager forekomsten af ​​angina, som undertiden når en betydelig grad, ikke svarer til graden af ​​aortainsufficiens. Neuro-syfilis og andre manifestationer af tertiær syfilis kan også findes hos ca. 10-30% af patienter med syfilitisk aortitis.

Mistænkt sygdom tillader ofte påvisning af forlængelse af den opadgående aorta på røntgenbillede af brystet med sin lineære forkalkning i fravær kal-tsinoza i en bue, som ikke er karakteristisk for arteriosklerose af aorta og aortitis anden ætiologi. Arten af ​​læsionen af ​​aorta, dens ventiler og kranspulsårer afklares ved anvendelse af ikke-invasiv billeddannelsesteknik og radioaktisk aortokoronarografi. Den syfilitiske ætiologi af aortitis er etableret på basis af de positive resultater af immobilisering af bleg treponemer og påvisning af antistoffer mod dem ved hjælp af fluorescensmetoden. Begge metoder har signifikant højere følsomhed og specificitet end Wasserman-reaktionen, som ofte er negativ hos sådanne patienter.

Hovedårsagen til døden hos patienter med syfilitisk aortitis er aorta aneurysmbrud. Dens risiko stiger, når aneurisme er stor og symptomatisk.

Behandling omfatter etiotropisk behandling og kirurgisk behandling. Det valgte antibakterielle lægemiddel er bi-cycillin-3, som administreres intramuskulært 1 gang om ugen (i et behandlingsforløb på 7 000 000 IE). Med sin intolerance

Doxycyclin eller erythromycin eller ceftriaxon anvendes i standarddoser i 3-4 uger under hensyntagen til størrelsen af ​​antistoftiteren og tilstedeværelsen af ​​andre organlæsioner. Kirurgisk behandling udføres i nærvær af passende indikationer. Det giver mulighed for udskiftning af aortakleje, udskæring af en aorta-aneurisme med erstatning af en protese og endarterektomi i området af åbningerne i koronararterierne eller koronararterien-bypassoperationen.

Ikke-specifik infektiøs aortitis forårsaget af forskellige bakterier, der kommer ind i blodet fra aortavæggen med bakteriæmi eller sepsis, såsom stofmisbrugere, enten direkte fra foci af infektion i de omgivende organer og væv, primært lunger og mediastinum. Det er også muligt at bære infektionen i tilfælde af aorta trauma under diagnostiske og terapeutiske procedurer. Udviklingen af ​​infektiøs inflammation i aorta bidrager til skaden på dets endotel i området for aneurysmen eller (i fravær) aterosklerose.

Blandt de patogener, der forårsager infektiøs aortitis, er Staphylococcus aureus og Salmonella mest almindelige. Sidstnævnte tegner sig for ca. 50% af tilfældene af denne sygdom (J. Ewart et al., 1983), som forklares ved dets evne til at trænge ind i det intakte endotel. Infektiøs inflammation begynder i vasa vasorum og strækker sig til alle aorta membraner.

Klinikken er ikke specifik og bestemmes af udviklingen af ​​aneurysmen, dets brud og feber syndrom af uklar oprindelse. På grund af den relativt hurtige progressive udtynding af aortavæggen er brud uundgåelig, selv med antibakteriel terapi, og kun kirurgisk udskæring af aneurysmen med protese reparation gør det muligt at forhindre,

Ikke-specifik aortoarteritis eller Takayasu's sygdom er en uspecifik, ikke-infektiøs inflammatorisk sygdom i aorta og dens hovedafdelinger, især buen, med udvikling af stenose i deres lumen. Sygdommen er opkaldt efter en japansk oftalmolog, der først beskrev flere arteriovenøse anastomoser omkring det optiske nervehoved i kombination med en grå stær i en ung kvinde. Senere viste det sig, at sådan seksuel dimorfisme er ret typisk.

Terin for denne sygdom, som rammer kvinder 8 gange oftere end mænd. Sygdommen er særlig almindelig i Asien, men den findes også i alle andre lande i verden. Dens etiologi er ukendt, patogenesen er formodentlig autoimmun. En vigtig rolle er spillet ved genetisk disposition. Den mest karakteristiske er aortas nederlag, ofte buen og grene strækker sig derfra i deres mund (den såkaldte type I af uspecifik aortoarteritis). Men ofte den inflammatoriske proces involverede og andre afdelinger i aorta - stigende og faldende thorax og abdominal dele og strækker sig fra den abdominale aorta renale, mesenteriske og bækkenarterier. Skaderne i thorakabag-delen af ​​aorta og dens grene henføres til type II af Takayasu's sygdom og samtidig aortabuen og dens thoraco-abdominale del til type III. Der er også en meget mere sjælden type IV, som er karakteriseret ved involvering i lungearteriets proces.

En morfologisk undersøgelse i et tidligt stadium af sygdommen afslører panarteritis, som begynder med en betændelse i den utilsigtede membran og ledsages af degenerative ændringer i myocytter og elastiske fibre i mellemmembranen. Efterfølgende kommer fibrøse ændringer med intimal proliferation frem i forgrunden, hvilket sammen med begrænsningen af ​​parietal thrombus fører til vægtykkelse og indsnævring af lumen af ​​kartersegmenterne. Aneurysm dannelse er ikke typisk.

I de fleste tilfælde begynder sygdommen i alderen 15-30 år med udbrud af ikke-specifikke generelle symptomer - feber, svaghed, utilpashed, vægttab, artralgi. I laboratorieundersøgelser er en stigning i ESR, anæmi, dysproteinæmi. I denne periode forbliver sygdomsårsagen som regel uigenkendt, og diagnosen foretages meget senere efter symptomernes begyndelse og tegn på stenose af aortabærens grene med udvikling af iskæmi hos de tilsvarende organer. Et af de hyppigste tegn er svækkelsen af ​​pulsen på en eller begge radiale arterier, op til dens fuldstændige forsvinden, og derfor har Takayasu's sygdom modtaget et andet figurativt navn på sygdommen fra fraværet af en puls. mindske

pulsfyldning ledsages af svaghed og paræstesi i de øvre lemmer. Patienter er også ofte bekymrede over de forskellige manifestationer af kredsløbssygdomme i de ekstrakraniale arterier i form af forbigående iskæmiske angreb, iskæmisk slagtilfælde, synshandicap og selv blindhed. Indsnævring af abdominal aorta proximal til nyretarier eller stenose af deres mund forårsager udvikling af sekundær arteriel hypertension, som forekommer hos mere end 50% af patienterne. Dens identifikation er undertiden vanskelig på grund af svækkelsen af ​​pulsen i de øvre lemmer. Også meget modstandsdygtige hypertension, kan de kliniske manifestationer af hjertesygdomme være forårsaget af udvidelse af aortaroden med tilbagestrømning af blod i aortaklappen og koronar indsnævring det i munden og subepicardial segmenter, som manifesterer angina, indtil udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Aortisk insufficiens og arteriel hypertension kan føre til udvikling af kongestiv hjertesvigt. Meget mere sjældne komplikationer er aorta dissektion og brud. Sjældnere lider patienter af høj intermitterende claudicering og uspecificeret mavesmerter.

Ved diagnosen Takayasu's sygdom er en Doppler-undersøgelse af blodgennemstrømning i aorta grene og ekkokardiografi vigtig. Diagnosen bekræftes af røntgenkontrast-aortografi, hvor områder af indsnævring af aorta og dens forgreningssteder på grund af fortykkelse af deres vægge op til fuldstændig okklusion bestemmes af længden. Aneurysmal ekspansion af thoracale aorta er sjælden og er ikke karakteristisk for denne sygdom.

Laboratorie tegn på aktiv inflammation, såvel som dets kliniske manifestationer, er normalt fraværende i scenen af ​​stenoserende aorta læsioner.

Takayasu sygdom er karakteriseret ved et langsomt progressivt kursus i mange år. Prognosen forværres mærkbart med udseendet af iskæmiske komplikationer, primært fra hjernen, hjertet og nyrerne.

Hvis der er tegn på systemisk inflammation, ordineres glukokortikosteroider, nogle gange i kombination med cytostatika.

kimi immunosuppressiva. Hvis der allerede er iskæmiske manifestationer, kan sådan terapi bidrage til deres reduktion. I mangel af generelle inflammatoriske tegn er brugen af ​​disse lægemidler ikke vist. Selv om disaggregeringsmidler og antikoagulanter med direkte og indirekte virkning ofte er ordineret til sådanne patienter for at forbedre blodgennemstrømningen, er de generelt ikke særlig effektive. Den eneste effektive metode til behandling af en okklusiv læsion af aorta og dets grene er kirurgiske rekonstruktive operationer, herunder perkutan angioplastik.

Giant celle arteritis er karakteriseret ved immun granulomatøs inflammation, overvejende af arterier af mellemkaliber af hoved og nakke, med den største konsistens af det tidsmæssige, med udviklingen af ​​deres stenose. Mindre end halvdelen af ​​patienterne involverer også aorta og dets store grene, der hovedsageligt strækker sig fra buen. Udviklingen af ​​aneurysmer af den stigende del af aorta, aortainsufficiens, og lejlighedsvis dissektion og brud i aorta er mulig. Ifølge det kliniske billede i sådanne tilfælde kan den gigtcelle arteritis have meget til fælles med Takayasu's sygdom, som afviger fra den ved en meget lavere forekomst af den nedadgående del af thorax- og abdominal aorta og hypertension.

Hovedsageligt er folk over 50 år syge, lige så ofte mænd og kvinder. Der er som regel tegn på generel betændelse: feber, svaghed, svedtendens, vægttab, en signifikant stigning i ESR og anæmi. Mistanke om muligheden for gigcelle arteritis, samtidig med at den tillader dets lokale manifestationer i form af svær hovedpine og smerte under palpation af en fortykket temporal arterie. Ofte er der også intermitterende claudication af kæber og tunge under tygning og snakning, sjældnere tegn på samtidig reumatisk polymalgi.

Betydningen af ​​evt. Tidligere diagnoser skyldes den store risiko for pludselige udvikling af irreversibel blindhed på grund af betændelse i den oftalmale arterie eller retinaens centrale arterie. Diagnosen bekræftes, når tegn på granulomatøs inflammation findes i biopsiprøver.

ekstern undersøgelse af den tidlige arterie. Differentierer kæmpe celle arteritis fra stenosering aterosklerose tillader data aortografi. Samtidig har den karakteristiske lokalisering af okklusiv arteriel læsion og fraværet af plakker med tegn på ulceration en differentiel diagnostisk værdi.

Behandlingen er baseret på brugen af ​​store doser af glukokortikosteroider (i gennemsnit 1 mg prednison per kg legemsvægt pr. Dag). Det er meget effektivt og bidrager til hurtig reversering af symptomer på iskæmi og endog den positive dynamik i arteriografidata.

Aortitis i B27-associeret seronegativ spondylarthritis forekommer hos 1-10% af patienterne. I det overvældende flertal af tilfældene påvirkes kun aorta-roten ved basen af ​​bihulerne af Valsalva og direkte over dem. Den morfologiske undersøgelse bestemmer ødelæggelsen af ​​de elastiske fibre i den midterste skal, inflammatorisk infiltration i vasa-vasorumområdet med deres udslettelse, proliferation af intima og fibrøst væv i adventitia-membranen. Resultatet er, at aortaroten fortykkes og udvider moderat, hvilket kan bestemmes ved ekkokardiografi. Dette medvirker til aortisk regurgitation, hvilket også i høj grad skyldes fortykning og forkortelse af semilunarventilerne selv som følge af deres primære inflammation.

Aortisk regurgitation i lang tid er asymptomatisk og registreres kun, når man lytter til protodialtisk støj. Af og til kan det imidlertid nå betydeligt sværhedsgrad og føre til udvikling af hjertesvigt, dannelsen af ​​aneurisme, dissektion eller signifikant indsnævring af aorta er ikke karakteristisk. Spredningen af ​​fibrøst væv fra aorta-rotten under bunden af ​​aortaklapperne til interventrikulær septum bevirker udviklingen af ​​samtidig atrial grade I-III, som findes hos ca. 5% af disse patienter. Aortitis af den nedadgående del af thoracale aorta og dens abdominal del er ekstremt sjælden og er som regel ikke anerkendt i løbet af livet. Beskrevne tilfælde af spredning af betændelse fra aorta rot til munden

koronararterier med forekomsten af ​​deres stenose, som klinisk kan manifestere angina. Ifølge nogle få observationer forhindrer antiinflammatorisk behandling med glukokortikotikosteroider og cytotoksiske immunosuppressive midler ikke progressionen af ​​kardiovaskulær skade.

aortitis

Aortit (aortitis, græsk aorta + -itis) er en betændelse i aortas vægge, et særligt tilfælde af arteritis med overvejende eller usædvanlig lokalisering af processen i aorta.

Ensartet klassifikation af aortitis er ikke udviklet. De fleste eksperter identificerer syfilitisk aortitis, hvilket angiver de resterende inflammatoriske læsioner af aorta som uspecifik aortitis. På samme tid afhænger af sygdommens art, at det er muligt at skelne mellem to grupper af aortitis: 1) smitsom og 2) allergisk.

Syfilitisk aortitis, bakteriel endortitis, bakteriel thrombaortitis, athero-ulcerativ aortitis, bakteriel embol, aortitis i infektionssygdomme og udviklet som følge af overgangen af ​​inflammatorisk proces fra omgivende organer kan tilskrives infektiøs aortitis.

Allergisk aortitis forekommer oftest med den såkaldte. systemisk vaskulitis og kollagenose.

Aortitis er en hyppig manifestation af visceral syfilis. Ifølge sektionsdata af G. F. Lang og M. I. Khvilivitskaya (1930) observeres aortitis hos 70-88% af patienterne med visceral syfilis.

Indholdet

Patologisk anatomi og patogenese

Aortitis er præget af en inflammatorisk proces, der omfatter individuelle lag (endortitis, mesaortitis, periaortitis) eller hele væggen i aorta (panaortitis).

Stierne for patogener indtrængning i aorta væggen er forskellige: primære, hæmatogene fra aorta lumen, ifølge vasa vasorum, lymfogen gennem den ydre aorta membran eller sekundært med spredning af inflammation fra naboorganer.

Afhængig af forekomsten af ​​purulente, nekrotiske, produktive, granulomatøse processer isoleres passende former for aortitis. De to første former forekommer akut eller subakutant, resten - kronisk. Mange af dem ledsages af parietal trombose.

Syfilitisk aortitis (aortitis syphilitica) manifesteres ved alvorlig skade på aorta. Den indvendige skal ser rynket ud med cicatricial sammentrækninger, bruskede folder, der har et strålingsmønster, hvilket giver det udseende af shagreen læder eller træbark (farvet fig. A). Ændringer opfanger et sted af en aorta i flere centimeter eller er placeret cirkulært oftere i stigende, er mere sjældent i andre afdelinger, der brækker sig kraftigt på niveauet af en membran eller mund af nyrene.

Munden af ​​kranspulsårerne er involveret i processen, hvilket fører til deres indsnævring, men arterierne selv påvirkes ikke. Betændelse passerer til væggen af ​​aorta bihulerne, området for vedhæftning af semilunarventiler til aorta. Den resulterende spænding og rullelignende fortykning af kanterne af klapperne med samtidig ektasi i aorta munden med en regelmæssigt udviklende aneurisme af dets stigende del fører til aortaklempeinsufficiens. I den sene periode danner aortitis diffuse eller sacculære aneurysmer, og atherosklerose, der tilslutter sig som regel, fordrejer væsentligt de ændringer, der er karakteristiske for mesaortitis. Mikroskopi afslører kronisk produktiv inflammation, hovedsageligt af den midterste aorta membran, hvorfra navnet stammer - mesaortitis productiva syphilitica. I aortas midter- og ydermembraner langs vasa vasorum, mindre ofte i det indre, er der infiltrater af lymfocytter, plasmaceller (farvet fig. B), nogle gange med tilstedeværelsen af ​​kæmpe multinukleære og epithelioide celler. Sjældent opnår infiltrater karakteren af ​​miliær eller stor tyggegummi, hvilket gør det muligt at isolere den gummy form for aortitis. (aortitis gummosa). Den indre skal er altid sclerotisk. Lokalisering af infiltrater omkring vasa vasorum ledsages af fortykkelse af den indre foring og indsnævring af dets lumen (udslettende endarteritis), som i kombination med ardannelse af infiltraterne fører til lysering af de elastiske fibre afsløret ved farvning på elastin (farvet figur), muskelcelle død og dannelse af aneurysm som følge heraf. Sjældent i aortavæggen ved Levaditi sølvmetode er treponema-pallor detekteret.

Purulent aortitis udvikler sig, når betændelse passerer til aortas væg fra omgivende væv eller nabostillede organer, mindre ofte som metastatisk ved vasa vasorum eller på grund af parietal septisk trombose. Sommetider har den karakter af phlegmon eller abscess og fører til smeltning af aortavæggen, dannelsen af ​​aneurisme og perforering.

Nekrotiserende ulcerativ aortitis med polypropylen trombi i sepsis lenta opstår, når man flytter fra en ventil, eller når systemiske læsioner af endokardiet og karrene er til stede. Mykotiske (septiske) aneurysmer udvikler sig. Måske en isoleret læsion af aorta. Inflammatoriske nekrotiske, cicatricial processer giver den indre skal et rynket udseende, der ligner en syfilitisk mesaortitis.

Tuberkuløs aortitis forekommer, når betændelse passerer fra caseous ændrede lymfeknuder i mediastinum, retroperitoneal regionen, parvertebral kongestiv abscess i spondylitis, fra lungerne, i perikarditis. Udviklingen af ​​specifikke granuleringer med foci af tilfældeøs nekrose fører til vægtykkelse, ulceration, aneurisme og perforering. Ved hæmatogen generalisering kan der udvikles milile bakker eller deres konglomerater i form af polyposal foci med kaseøse hændelser på den indre membran.

I reumatisme påvises i alle aorta-lag foci for vævsdisorisering med konsistent udvikling af mucoid-ødem, fibrinoid hævelse og overgang til granulomatose og sklerose. Forbindelsen med revmatisme, som nogle gange findes i tunika mediefokus på akkumulering af mucoide stoffer i mangel af elastiske fibre og en inflammatorisk reaktion (medionecrosis idiopathica cystica) debatteres. Hos voksne patienter råder den proliferative komponent med tilstedeværelsen af ​​reumatiske granulomer i mellemhallen langs vasa vasorum (reumatisk mez, peri-aortitis). Ved forværring af processen kombineres fænomenet sklerose med akut disorganisering af vævet.

Yderligere ardannelse med ødelæggelsen af ​​elastiske fibre i mellemhallen, lymfocytiske infiltrater i den ydre skaber et billede, der ligner en syfilitisk mesaortitis. Ændringer er lokaliseret hovedsageligt i abdominal aorta, hvilket giver en kuperet lindring af intima og bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose [reumatisk «arteriosklerose« ifølge F. Klinge]. Aneurysm udvikler sjældent.

Klinisk billede

Kliniske tegn på aortabeskadelse kombineres sædvanligvis med symptomer på den underliggende sygdom og bestemmes i nogle tilfælde af det, da lokaliseringen, dybden af ​​væglæsioner og morfologiske træk ved aortitis, afspejlet i kliniske manifestationer, afhænger væsentligt af procesets etiologi, infektionsvejene i aorta i infektiøs aorta og om arten af ​​den underliggende sygdom i allergisk aortitis.

Syfilitisk aortitis (synonym: Dele-Geller sygdom)

Symptomerne på sygdommen afhænger af lokaliseringsprocessen. Der er syfilitisk aortitis af den stigende aorta og syfilitisk aortitis af faldende og abdominal aortitis. I syfilitisk aortitis af den stigende aorta er det sædvanligt at skelne mellem tre anatomiske og kliniske varianter. Den første er karakteriseret ved overvejelsen af ​​tegn på koronar insufficiens i det kliniske billede og er forbundet med stenose af åbningerne i koronararterierne. Afhængigt af udviklingshastigheden for okklusion af koronararterierne såvel som på perfektion af intercoronære anastomoser, kan denne mulighed være klinisk anderledes. I nogle relativt sjældne tilfælde er billedet af koronar insufficiens præget af anginal smerte, stoppet ved at tage nitrater, udviklingen af ​​små og store fokal cardiosklerose og hjertesvigt. Dette kursus er helt i overensstemmelse med manifestationerne af koronar hjertesygdom i aterosklerose, hvis diagnose normalt er forkert og lavet. Differentielle diagnostiske kriterier for at skelne koronar insufficiens af syfilitisk natur fra koronar hjertesygdom kan fungere som passende radiologiske tegn på ekspansion af den stigende aorta, den mulige tilstedeværelse af kliniske manifestationer af visceral syfilis og serologiske undersøgelser. Naturen af ​​sygdommen bliver klar med udseendet af aortaklappens insufficiens. Koronarangiografi afslører sygdommens sande oprindelse ved de første tegn på koronar insufficiens, da syfilitisk aortitis fører til en indsnævring af lumen i koronararterierne på stedet for deres udledning fra aorta, hvilket efterlader koronararterierne helt intakte. En skarp indsnævring af lumen i koronararterierne, der strækker sig fra aorta, tillader dog ikke den mest avancerede metode til undersøgelse, der skal anvendes - selektiv koronar angiografi; Det er nødvendigt at udføre thorax aortografi, som gør det muligt at identificere ikke kun indsnævringen af ​​lumen i koronararterierne, men også den indledende grad af syfilitisk ekspansion af den stigende aorta længe før udseendet af klare kliniske tegn på aortaventilinsufficiens.

Meget hyppigere forløber den koronare variant af syfilitisk aortitis forskelligt. Med et langsomt tempo i indsnævring af koronararterierne og den gode udvikling af sikkerhedsstillelse myokard blodforsyning er angina fraværende; Det eneste tegn på sygdommen er et langsomt progressivt hjerteinsufficiens, nogle gange ledsaget af hjerterytmeforstyrrelser. Dyspnø hersker i det kliniske billede. Yderligere angreb af hjertes astma fremkommer. På trods af sværhedsgraden af ​​det kliniske billede kan elektrokardiografiske ændringer være fraværende eller være ubetydelige og kun fanges ved dynamisk undersøgelse. Af rytmeforstyrrelser forekommer oftest atrielle eller ventrikulære premature slag. Atrieflimren er en sjælden manifestation af syfilitisk aortitis. Atrio-ventrikulære og intraventrikulære ledningsforstyrrelser op til udvikling af Morgagni-Adams-Stokes syndrom er beskrevet (se).

Den anden variant af syfilitisk aortitis forekommer med en overvejende tendens til symptomer på aortaklappens insufficiens og forekommer hos en tredjedel eller halvdelen af ​​patienterne. Det forekommer oftere i alderen 40-50 år kombineret med koronar insufficiens og relativt hurtigt fører til hjertesvigt. Denne mulighed er karakteriseret ved tilstedeværelsen, udover diastolisk og systolisk støj. Sidstnævnte skyldes ikke stenos af aorta munden, men ved udvidelsen af ​​den oprindelige del af den stigende aorta.

I den tredje variant er den højere del af den stigende aorta og dens bue involveret i processen. Sygdommen er normalt asymptomatisk. Først efter omhyggelig undersøgelse af patienter kan tilstedeværelsen af ​​et særligt smerte syndrom - aortalgi. Dette syndrom synes at være baseret på signifikante morfologiske ændringer i aorta adventitia med involvering i processen med paraortale nerveplexuser. Aortalgi er svært at differentiere fra angina, da arten af ​​smerte, lokalisering og bestråling er ret ens. Samtidig er aortalgiske smerter mere forlænget, mindre tydeligt forbundet med motion, mindre ofte udstråling til venstre, og er ikke modtagelige for nitraternes virkning. Aortalgi udtømmer ikke virkningerne af syfilitisk neuritis af cardio-aorta plexuserne. Deres konsekvenser omfatter symptomer som kighoste og asfyxi, som ikke kan forklares af hjertemuskulaturens tilstand. Nøje at analysere de kliniske symptomer på syfililisk aortitis, fremhæver nogle forfattere især den konstante åndenød og takykardi karakteristisk for disse patienter, som ikke elimineres af digitalis, hvilket er bemærket længe før begyndelsen af ​​symptomer på hjertesvigt, hvoraf de første manifestationer hos de fleste patienter skyldes en allerede udviklet aorta-aneurisme.

I syfilis af aortabuen kan der udvikles en skarp indsnævring af mundingen af ​​en eller flere arterier, der strækker sig fra den. der er tegn på cerebral iskæmi, synshandicap, syndrom med øget reaktivitet af synokarotid glomus.

Tidlig diagnose af syfilitisk aortitis er vanskelig, så patientstudier skal udføres omhyggeligt og gentagne gange. I de tidlige stadier af aortitis ændres dimensionerne af aorta og hjerte ikke, så perkussion og konventionelle røntgenstråler hjælper ikke med at klarlægge diagnosen. Under disse forhold opnår auskultation, som gør det muligt for mere end halvdelen af ​​patienterne på et tidligt stadium af sygdommen at få en svag systolisk murmur over aorta på grund af den ubetydelige ekspansion, der får ekstraordinær betydning. Den systoliske murmur forårsaget af den syfilisiske læsion af den stigende aorta bliver ofte bedre hørt i midten af ​​brystbenet og over xiphoidprocessen. Hos nogle patienter kan systolisk murmur kun forekomme, når arme er hævet op (et symptom på Sirotinin - Kukoverov). Over aorta høres en accent af tone II, der erhverver et metallisk timbre over tid. Af stor betydning er den fonokardiografiske undersøgelse af personer, der mistænkes for syfilisisk aortitis.

Der skal lægges særlig vægt på at bestemme diameteren af ​​den stigende aorta. Størrelsen af ​​den stigende aorta bestemmes af telerogenografi og røntgen-tomografi, men de mest nøjagtige data er givet ved aortografi (se). Et vigtigt, omend sent, radiologisk tegn på den syfilitiske proces er forkalkning af den stigende aorta. Moderne røntgenudstyr (elektro-optiske omformere, røntgenfilmografi) gør det muligt at øge detekteringshastigheden for aortaforkalkning signifikant i syfilis. Aortografi skal anvendes til diagnosticering af okklusive læsioner af aortas grene, især hvis lægemiddelterapi ikke eliminerer stenose, og da det kirurgiske indgreb på grund af sværhedsgraden er uundgåelig. Dette er et syndrom af cerebral iskæmi med læsioner på stedet af skulderhovedstammen og den venstre karotidarterie.

Syfilitisk aortitis af nedstigende, thorax- og abdominal aorta er karakteriseret ved et komplekst og unikt symptomkompleks. Udviklingen af ​​den posterior aortitis (periaortitis - mediastinitis) og inddragelsen af ​​de intercostale nerver i den inflammatoriske proces forårsager udseendet af smertefulde smerter i rygsøjlen og paravertebralområdet hos nogle patienter. Med nederlaget i den nedre del af thoracale aorta ses smerte i den epigastriske region - epigastralgia, som simulerer den gastralgiske ækvivalent af angina pectoris.

Det kliniske billede af abdominal aortas hengivenhed er karakteriseret ved angreb af mavemuskelen (se) og forbigående forstyrrelser i den mesenteriske cirkulation, frem til udviklingen af ​​ileus og gastrointestinal blødning. Stenose af nyrearterierne ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension.

Diagnose af okklusale læsioner af abdominal aortas grene er kun mulig ved brug af abdominal aortografi.

Syfilier, især i de tidlige år af kurset, ledsages af markante stigninger i temperaturen. Temperaturkurven varierer, når syfilis er ekstremt variabel. De serologiske reaktioner hjælper med anerkendelse af aortitis syfilitiske karakter. Imidlertid er de med aktiv visceral syfilis negativ hos et bestemt antal patienter.

Bakteriel enduritis

Bakteriel enduritis manifesterer sig forskelligt afhængigt af dens form.

Bakteriel enduritis er en konsekvens af overgangen til aorta af bakteriel endokarditis fra aortaklappen. Efter kirurgiske indgreb på aorta er udvikling af bakteriel endortitis mulig ved aortotomi.

I subakut septisk endokarditis er sygdomsfremkaldende middel oftest den grønne streptokocker, i postoperativ ende-rititis, stafylokokker.

Det kliniske billede svarer til subakut septisk endokarditis (se); med postoperativ lungebetændelse er der ingen tegn på skade på hjertevalvularapparatet. Komplikationer - tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Diagnosen er baseret på de kliniske symptomer på sepsis, positiv blodkultur og effekten af ​​antibiotikabehandling.

Bakteriel thrombus aortitis

Bakteriel thrombus-aortitis forekommer som følge af infektion af trombier, der forekommer i aorta, normalt med forskellige kokoser, Proteus og Salmonella. Blodpropper er en yngleplads for bakterier og kan blive deres yngleplads. I aorta udvikles purulent inflammation indtil dannelsen af ​​små abscesser i sin væg. Da udviklingen af ​​de fleste blodpropper er forbundet med ulcerativ aterosklerose, udvikles bakteriel thrombaortitis som regel i abdominal aorta. Parietal thrombi af den stigende aorta, der påvirkes af den reumatiske proces, kan også være inficeret.

Det kliniske billede svarer til akut eller subakut sepsis (se). Komplikationer - tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Diagnosen er baseret på de kliniske symptomer på sepsis, påvisningen af ​​patogen flora i blodet og effekten af ​​antibakteriel terapi.

Atero-ulcerativ aortitis er en type bakteriel trombus-aortitis; atherosklerotiske sår selv er ikke inficeret med blodpropper.

Kurset og symptomerne svarer til subakut sepsis (se).

Bakteriel embolisk aortitis forekommer med bakteriæmi forårsaget af mikroorganismer (grønne streptokokker, grampositive kokoner, pneumokokker, gonokokker, tyfusstifter, mycobacterium tuberculosis) i aortavæggen langs vasa vasorum.

De kliniske manifestationer af aortitis er forbundet med dets komplikationer - mykotiske aneurysmer, ruptur og aorta dissektion.

Aortitis i smitsomme sygdomme samt skade på andre arterier er mere almindelig i sygdomme, der forekommer med bakteriæmi. Den kliniske diagnose af en sådan aortitis er kompleks, men ved dissektion kan morfologiske ændringer af alle lag af aortavæggen detekteres.

Auscultatory ændringer observeret under tyfus - systolisk murmur i midten af ​​brystbenet, klappende II tone over aorta og det positive symptom på Sirotinin - Kukoverov - betragtes som kliniske manifestationer af aortitis.

Aortitis på grund af overgangen fra den inflammatoriske proces fra de omkringliggende organer. Oftest forekommer med tuberkulose i brysthulen, mindre ofte med tuberkulose af paraortale lymfeknuder. Tuberkuløs spondylitis fører til aorta perforering og dødelig blødning i mediastinum eller pleurale hulrum; undertiden blødning er forud for dannelsen af ​​saccat og dissekering af aorta aneurysmer. Bruddet af aorta som følge af overgangen af ​​den inflammatoriske proces fra lungerne under en bryst, såvel som i mediastinitis af forskellig oprindelse, er beskrevet.

Allergisk aortitis

Oftest observeret med kollagensygdomme (se), såvel som med tromboangiitis obliterans (Buerger's sygdom), gigantisk arteritis og anden systemisk vaskulitis. Aortitis er beskrevet i reumatisme, ankyloserende spondylitis (ankyloserende spondylitis), reumatoid arthritis.

Det kliniske billede af allergisk aortitis er undersøgt i detaljer for reumatisme, det ligner den indledende fase af syfilitisk aortitis, hvor hjertets hjertearterier ikke påvirkes. Det er kendetegnet ved en række smertefornemmelser bag brystbenet, som normalt tolkes som en manifestation af perikarditis, og kliniske tegn på aortaklaffeskader og aortisk dilatation. Systolisk murmur høres over aorta og er mindre lyse end med afila syfilis, accent II.

I Buerger's sygdom (se trombangiitis obliterans) påvirkes abdominal aorta sjældent. Det kliniske billede afhænger af graden af ​​involvering i processen med stederne for udtømning af nyretarierne og sværhedsgraden af ​​arteriel hypertension som følge heraf. Diagnosen er lavet ved hjælp af aortografi (en sonde som følge af hyppig udslettning af lårben og iliac arterier skal indgives gennem brachialarterien).

Aortitis i tromboangi af aortabuen (se Takayasu syndrom) ses hovedsageligt hos unge kvinder. Den inflammatoriske proces er lokaliseret hovedsagelig i aorta bue og grene, der strækker sig fra den, men kan forekomme i enhver stor arteriel bagage, herunder alle dele af aorta, cerebral, koronar, nyretal, mesenterisk og iliac arterier. Parietal thrombi kan forekomme i aorta, hvilket fører til udvikling af tromboembolisme.

Symptomer i de tidlige stadier af sygdommen er ikke specifikke og reduceres til en række almindelige symptomer (svaghed, hjertebanken, træthed, subfebril, sommetider feber temperatur, accelereret ESRD). Sygdomsforløbet afhænger af præferentiel lokalisering af processen og hastigheden af ​​dens progression. Da aorta bue og arterier, der strækker sig fra det, er oftest ramt, forekommer et klinisk billede af det relativt hurtigt fremskredende aortabogsyndrom: cerebrovaskulær ulykke og synsforstyrrelser.

Symptomer på abdominal aorta læsioner afhænger også af involveringen af ​​sine grene. Indsnævring af lumen af ​​nyrearterierne ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension, skade på celiacranken, de øvre og nedre mesenteriske arterier - symptomer på mesenterisk insufficiens.

Diagnosen er lavet på baggrund af tegn på iskæmi hos aortabogens organer. Den vigtigste diagnostiske metode er aortografi.

Aortitis i gigcelle arteritis er en relativt sjælden sygdom. De fleste patienters alder overstiger 55-60 år. Mænd og kvinder bliver syge lige så ofte.

Den inflammatoriske proces er generaliseret, i næsten alle tilfælde, der påvirker aorta, i halvdelen af ​​tilfældene - almindelige sovende, indre dorsale, subklaviske og iliacarterier i en fjerdedel af tilfældene - overfladiske tidsmæssige og kranspulsårer, skulderhovedstamme og femorale arterier; celiac stamme, mesenteric og renal arterier er lejlighedsvis involveret.

Sygdommen begynder med almindelige symptomer: træthed, lavgradig feber; nogle patienter er generet af nattesved og myalgi; så er der alvorlige hovedpine; stigning i arterielt tryk observeres ofte. Med de overfladiske tidsmæssige arteries nederlag bliver de smertefulde (se gigantisk arteritis). En blodprøve afslører moderat leukocytose og stigende hypokromisk anæmi.

Mere end en tredjedel af patienterne, der fører i det kliniske billede, er okulære symptomer forbundet med trombose i den centrale retinalarterie, retinal blødning, neuritis. Som følge heraf går omkring en fjerdedel af alle patienter blinde i en eller begge øjne. Det er meget vanskeligt for patienter med cerebral kredsløbsforstyrrelser, der skyldes nedsat blodgennemstrømning i store arterielle trunker.

outlook

Ved rettidig behandling er prognosen for syfilitisk aortitis gunstig; det er i høj grad bestemt af graden af ​​aortaklave insufficiens og graden af ​​cardiosklerose forbundet med indsnævring af koronararterierne.

Den hyppigste og alvorlig komplikation af syfilitisk aortitis er en aorta-aneurisme (se).

I forskellige former for bakteriel aortitis kan sygdommen være kompliceret af tromboembolisme, bakteriel emboli, aortabrud.

Særlig ugunstig prognose for athero-ulcerativ aortitis, hvilket som regel resulterer i aorta-brud. Aortabrud forekommer ofte også i bakteriel-embolisk aortitis og i aorta på grund af overgangen af ​​inflammatorisk proces fra omgivende organer og væv.

Prognosen for allergisk aortitis er afhængig af arten af ​​den underliggende sygdom og lokaliseringen af ​​inflammation langs længden af ​​aorta. Ved reumatisk aortitis er prognosen gunstig, da de listede ændringer undergår en omvendt udvikling, da de genvinder, hvilket i nogle tilfælde efterlader sklerotiske ændringer i aorta.

Aortabeslaget med tromboangiitis obliterans observeres sædvanligvis i den alvorlige, ikke-behandlingsvariant tromboangiitis. Med Takayasu syndrom er prognosen ugunstig, selv om tilfælde af 10-20 års sygdom er beskrevet. Prognosen for aortitis er også ugunstig i gigantisk arteritis. Patienter dør af cerebrovaskulær ulykke eller myokardieinfarkt 1-2 år efter symptomens begyndelse. Myokardieinfarkt er ofte forårsaget af samtidig aterosklerose i hjertets hjertearterier.

For alle former for aortitis forbedres prognosen med den tidlige anvendelse af effektiv behandling af den underliggende sygdom.

behandling

Behandling af aortitis er i høj grad bestemt af dets ætiologi. I syfilitisk aortitis er den identisk med behandlingen udført i alle former for visceral syfilis (se), men kræver særlig pleje, da indledningen af ​​terapi nogle gange forårsager aktivering af den syfilitiske proces, som er fyldt med akut koronar cirkulation for patienter med aortitis.

I alle former for bakteriel aortitis anvendes massiv antibiotikabehandling (store doser af antibiotika).

Ved allergisk aortitis er kun behandling med glucocorticoidhormoner effektiv, hvis daglige dosis er forskellig for forskellige større sygdomme (40-60 mg prednisolon til reumatisme, op til 100 mg eller mere - for visse former for systemisk vaskulitis).

Med utilstrækkelig virkning af glucocorticoider, som ofte sker med tromboangiitis obliterans, er også ikke-hormonelle immunsuppressiva ordineret. Symptomatisk terapi omfatter udnævnelse (om nødvendigt) af vasodilatorer, antikoagulantia.

forebyggelse

Forebyggelse af aortitis falder sammen med forebyggelsen af ​​større sygdomme, der involverer aorta betændelse. Det omfatter også den tidlige diagnose og kraftig behandling af infektionssygdomme, der forekommer med bakteriæmi, især subakut septisk endokarditis.

Forebyggelse af postoperativ enduritis er i overensstemmelse med reglerne for asepsis og gennemførelse af forebyggende antibiotikabehandling i postoperativ periode.

Bibliografi: Volovik AB Om reumatiske aorta læsioner (aortitis) hos børn, pædiatri, nr. 5, s. 46, 1938; Kogan-Yasny V. M. Visceral syfilis, Kiev, 1939, bibliogr. Kurshakov N. A. Allergiske sygdomme i perifere fartøjer, M., 1962; Lang G. F. og Hvilivitz-k og I. M. I. Syphilitisk aortitis, i bogen: Fejl i diagnosen. og terapi, ed. S. A. Brushteyna, s. 157, M.-D., 1930; Smolensky V. S. Aortas sygdomme, M., 1964, bibliogr. Khvilivitskaya M.I. Aortita, Mnogotomn. intern vejledning sygdomme, ed. A. L. Myasnikova, bind 1, s. 623, M., 1962, bibliogr.

Patologisk anatomi A. - Abrikosov A. I. Privat patologisk anatomi, c. 2, s. 414, M.-D., 1947; L I ΜΗ e i V. T. Funktioner af morfologi af aorta-aterosklerose i syfilitisk aortitis, Arch. patol., t. 26, nr. 4, s. 53, 1964, bibliogr. Mitin KS. Histokemi af det vaskulære bindvæv i reumatisme, M., 1966; Talalaev V. T. Akut reumatisme, s. 137, M. - L., 1929; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 2, S. 647, B., 1924; Kaufmann E. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, Bd 1, Hft 1, S. 259, B., 1955; Klinge F. u. V a u b e 1 E. Das Gewebsbild des fieberhaften Rheumatismus, Virchows Arch. sti. Anat., Bd 281, S. 701, 1931; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L.-H. Kettler, S. 91, Jena, 1970; Leonard J.C. G a 1 e en E.G. En guide til kardiologi, Baltimore, 1966.

V.S. Smolensky; G. A. Chekarev (pat. An.).

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Aortisk insufficiens

Årsagen til aorta-insufficiens kan være skade på ventilcusps, aortic root og ascending aorta.

Kronisk og akut aortainsufficiens er meget forskellige sygdomme, de adskiller sig i etiologi, klinisk præsentation, prognose og behandling.

ætiologi

Kronisk aorta insufficiens

Skader på ventilfolierne kan føre til ikke-lukning, perforering og prolaps. De mest almindelige årsager til kronisk aorta insufficiens forårsaget af beskadigelse af cusps eller aortic root er angivet i tabellen.

En anden årsag til kronisk aorta-insufficiens er slitage af aorta-ventilbioprosteser.

Akut aorta insufficiens

Akut aorta insufficiens kan også forekomme, hvis ventilen efterlader eller aortic root er berørt. Årsagerne til akut aorta insufficiens er mindre forskelligartede.

kredsløbssygdomme dynamik

Kronisk aorta insufficiens

Aortisk insufficiens fører til udledning af en del af slagvolumenet tilbage i venstre ventrikel. Dette fører til en stigning i den ende-diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel og ifølge Laplace-loven spændingen i sin væg. Som reaktion udvikler en excentrisk venstre ventrikelhypertrofi. Mens aortainsufficiens forbliver kompenseret, stiger det diastoliske tryk i venstre ventrikel, på trods af det store end diastoliske volumen, næsten ikke. Normal hjerteudgang opretholdes på grund af en kraftig stigning i slagvolumen. Imidlertid reducerer myocardial fibrose gradvist efterlevelse af venstre ventrikel, og dekompensation opstår. På grund af den konstante volumenoverbelastning falder den systoliske funktion af venstre ventrikel, slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel øges, dets dilatation opstår, udstødningsfraktionen falder, og hjertemængden falder.

Akut aorta insufficiens

Akut aortainsufficiens fører hurtigt til nedsat hæmodynamik, da venstre ventrikel ikke har tid til at tilpasse sig en kraftig stigning i slutdiastolisk volumen. Effektivt slagvolumen og hjerteproduktion falder, hvilket fører til arteriel hypotension og kardiogent shock. En kraftig stigning i diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til tidlig lukning af mitralventilen i begyndelsen af ​​diastolen, hvilket forhindrer en stigning i diastolisk tryk i lungerne. Yderligere udvidelse af venstre ventrikel øger og udvikler diastolisk mitralregurgitation, hvilket fører til øget diastolisk tryk i lungerne og overbelastning i lungerne. Kompenserende takykardi fører til en forkortelse af diastol, hvilket resulterer i et fald i den diastoliske påfyldningsperiode og åbningstiden for mitralventilen.

Klinisk billede

Kronisk aorta insufficiens

normalt asymptomatisk i lang tid. Efter udviklingen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion fremgår der klager, der skyldes venøs trængsel i den lille cirkel: Åndenød ved anstrengelse, ortopæd, nighttime angreb af hjerteastma. Forlængelse af venstre ventrikel fører ofte til ubehagelige fornemmelser i brystet, som kan stige med ekstrasystol og i ryglæn. Angina pectoris er ikke karakteristisk for aortainsufficiens, men det er ud over koronararteriesygdomme muligt at predisponere et fald i diastolisk perfusionstryk i koronararterierne, nat bradykardi og et fald i diastolisk blodtryk, markeret venstre ventrikulær hypertrofi.

Akut aorta insufficiens.

Akut alvorlig aortainsufficiens fører til en kraftig krænkelse af hæmodynamik, hvilket er manifesteret af svaghed, nedsat bevidsthed, alvorlig åndenød og svimmelhed. I mangel af behandling udvikler stød hurtigt. Hvis akut aorta-insufficiens ledsages af brystsmerter, er det nødvendigt at udelukke dissekering af aorta-aneurisme.

diagnostik

Kronisk aorta insufficiens

Den mest værdifulde information er givet ved palpation af puls og auskultation af hjertet. Derudover kan nogle fysiske tegn indikere årsagen til aortainsufficiens. Ved aortainsufficiens søges nødvendigvis tegn på infektiv endokarditis, Marfan syndrom, dissekere aorta aneurysmer og kollagenoser.

puls

Stigningen i slagvolumen ved kronisk aortainsufficiens fører til en kraftig stigning i blodtrykket i systole efterfulgt af et kraftigt fald i diastol. Det høje pulstryk forårsagede mange fysiske tegn på aortainsufficiens (se tabel).

Ved kronisk aortainsufficiens kan der være en dobbeltpuls, der er karakteriseret ved to høje systoliske toppe. Tegn på høj cardiac output er ikke specifik for aorta insufficiens, de er også mulige med hjertesvigt med høj cardiac output på grund af sepsis, anæmi, thyrotoxicosis, beriberi og arteriovenøse fistler.

Palpation af hjertet område

Ved alvorlig aortainsufficiens er den apikale impuls sædvanligvis diffus, den palperes i det femte intercostalrum lateralt til den midklavikulære linje, som skyldes dilatation af venstre ventrikel. En stigning i styrken og varigheden af ​​den apikale impuls er mulig. Desuden kan den apikale impuls være tredobbelt: Bølger palperes på grund af påfyldning af venstre ventrikel i den tidlige diastole (svarer til W-tone) og i atrielle systole (svarer til IV-tone og bølge A af pulsen i de jugular vener). I det andet interkostale rum til venstre kan diastolisk tremor blive palperet, og systolisk tremor er også mulig på grund af accelerationen af ​​antegrad blodstrøm gennem aortaklappen.

auskultation

De vigtigste auskultatoriske tegn er afbildet i figuren.

Auskultatorisk billede af aortainsufficiens. Jeg, II, III - hjertet lyder; En2 - aorta komponent II tone P2 - lungekomponent II tone.

Volume I-tonen kan falde med forlængelse af PQ-intervallet, systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og tidlig lukning af mitralventilen. II-tonen kan være tavs, dens opdeling er fraværende (den pulmonale komponent er dæmpet af diastolisk støj) eller bliver paradoksal. III tone vises i svær venstre ventrikulær dysfunktion. IV tone er ofte, det skyldes at fylde den ubøjelige venstre ventrikel i den atriale systole.

Det klassiske tegn på aortainsufficiens blæser diastolisk formindskende støj, der starter umiddelbart efter aortakomponenten i tone II. Det bedste af alt er det hørt ovenfra på den venstre kant af brystbenet på den maksimale udånding, når patienten sidder lidt lænende fremad. Sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens korrelerer bedre med støjens varighed end med dens lydstyrke. Ved sygdommens begyndelse er støj normalt kort. Når det skrider frem, bliver det længere og til sidst optager hele diastolen. Med ekstremt alvorlig aortainsufficiens støjes forkortelsen igen på grund af den hurtige udjævning af tryk i aorta og venstre ventrikel på grund af stigningen i end diastolisk tryk i sidstnævnte. I dette tilfælde kan sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens vurderes ved andre tegn.

Ved alvorlig aortainsufficiens kan en anden diastolisk murmur forekomme ved topunktet. Dette er Flints støj, som vises midt i diastolen eller mod sin ende og formes som det antages at skyldes vibrationen af ​​den forreste mitralventil under virkningen af ​​en aortastråling, eller som følge af turbulent blodgennemstrømning gennem mitralventilen lidt dækket af denne stråle. I modsætning til støj fra ægte mitralstenose ledsages Flints støj ikke af en høj ikon og en flip af en åbning.

En kort mesosystolisk murmur kan høres i bunden af ​​hjertet og spredes til nakkekarrene. Det opstår på grund af øget slagvolumen og højhastighedst blodstrøm gennem aortaklappen (relativ aortastensose).

Ændringen i støj af aortainsufficiens under funktionelle test er beskrevet i tabellen.

Akut aorta insufficiens

Fysiske data i akut og kronisk aorta insufficiens varierer meget. Ved akut aortainsufficiens fremkommer tegn på hæmodynamiske forstyrrelser: hypotension, takykardi, pallor, cyanose, svedtendens, kolde lemmer og overbelastning i lungerne.

palpering

Der er ofte ingen tegn på høj cardiac output karakteristisk for kronisk aorta insufficiens. Pulstryk kan være normalt eller kun lidt forhøjet. Hjertets størrelse forbliver ofte inden for det normale område, den apikale impuls skiftes ikke til venstre.

Hjerte lyder

Jeg tone er svækket på grund af tidlig lukning af mitralventilen. Pulmonal hypertension kan manifesteres af øget pulmonal komponent II tone. III tone indikerer dekompensering.

Tidlig diastolisk murmur med akut aortainsufficiens er kortere og lavere i timbre end i kronisk. Ved alvorlig akut aortainsufficiens kan der ikke være støj, da det diastoliske tryk i venstre ventrikel og trykket i aorta udligner. Systolisk murmur af accelereret blodgennemstrømning gennem aortaklappen er der nogle gange, men det er normalt stille. Flint's støj er normalt kort eller slet ikke hørbar.

Ved kronisk aortainsufficiens viser EKG normalt tegn på venstre ventrikelhypertrofi og en stigning i det venstre atrium, en afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre. Der er normalt ingen ledningsforstyrrelser, men de kan forekomme med venstre ventrikulær dysfunktion. Atrielle og ventrikulære ekstrasystoler ses ofte. Vedvarende supraventrikulær og ventrikulær takykardi er sjælden, især ved normal venstre ventrikulær funktion og i mangel af samtidig mitralventil sygdom.

Ved akut aortainsufficiens kan kun uspecifikke ændringer af ST-segmentet og T-bølgen forekomme på EKG.

Bryst røntgen

Ved kronisk aortainsufficiens, markeret kardiomegali med en forskydning af hjerteskyggen ned og til venstre, er udvidelsen af ​​aortabuen og roten mulig. Ved akut aortainsufficiens er størrelsen af ​​venstre hjerte normalt ikke forøget, venøs trængsel i lungerne er noteret.

ekkokardiografi

Du kan bestemme årsagen til aorta insufficiens, undersøge aorta roten, estimere størrelsen og funktionen af ​​venstre ventrikel. Doppler-undersøgelse gør det muligt at identificere aortainsufficiens og vurdere dets sværhedsgrad. Der er flere måder at vurdere sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens med farve-, pulserende og konstantbølge-Doppler-studier.

2D-mode og M-modal forskning

I todimensionel tilstand kan du bestemme årsagen til aortainsufficiens. I tilfælde af reumatisk aortaklappesygdom er ventilerne fortykkede og krøllede, og derfor lukker de ikke. Når infektiv endokarditis opstår tætning, rynker og perforering af ventilerne, kan du modtage en tærskelramme; Infektiøs endokarditis bør mistænkes, når vegetationen opdages.

Prolapse af aorta ventil cusps er mulig under mange forhold, herunder infektiv endokarditis, bicuspid aorta ventil, myxomatøs degeneration og Marfan syndrom. Patologi af aorta rotten er tydeligt synlig langs venstre venstrekarre i venstre ventrikel. Fortynding af aorta rot er oftest idiopatisk, men sådanne årsager som Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, ankyloserende spondylitis, Reiter syndrom, rheumatoid arthritis, syfilis og gigcelle arteritis er mulige. Med symmetrisk udvidelse af aorta-rotten styres regurgiteringsstrålen centralt, når der udstødes en væg - excentrisk. For at studere den stigende aorta forskydes ultralydstransduceren et intercostalrum højere i forhold til den venstreorienterede venstre akse i venstre ventrikel. Under en transthorak undersøgelse er det undertiden muligt at identificere infektiøs endarteritis af den stigende aorta og dens delaminering. Ved alvorlig akut aortainsufficiens i M-modal tilstand kan tidlig beskyttelse af mitralventilen ses. Ved både akut og kronisk aortaopkastning kan en stråle af regurgitation ramme mitralventilets forreste kant, hvilket forårsager sin diastoliske tremor. I en todimensionel undersøgelse kan mitralventilens forreste bivirkning bøje sig over for atriumet, hvilket indikerer moderat eller svær aortainsufficiens.

Doppler undersøgelse

Doppler undersøgelse bruges til at identificere aorta insufficiens og vurdere dets sværhedsgrad. Ved impulsundersøgelse bestemmes en højhastighedspandastolisk blodgennemstrømning direkte under aortaklappen. Med farve Doppler-undersøgelse kan du se kilden til regurgitets stråle, dens størrelse og retning. Permanentbølgeforskning giver en ide om jetens hastighed og dens tidsmæssige egenskaber. Dybden af ​​indtrængen af ​​en stråle af regurgitation i venstre ventrikel i en farve Doppler undersøgelse korrelerer dårligt med sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens (ifølge aortografi). At vurdere sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens ved hjælp af en række Doppler-indekser (se tabel).

Forholdet mellem aortaregurgitation jet bredde til diameteren af ​​den venstre ventrikel udstrømningen tarmkanalen blev målt ved parasternal lange akse af den venstre ventrikel, og forholdet mellem tværsnitsarealet af regurgitation jet til tværsnitsarealet af den venstre ventrikels udløbsdel - ved parasternal korte akse. Begge disse indikatorer er godt korreleret med sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens med aortografi. En anden indikator er halveringstiden for den diastoliske trykgradient mellem aorta og venstre ventrikel. Jo kortere halv forfald tid, jo mere alvorlig aorta regurgitation, men at skelne lys fra moderat aorta insufficiens og af moderat svær kun på denne parameter umuligt. Sådanne indikatorer som regurgitation volumen og regurgitation fraktion korrelerer bedst med aortografi data. Regurgitant volumen er forskellen mellem virkningen af ​​blodgennemstrømningen volumen i venstre ventrikulær udløb tarmkanalen og slagvolumen blodstrømmen gennem mitralklappen (med det forbehold, at ingen signifikant mitral insufficiens) slagvolumen blodstrømmen gennem aortaklappen består af den effektive slagvolumen og volumen regurgitaiii og slagtilfælde volumenstrøm gennem mitralventilen er et effektivt slagvolumen. Regurgitationsfraktionen er forholdet mellem volumen af ​​regurgitation og volumenet af systolisk blodgennemstrømning i udløbskanalen i venstre ventrikel.

Ligningerne til beregning af disse indikatorer er angivet nedenfor.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens undersøges også den proksimale regurgitationszone. Med sin hjælp beregnes området for lumen af ​​regurgitation. Et område på 0,3 cm 2 og derover indikerer alvorlig aortainsufficiens. Ved hjælp af en konstantbølge-Doppler-undersøgelse for at bestemme tilstedeværelsen af ​​retrograd diastolisk blodgennemstrømning i den nedadgående aorta. Retrograd blodgennemstrømning, som optager hele diastolen, indikerer alvorlig aortainsufficiens.

Transesophageal echocardiography

En transesophageal EchoCG udføres for at udelukke vegetation og abscess af ventilringen i tilfælde af formodet infektiv endokarditis. Med isoleret aortainsufficiens er vegetationer på aortaklappen placeret på ventrikulærsiden. Desuden anvendes transesophageal echocardiografi til at detektere medfødte aorta ventildefekter (for eksempel bicuspid aorta ventilen) og udelukke dissekere aorta aneurisme.

Stress-Ekkokardiografi

Stress ekkokardiografi bruges til at vurdere motion tolerance. I modsætning til mitral insufficiens med aorta insufficiens tillader et fald i den venstre ventrikulære udkastningsfraktion under fysisk aktivitet ikke os at skabe en sikker konklusion om skjult systolisk dysfunktion. Dråben i udstødningsfraktionen under træning i dette tilfælde skyldes en kraftig stigning i efterbelastningen og fungerer i sig selv ikke som en indikation for kirurgisk behandling.

Hjertekateterisering

Koronarangiografi er indiceret for alle patienter over 50 år med alvorlig aortainsufficiens før kirurgisk behandling. Hos yngre patienter afgøres spørgsmålet om koronarangiografi individuelt under hensyntagen til risikofaktorer for aterosklerose. Dilatation af aorta rotten i aorta insufficiens kan komplicere kateterisering af koronararterierne. I Marfan syndrom og aorta medionekrose skal kateteret håndteres meget omhyggeligt for ikke at skade aortavæggen. Ud over koronarangiografi udføres aortografi for at vurdere sværhedsgraden af ​​aortainsufficiens.

Ret hjerte kateterisering kan være nødvendig, for eksempel med hurtigt udviklende hjertesvigt eller en kombination af aorta insufficiens og aorta stenose.

outlook

Ved asymptomatisk moderat aortainsufficiens er prognosen i fravær af dysfunktion og dilatation af venstre ventrikel sædvanligvis gunstig. Med asymptomatisk strømning og normal venstre ventrikulær funktion kræves udskiftning af aortakleje 4% af patienterne om året. Inden for 3 år efter diagnosen forekommer kun 10% af patienterne klager inden for 5 år - i 19%, om 7 år - i 25%. Med mild til moderat aorta insufficiens er den tiårige overlevelsesrate 85-95%. Med moderat aortainsufficiens er den femårige overlevelsesrate med lægemiddelbehandling 75%, den tiårige er 50%. Efter dysfunktion af venstre ventrikel udvikler sig klager meget hurtigt på et år - hos 25% af patienterne. Når der opstår klager, forværres tilstanden hurtigt. Uden kirurgisk behandling dør patienter normalt inden for 4 år efter udseende af angina pectoris og inden for 2 år efter udvikling af hjertesvigt. Ved alvorlig klinisk åbenbar aorta insufficiens er pludselig død mulig. Det skyldes sædvanligvis ventrikulære arytmier på grund af hypertrofi og venstre ventrikulær dysfunktion eller myokardisk iskæmi.

behandling

Narkotikabehandling

Kronisk aorta insufficiens

Forebyggelse af infektiv endokarditis

Efter diagnosen skal patienterne forklare behovet for at forebygge infektiv endokarditis.

Ved kronisk aortainsufficiens anvendes vasodilatorer - hydralazin, ACE-hæmmere og calciumantagonister. Hovedformålet med behandlingen er at bremse progressionen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion og stoppe dens udvidelse. Medikamentbehandling eliminerer ikke behovet for at konsultere en kirurg, når der opstår klager eller dysfunktion i venstre ventrikel. Anbefalingerne fra American College of Cardiology og American Heart Association for den medicinske behandling af kronisk aorta insufficiens er vist i tabellen.

Vasodilatorer er absolut nødvendige for patienter med alvorlig kronisk aortainsufficiens og hjertesvigt, som af en eller anden grund ikke kan gennemgå operation. I den asymptomatiske periode er den konstante anvendelse af vasodilatorer indikeret til patienter med svær aortainsufficiens, normal syreklinisk venstresenterisk systolisk funktion og begyndende dilatation af venstre ventrikel samt for enhver aortainsufficiens på baggrund af arteriel hypertension. Derudover anvendes vasodilatorer (sædvanligvis IV) til forberedelse til kirurgi hos patienter med svær hjertesvigt og systolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Med asymptomatisk mild eller moderat aorta insufficiens med normal systolisk venstrekrærefunktion er vasodilatorer ikke nødvendige.

I tilfælde af klager eller systolisk dysfunktion i venstre ventrikel er udnævnelsen af ​​vasodilatorer berettiget, men kirurgisk behandling er indiceret for disse patienter. Efter udskiftning af aortaklappen behøver kun vasodilatorer, hvis den systoliske dysfunktion i venstre ventrikel vedvarer. Der er ingen overbevisende beviser for et bestemt stof. I nogle undersøgelser har det vist sig, at hydralazin forbedrer den systoliske funktion af venstre ventrikel og reducerer volumenet. Nifedipin reducerede volumen af ​​venstre ventrikel og øgede udstødningsfraktionen hos asymptomatiske patienter observeret i løbet af året. I en ikke-blind, randomiseret undersøgelse, der varede 6 år, nedsatte nifedipin sammenlignet med digoxin progressionen af ​​venstre ventrikulær dysfunktion og forlængede tiden indtil kirurgisk behandling. Ifølge nogle undersøgelser reducerer ACE-hæmmere volumen af ​​venstre ventrikel. Imidlertid blev brugen af ​​ACE-hæmmere kun bemærket, hvis de signifikant reducerede blodtrykket. For mere informerede anbefalinger om anvendelsen af ​​vasodilatorer til kronisk aortainsufficiens er der behov for yderligere undersøgelser. I praksis anvendes ACE-hæmmere mest almindeligt.

Med en markant udvidelse af aorta rod på grund af medionekrose eller anden bindevævspatologi, vises beta-adrenerge blokkere. De giver dig mulighed for at bremse udvidelsen af ​​aorta rot. Disse data blev opnået hos patienter med Marfan syndrom. Ved alvorlig aortainsufficiens og aorta-roddiameter på mere end 5 cm er udskiftning af aortakleve og udskiftning af aorta roteret. I Marfan syndrom er operationen indikeret selv med en mindre aorta roddiameter.

Akut aorta insufficiens

Målet med lægemiddelbehandling for akut aortainsufficiens er at stabilisere hæmodynamikken før operationen. Til kardiogent shock anvendes IV vasodilatorer; de reducerer efter belastning på venstre ventrikel, reducerer kurs-diastolisk tryk i det og øger hjerteudgang. I alvorlige tilfælde er infusion af inotrope lægemidler påkrævet. I aortaregurgitation forårsaget ved at dissekere aneurisme af aorta, kan anvendes med forsigtighed beta-blokkere, de reducerer hastigheden af ​​blodtryk stigning i systole, hvilket er meget vigtigt, når afskalning aorta, men samtidig de reducerer hjertefrekvens og dermed forlænge diastole, der kan forbedre aortaregurgitation og forværre hypotension.

I tilfælde af aortainsufficiens forårsaget af dissekering af aorta-aneurisme eller traumer er en akut løsning på spørgsmålet om kirurgisk behandling nødvendig. Narkotikabehandling er i dette tilfælde designet til at øge den effektive hjerteffekt og nedsætte delaminering.

Ved aortainsufficiens på baggrund af infektiv endokarditis startes antimikrobiell behandling umiddelbart efter blodindsamling til podning.

Endovaskulære metoder

Intra aorta ballon counterpulsation i moderat og svær aorta insufficiens, samt dissekere aorta aneurisme er kontraindiceret. Aortinsufficiens er en relativ kontraindikation til ballonvalvuloplasti for aortastenosose, da efter denne intervention øges insufficiensen.

Kirurgisk behandling

Kronisk aorta insufficiens

Indikationer for udskiftning af aortaklapper, formuleret i anbefalingerne fra American College of Cardiology og American Heart Association, er vist i tabellen.