Behandling af hypertension

Hvis blodtrykket ofte stiger, er dette tegn på udviklingen af ​​en kardiovaskulær sygdom. Behandling af hypertension bør begynde med de første dage, hvor der opdages tegn på højt blodtryk.

Hvad er hypertension? Konceptet betyder en vedvarende stigning i blodtrykket under hjertesystolen (MAP) over 140 mm Hg. Art. og under diastol (DBP) mere end 90 mm Hg.

Dette er kroppens vigtigste patologiske tilstand, som skaber alle de nødvendige betingelser for udvikling af uregelmæssigheder i arbejdet med hjertemuskel og neurokirurgiske dysfunktioner.

Udtrykket "hypertension" blev først introduceret af en sovjetisk akademiker F.G. Lang. Betydningen af ​​denne diagnose har en generel betydning med udtrykket "udbredt hypertension" og betyder en stigning i niveauet af blodtryk over normal uden nogen indlysende årsager.

Symptomer på patologi

Tegn på forhøjet blodtryk forsvinder ofte ikke, hvilket gør sygdommen til en latent trussel. Vedvarende hypertension manifesteres af hovedpine, træthed, klemmer i ryggen af ​​hovedet og templer, blødning fra næsen, kvalme.

Klassificering af arteriel hypertension:

Patienten skal være i en siddende stilling, med armen hævet til hjertet af hjertet, i en afslappet tilstand. Det er udelukket et par minutter før målingens indtagelse af kaffe eller te, sympatomimetik, fysisk aktivitet.

En speciel manchet påføres armen, så den nederste kant er 2 cm over albueforbindelsen. Manchetter er forskellige i størrelse! Mennesker med fedme skal kun måle trykket med en manchet på 20 * 42 cm. eller 16 * 38cm.

Ved hjælp af en særlig gummi pære injiceres luft indtil pulsen på den radiale arterie ophører med at blive registreret. Så sænker luften langsomt. Ved hjælp af et phonendoskop skal du registrere Korotkov-toner. Når den første tone høres, registreres SAD'en, og når den sidste er DBP-niveauet. Måling udføres to gange. I fremtiden bestemmes trykket på den hånd, hvor mere blev optaget.

Blodtryks selvkontrol anvendes aktivt, hvilket hjælper med at oprette dynamiske ændringer i trykniveauet. Ofte i kombination med det anbefales det at udføre og SMAD.

Smad er den daglige overvågning af patientens blodtryk.

Til denne metode skal du bruge en speciel bærbar enhed med manchet, som patienten bærer med dem i løbet af dagen. Enheden registrerer konstant ændringer i arterielt blodtryk i strømmen. Patienten anbefales at holde en dagbog, registrere deres handlinger og tidspunktet for at tage bestemte lægemidler under overvågning.

Indikationer for smad og scada:

  1. Mistanke om trykstigninger når man ser en læge (psykologisk faktor);
  2. Tilstedeværelsen af ​​skade på hjertet, nyrerne eller andre organer uden en klar stigning i blodtrykket
  3. Hvis blodtrykket svinger i dets værdier under flere besøg hos lægen;
  4. Med et fald i blodtrykket under ændringen af ​​den vandrette position til den lodrette (stående);
  5. Med et signifikant fald i blodtrykket under søvn i løbet af dagen;
  6. Med mistænkt hypertension nat.

Ved at bruge resultaterne af et sphygmogram og trykmålingsdata på skulderen, kan du beregne niveauet for central BP. Til at begynde med, en samling af klager og anamneser af liv, sygdom. Mål derefter væksten og kropsvægten for at beregne patientens kropsmasseindeks.

Patologi diagnose

Diagnose af arteriel hypertension er det vigtigste stadium i behandling og forebyggelse af kronisk sygdom. En rettidig diagnose kan hjælpe patienten med at normalisere blodtrykket hurtigt og undgå alvorlige komplikationer. Det er også vigtigt at konsultere en erfaren læge, der hurtigt vælger det optimale behandlingsregime for hypertension individuelt.

Nødvendige kliniske og laboratorieundersøgelser:

  1. Generel blod- og urinanalyse
  2. Bestemmelse af kolesterolniveauer
  3. Niveauet af glomerulær filtreringshastighed og kreatinin;
  4. EKG.

Desuden foreskrevet:

  1. Niveauet af urinsyre og kalium i blodet
  2. Tilstedeværelsen af ​​protein i urinen;
  3. Ultralyd af nyrerne og blodkarrene, binyrerne;
  4. Mængden af ​​sukker i blodet, glycemic profil;
  5. Ekkokardioskopi (EchoCI);
  6. Smad og selvkontrol blodtryk;
  7. Måling af hastigheden af ​​pulsbølgen i aorta;
  8. Ultralyd af nyrer og blodkar i hoved og nakke.
  9. Røntgen af ​​OGK;
  10. Høring af en øjenlæge.

Kliniske behandlingsanbefalinger

Behandlingen af ​​arteriel hypertension begynder med en livsstilsændring, der påvirker trykprøvninger. Patienten skal ændre tanken for ro i livet og livets glæde. Patienterne rådes til at besøge en psykolog, tage en ferie på arbejde, hvile på naturen.

Hovedmålet med antihypertensive behandling er at reducere niveauet af arterielt blodtryk til måltal. Tillid anses for at være HELL 140/90 mm. Hg

Når man vælger behandlingens taktik, ser lægen på alle de tilgængelige risikofaktorer og comorbiditeter, hvorved SSR bestemmes. Reduktion af blodtrykket udføres i to trin for at undgå hypotension og collaptoid tilstande. På første niveau reduceres blodtrykket med 20% fra det indledende niveau, og så når det målfigurer.

Hvis arteriel hypertension er diagnosticeret, indebærer behandling også en ændring i kosten. Det er korrekt ernæring, der hjælper med hurtigt at genopbygge udbuddet af nyttige vitaminer og mineraler til det kardiovaskulære system.

Ikke-medicinske metoder til kamp

En person selv kan reducere sit pres, det er nok at overholde de grundlæggende regler for forebyggelse og lede en aktiv livsstil.

  1. Normalisering af effekt. Forøgelse af mængden af ​​fødevarer af vegetabilsk oprindelse, hvilket reducerer mængden af ​​saltindtagelse til 5 g pr. Dag, hvilket begrænser indtagelsen af ​​fede fødevarer;
  2. Eliminering af alkoholholdige drikkevarer;
  3. Det anbefales at give op cigaretter. Rygning påvirker kardiovaskulærsystemet negativt;
  4. Doseret fysisk aktivitet (30 minutter hver anden dag, aerob træning). Det er tilrådeligt ikke at deltage i magtsport;
  5. Slankning i tilfælde af fedme.

Narkotikabehandling

Trykpiller bør ordineres af en læge. Selvmedicinering til hypertension er ikke kun ineffektivt, men kan også forårsage udviklingen af ​​en hypertensive krise.

Typer af stoffer fra pres:

  1. Angiotensin-konverterende enzymhæmmere og lægemidler, som blokerer angiotensin-11-receptorer. Præparater af disse grupper anvendes meget ofte til behandling af arteriel hypertension. De er særligt effektive, hvis der er hyperfunktion af angiotensin-aldosteronsystemet i nyrerne hos en patient. Nogle gange kan der ved en ACE-hæmmer forekomme et "escape" -fænomen, da enzymet angiotensin ændrer sin syntesevej. Denne effekt observeres ikke, når man tager BAP.
  2. Calciumantagonister (AK) reducerer perifer resistens af vaskulære vægge, hvilket reducerer blodtrykket.

Der er tre grupper af AK:
- Dihydropyridiner (Amlodipin, Nifedipin);
- phenylalkylaminer (Verapamil);
- Benzothiazepiner (diltiazem).

Forberedelser af denne serie beskytter vaskulærvæggen fra pålæggelsen af ​​trombotiske masser, forhindrer forekomsten af ​​aterosklerose og tilvejebringer beskyttelsesfunktion for nyrerne og hjernen.

  • Thiaziddiuretika (hydrochlorthiazid) øger udskillelsen af ​​klor og natrium i urinen, reducerer mængden af ​​cirkulerende blod og derved reducerer blodtrykket. Men når der anvendes sådanne lægemidler i høje doser, kan der forekomme forstyrrelser i den metaboliske proces i kroppen. Ofte kombineres de med en ACE-hæmmer eller BAT. Antagonister af aldosteronreceptorer (spironolacton) reducerer blodtrykket ved binding til aldosteronreceptorer. Dette lægemiddel reducerer udskillelsen af ​​kalium og magnesium i urinen.
  • Betablokkere (bisoprolol, nebivolol, carvedilol). Tildele, hvis patienten led et myokardieinfarkt, utilstrækkelig hjertefunktion. Effekten er at reducere frekvensen og styrken af ​​sammentrækninger af hjertemusklen. Betablockere påvirker imidlertid kroppens metabolisme negativt. De forhindrer udviklingen af ​​cerebral fartøjs patologi, forhindrer forekomsten af ​​slagtilfælde.
  • En patient kan tage 1 foreskrevet lægemiddel og udføre en kombineret behandling (2-3 stoffer).

    Der findes andre klasser af midler til AG:

    1. Imidazolinreceptoragonister (rilmenidin, moxonidin). Påvirker kroppens kulhydratmetabolisme positivt, bidrager til vægttab af patienten;
    2. Alfa-blokkere (prazosin). Også påvirke de metaboliske processer i kroppen positivt. Anvendes i kombination med andre antihypertensive stoffer.
    3. Renin-hæmmere (direkte). Brugt lægemiddel Aliskiren, som reducerer mængden af ​​renin i blodet og angiotensin.

    Brug en kombination af antihypertensive stoffer, de skal have tilsvarende farmakokinetiske egenskaber for at have den forventede virkning. Der er sådanne rationelle kombinationer af lægemidler: diuretikum og ACE-hæmmere, diuretika og ARB'er, ACE-hæmmere og calciumantagonister, diuretika og calciumantagonister, ARB'er og calciumantagonister og andre efter den behandlende læge.

    Hvis patienten har lidt hjerteinfarkt eller slagtilfælde, anbefales det at tage aspirin i forskellige doser. Aspirin forhindrer også dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques på væggene i blodkar.

    Hvis patienten ifølge laboratoriedata har en ændring i lipidprofilen, er statiner ordineret.

    Behandling af hypertensive kriser

    Hypertensive krise er en pludselig indtræden af ​​en forhøjelse af blodtrykket over 160/120 mm Hg, ledsaget af visse kliniske manifestationer. Kriser er ukomplicerede og komplicerede (der er en trussel mod patientens liv).

    Behandling af en kompliceret krise udføres under betingelserne for en terapeutisk eller kardiologisk indlæggelsesafdeling. Det er nødvendigt at reducere blodtrykket med 25%, men ikke i alle tilfælde.

    Følgende lægemidler anvendes:

    • Vasodilatorer (nitroglycerin, natriumnitroprussid, enalaprilat);
    • Betablokkere (metoprolol);
    • Ganglioblokiruyuschie stoffer;
    • Vanddrivende stoffer;
    • Neuroleptika.

    Ukompliceret krise stoppes hurtigere, oralt antihypertensive stoffer anvendes (captopril, clonidin, moxonidin, nifedipin, etc.).

    forebyggelse

    I perioden med forværring af sygdommen er det vigtigt at udelukke fra kosten salt-krydret mad, alkohol. Giv mere tid til at hvile og undgå tung psykisk og fysisk stress.

    Behandling af hypertension er valgt for hver enkelt person. Under hensyntagen til dagens tilstand og patientens styrke, kropstype og mange andre faktorer. Indtagelse af lægemidler tegn i detaljer og forklares af den behandlende læge. Det er yderst vigtigt, at patienten forstår vigtigheden af ​​behandling og opfylder alle anbefalinger fra lægen.

    Forfatteren af ​​artiklen er Svetlana Ivanov Ivanova, praktiserende læge

    arteriel hypertension

    Håndbog om sygdomme

    Meget høj
    • Angina pectoris, myokardieinfarkt, revaskularisering, slagtilfælde, transient iskæmisk angreb, aorta-aneurisme, perifer arteriesygdom.
    • Aterosklerotisk stenose ≥50%.
    • Diabetes med organskader (proteinuri) eller alvorlige risikofaktorer.
    • RSMF 8 mmol / l, hypertension 3 grader).
    • Diabetes.
    • eGFR 30-59 ml / min / 1,73 m².
    • SCORE skala 5-9,9%.

    moderat
    • SCORE skala 1-4,9%.

    lav
    • SCORE skala

    rutine
    • Biokemisk blodprøve: glukose, lipidogram.
    • urinanalyse
    • Kreatinin med GFR-beregning (CRD-EPI).
    • elektrokardiogram
    • Kardiovaskulær risiko (PCE, HeartScore).

    Yderligere
    • Biokemisk analyse af blod: kalium, natrium, calcium, urinsyre.
    • HbA1c (historie med hyperglykæmi eller diabetes).
    • Kvantitativ proteinuri.
    • Thyroid-stimulerende hormon.
    • Hjemme, daglig overvågning af blodtryk.
    • Ekkokardiografi, venstre ventrikulær masse.
    • Holter overvågning i tilfælde af arytmi.
    • Stresstest.
    • Sonografi af carotidarterierne.
    • Abdominal / perifer arteriesonografi.
    • Ankel-brachialindeks.
    • Research fundus.

    Ds: Hypertension. CHF med konserveret LVEF, III FC, IIA Art. [I11]

    Ds: Hypertension, krise med encephalopati. [I10]

    Ds: CHD: stabil angina II FC. [I20.8]
    Samtidig Ds: Hypertension. Dyslipidæmi 2b. KOL, trin 3, gruppe C.

    Ds: Hypertension, resistent. HeartScore 9%. [I13.2]
    Komplikationer: Permanent atrieflimren. CHF, II FC. CKD C2.

    Ds: Isoleret klinisk hypertension. [R03.0]

    Ds: Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier, renovascular hypertension. [I15.0]

    Ds: Incidental højre binyren. Hypertension. [D35.0]

    Nødbehandling (haster)
    • Karakteristik: En markant (> 180/120 mm Hg) stigning i blodtrykket uden akut skade på målorganer.
    • Manifestationer: Hovedpine, angst, ingen symptomer på udtalt organskade.
    • Behandlingsforhold: Nødrum med ambulant overvågning.
    • Behandling pr os: captopril 25-50 mg, amlodipin 5-10 mg, felodipin 5-10 mg, furosemid 20-40 mg, clonidin 0,075-0,15 mg.

    Nødbehandling
    • Karakteristik: Udtalt stigning i blodtryk med akut skade på målorganer.
    • Manifestationer: encefalopati, lungeødem, hæmoragisk slagtilfælde, akut koronarsyndrom, akut nyresvigt, aorta dissektion, eclampsia, postoperativ blødning, trombolyse i iskæmisk slagtilfælde.
    • Behandlingsforhold: Hospital, Intensive Care Unit.
    • Intravenøs behandling: Enalaprilat 1,25-5 mg, Clonidin 0,1-0,2 mg, Urapidil 25-50 mg bolus, Furosemid 40-60 mg.
    • Infusionsbehandling: nitroglycerin, (clevidipin, labetolol, nicardipin, natriumnitroprussid, fenoldopam).

    Obstruktiv søvnapnø (25-50%)
    diagnostik
    • Modstandsdygtig, nattlig hypertension.
    • Snorking, intermitterende søvn, søvnapnø, søvnighed i dag.
    Fedme.
    • Nighttime-oximetri, polysomnografi (≥5 episoder af apnø-hypopnea pr. Time).
    behandling
    • CPAP-enheder.
    • Intraorale enheder.
    • Uvulopalatofaringoplastika.

    Primær aldosteronisme (8-20%)
    diagnostik
    • Resistent hypertension> 160/100 mm Hg.
    • Muskelsvaghed, kramper, arytmier (især atrieflimren).
    • Hypokalæmi (spontan eller diuretisk induceret).
    • Adrenal incidentalom.
    • Øget aldosteron (> 550 pmol / l stående) + et signifikant fald i plasma renin (1,5 cm.
    • Duplex Doppler af nyrene.
    • Magnetisk resonans 3-dimensionel angiografi med gadolinium.
    • Beregnet tomografi angiografi.
    • Bilateral selektiv renal arteriografi.
    behandling
    • IAPP eller ARB (uden bilateral stenose).
    • Angioplastik / stenter (med aterosklerose i tilfælde af progression af nyre-dysfunktion, ukontrolleret hypertension).
    • vaskulær kirurgi.

    Sygdomme i renal parenchyma (1-2%)
    diagnostik
    • Glomerulonephritis (ødem, proteinuri, hæmaturi, nefrotisk syndrom, nefrobiopsi).
    • Diabetisk nefropati.
    • Misbrug af analgetika.
    • Polycystisk sonografi.
    behandling
    • Behandling af den underliggende sygdom.

    Feokromocytom (0,1-0,6%)
    diagnostik
    • Paroxysmal hypertension eller krise.
    • Palpitationer, hovedpine, svedtendens, pallor.
    • Ortostatisk hypotension.
    • Fænokromocytomers familiehistorie.
    • Tegn på neurofibromatose på huden.
    • Adrenal incidentalom.
    • Gratis metanfrier (inaktive methyleringsprodukter af adrenalin og noradrenalin) plasma.
    • Fraktioneret metanephrin (metanephrin, normetanephrin) i daglig urin (på N-niveau og høj sandsynlighed for gentagen på angrebstidspunktet).
    • Beregnet tomografi af abdomen og bækkenet i tilfælde af øget niveau af metanephrin: en indfødt tæthed på ≤ 10 HU-tilfældigheder udelukker feokromocytom.
    • Magnetisk resonanstomografi (T2-tilstand) til paragangliomer i hovedet, halsen.
    • Isotopscanning med meta-iodbenzylguanidin.
    behandling
    • Alfa-blokkere (doxazosin) ± beta-blokkere.
    • Fjernelse af laparoskopisk tumor.
    • Kemoterapi.

    Cushings syndrom (40 mcg / dag (fortrinsvis igen).
    • Suppressiv test med 1 mg dexamethason.
    • Cortisol spyt ved midnat.
    • Corticotropin plasma.
    • Beregnet tomografi af abdomen og bækkenet, magnetisk resonansbilleddannelse (T2-tilstand) i tilfælde af forhøjede metanfrinniveauer.
    • Isotopskanning af abdomen / brystet, Beregnet / magnetisk resonansbilleddannelse af binyrerne, hypofyse.
    behandling
    • Laparoskopisk adrenalektomi.
    • Pasireotid 900 mcg 2 gange sc.

    Arteriel hypertension diagnose

    I mangel af en klar grund til en forhøjet blodtryk (BP) (med undtagelse af den sekundære karakter af hypertension) er diagnosen hypertension etableret med alle detaljer (risikofaktorer, inddragelse af målorganer, tilknyttede kliniske tilstande, grad af risiko).

    Hvis du identificerer den nøjagtige årsag til forhøjet blodtryk (BP), sættes sygdommen først (for eksempel "kronisk glomerulonephritis"), så "symptomatisk arteriel hypertension" eller "symptomatisk arteriel hypertension", der angiver graden af ​​sværhedsgrad og involvering af målorganer.

    Det skal understreges, at stigningen i blodtryk (BP) hos ældre ikke indebærer symptomatisk karakter af hypertension, medmindre den nøjagtige årsag er blevet identificeret (for eksempel aterosklerose hos nyretarierne). Diagnosen "aterosklerotisk symptomatisk hypertension" i mangel af dokumenterede fakta er ikke berettiget (for yderligere oplysninger, se kapitlet "Arteriel hypertension hos ældre" i A. S. Galyavichs monografi "Udvalgt arteriel hypertension". Kazan, 2002).

    Eksempler på formuleringer af diagnoser af arteriel hypertension:

    - Hypertension fase II. Grad 3. Dyslipidæmi. Venstre ventrikulær hypertrofi. Risiko 3 (høj).
    - Hypertension fase III. Grad 2. CHD: Angina pectoris II funktionelle klasse. Risiko 4 (meget høj).
    - Hypertension fase II. Grad 2. Carotid aterosklerose. Risiko 3 (høj).
    - Hypertension fase III. Grad 1. Obliterating aterosklerose af karrene i de nedre ekstremiteter. Intermitterende claudication. Risiko 4 (meget høj).
    - Hypertension stadium I. Grad 1. Diabetes mellitus type 2. Risiko 3 (høj).
    - IHD: angina pectoris III FC. Kardiosklerose efter indlæggelse (myokardieinfarkt i 2002). Hypertension fase III. Grad 1. CHF Trin 2, II FC. Risiko 4 (meget høj).

    Taktik for lægemiddelvalg hos patienter med arteriel hypertension og hjerte-hjertesygdom

    Udgivet i tidsskriftet:
    Reference polyklinisk læge, № 6, 2010

    A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
    Institut for Terapi №1 FPDO Moskva stat Medical and Dental University

    Arteriel hypertension (AH) er en multifaktoriell sygdom præget af en vedvarende kronisk forhøjet blodtryk (BP) over 140/90 mm Hg. Art. Ifølge officielle data er over 7 millioner patienter med arteriel hypertension blevet registreret i Rusland, og det samlede antal patienter med forhøjet blodtryk blandt dem over 18 år er mere end 40 millioner mennesker.

    Praktiserende læge ved, at patienter med langvarig hypertension signifikant oftere end patienter med normalt blodtryk, udvikler hjerteinfarkt (MI), cerebralt slagtilfælde (MI), kronisk nyresvigt. I det sidste årti i dødelighedsstrukturen fra kardiovaskulære sygdomme har iskæmisk hjertesygdom (CHD) og MI været årsagerne til døden hos henholdsvis 55 og 24% af mændene og henholdsvis 41 og 36% af kvinderne. For at reducere blodtrykket hos patienter med hypertension spiller en vigtig rolle af korrektionen af ​​alle modificerbare risikofaktorer: rygning, dyslipoproteinæmi, abdominal fedme og forstyrrelser i kulhydratmetabolisme. Af særlig betydning er opnåelsen af ​​målniveauer af blodtryk. I overensstemmelse med anbefalingerne fra VNOK (2008), baseret på de europæiske anbefalinger til bekæmpelse af hypertension, er målet blodtryk for alle patienter mindre end 140/9 0mm Hg. Art., Og for patienter med tilknyttede kliniske tilstande (cerebrovaskulær sygdom, kranspulsåre, nyresygdom, perifere arterier, diabetes mellitus) bør BP være under 130/80 mm Hg. Art.

    Alment praktiserende læger skal kunne måle blodtrykket korrekt. Diagnosen af ​​hypertension er etableret, hvis blodtrykket er højere end 140/90 mm Hg. Art. registreret med to gentagne besøg hos lægen efter den første undersøgelse (tabel 1).

    Tabel 1. Klassificering af blodtrykniveauer, mm Hg. artikel

    Vi skal huske på, at blodtryksindikatorer kan undervurderes eller overvurderes. Nedgang i blodtryk kan observeres, hvis luften fra manchetten frigives for hurtigt, især i tilfælde af bradykardi, hjerterytmeforstyrrelser og atrioventrikulær blok II og III samt utilstrækkelig luftfyldning af manchetten, hvilket ikke sikrer fuldstændig arterielspænding.

    Overdimensionen af ​​blodtryk observeres, når manchet er fyldt med luft for hurtigt, hvilket forårsager smertefuld refleks, da patientens tilpasningsperiode ikke er i eksamensbetingelserne (effekten af ​​en "hvid kappe" osv.).

    For at kontrollere og identificere funktionerne i løbet af hypertension er den mest oplysende metode til forskning den daglige overvågning af blodtrykket, hvis standarder fremgår af tabel. 2.

    Tabel 2. Standardværdier af blodtryk (ifølge Smad)

    Prognosen hos patienter med arteriel hypertension afhænger ikke kun af blodtryksniveauet, men også om tilstedeværelsen af ​​strukturelle ændringer i målorganerne, andre risikofaktorer og tilhørende associerede kliniske sygdomme og tilstande.

    Afhængigt af niveauet af blodtryk og etablerede faktorer identificeres fire grader af risiko for udvikling af kardiovaskulære komplikationer, primært MI og MI (tabel 3).

    Tabel 3. Risikostrategiering for kvantitativ prognose vurdering

    Hos personer med lav risiko (risiko 1) er sandsynligheden for MI eller MI mindre end 15% hos patienter med mellemrisiko (risiko 2) - 15-20%, med høj risiko (risiko 3) - 20-30%, med meget høj risiko 4) - 30% eller mere.

    Således er hypertension den vigtigste risikofaktor for udviklingen af ​​kranspulsårers sygdom, så ca. 80% af patienter med koronar hjertesygdom har hypertension som en samtidig sygdom (ATPIII-undersøgelse)

    Egenskaber ved behandling af patienter med hypertension og kranspulsårssygdom

    Bemærk: Hvis der ikke er kontrol over anginaangreb, anbefales det at tilføje isosorbid 5 mononitrat (20-40 mg med 2-3 funktionelle klasse angina), og grundlæggende behandling bør omfatte antiplatelet midler og lipidsænkende medicin ifølge indikationer.

    Formuleringen af ​​diagnosen hos patienter med hypertension og kranspulsårssygdom

    Diagnosen "hypertension" er etableret med undtagelse af hypertensionens sekundære karakter. I tilstedeværelse af kranspulsår, ledsaget af en høj grad af dysfunktion eller forekommende i akut form, kan "hypertension" i diagnosen af ​​kardiovaskulær patologi ikke optage den første position, for eksempel under udvikling af akut MI eller akut koronarsyndrom, alvorlig angina.

    Eksempler på formulering af diagnosen:
    - Hypertension stadium III, hypertension 1. grad (opnået), risiko 4 (meget høj). CHD: angina af funktionsklassen I (FC). kredsløbssvigt I FC (NYHA).
    - CHD: angina af anstrengelse III FC. Postinfarction cardiosclerosis med cicatricial felter i den forreste væg i venstre ventrikel. Atrieflimren, konstant form. NK IIa, FK II (NYHA). Hypertension fase III, hypertension i 1. grad (opnået), risiko 4 (meget høj).

    Anvendelsen af ​​en angiotensin-konverterende enzymhæmmer og en beta-blokering med kombinationen af ​​hypertension og kranspulsårssygdom

    Tilstedeværelsen af ​​to gensidigt komplicerede sygdomme dikterer behovet for særlige tilgange til valget af passende terapi.

    Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spiller en vigtig rolle i begyndelsen og udviklingen af ​​hypertension, dannelsen af ​​atherogenese, udviklingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, koronar hjertesygdom, hjerte- og vaskulær remodeling og rytmeforstyrrelser frem til udvikling af terminal kronisk hjerteinsufficiens og MI.

    Det er derfor, at patienter med høj og meget høj risiko bør betragtes som de valgte lægemidler, angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere) eller angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er), som er RAAS-blokkere.

    Det skal bemærkes, at med hensyn til antallet af recept for antihypertensiva lægemidler er ACE-hæmmere i første omgang, som har de nødvendige egenskaber til behandling af hypertension på nuværende niveau: effektivt reducere blodtrykket, reducere skade på målorganerne, forbedre livskvaliteten, tolereres godt og forårsager ikke alvorlige bivirkninger.

    Alle ACE-hæmmere er opdelt i tre grupper afhængigt af tilstedeværelsen i deres molekyle i enden for at binde cellemembraner til den zinkholdige receptor:

    • Gruppe 1: SH-indeholdende ACE-hæmmere (captopril, zofenopril);
    • 2. gruppe: indeholdende carboxylgruppen i ACE-hæmmeren (enalapril, perindopril, benazapril, lisinopril, quinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
    • 3. gruppe: indeholdende fosfatgruppe (fosinopril).

    De aktive lægemidler er captopril og lisinopril, resten er prodrugs, der omdannes til aktive metabolitter i leveren og har en terapeutisk effekt.

    Virkningsmekanismen for en ACE-hæmmer er bindingen af ​​zinkioner i det aktive center af ACE RAAS og blokering af omdannelsen af ​​angiotensin I til angiotensin II, hvilket fører til et fald i aktiviteten af ​​RAAS i systemisk kredsløb og på vævsniveau (hjerte, nyrer, hjerne). På grund af hæmningen af ​​ACE hæmmes nedbrydningen af ​​bradykinin, som også bidrager til vasodilation.

    Hjertesmerter i hypertension omfatter venstre ventrikelhypertrofi og diastolisk dysfunktion. Tilstedeværelsen af ​​venstre ventrikelhypertrofi i venstre ventrikel flere gange øger risikoen for at udvikle alle komplikationer af AH, især kronisk hjertesvigt, ifølge Framingham-undersøgelsen, hvor risikoen øges med 4-10 gange. Kriterier for venstre ventrikulær hypertrofi: På elektrokardiogrammet - Sokolov-Lyon tegn (Sv1 + Rv5) mere end 38 mm, Cornell produkt (Sv3 + RavL) xQRS - mere end 2440 mm / ms; På ekkokardiografi er venstre ventrikulær myokardiummasseindeks hos mænd mere end 125 g / m², hos kvinder er det mere end 110 g / m². ACE-hæmmere er ledere blandt antihypertensive stoffer med hensyn til regression af venstre-ventrikulær myokardisk hypertrofi.

    Mekanismerne for den positive virkning af en ACE-hæmmer på myokardieblodtilførslen er meget komplekse og er ikke blevet fuldt undersøgt. I patogenesen af ​​koronar hjertesygdom spiller en vigtig rolle myogen kompression af subendokardiale vaskulære strukturer. Det er blevet konstateret, at en stigning i end diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til klemning af blodkar i hjertevæggenes subendokardiale lag, hvilket nedsætter blodcirkulationen. ACE-inhibitorer, som har en arteriovenøs perifer vasodilation, bidrage til elimineringen af ​​hæmodynamisk overbelastning af hjertet og reducere trykket i hjertekamrene, giver direkte vasodilatation af koronarkar og føre til et fald i følsomheden af ​​kranspulsårerne til sympatoadrenal incitamenter, realisere denne virkning via blokade af RAAS.

    Ifølge V.I. Makolkin (2009) er der følgende anti-iskæmiske virkninger af en ACE-hæmmer:

    • normalisering af endotelfunktionen og forbedring af endotel-afhængig koronar vasodilation;
    • neoplasma af kapillærer i myokardiet
    • stimulering af frigivelsen af ​​nitrogenoxid og prostacyclin;
    • cytoprotektiv effekt medieret af bradykinin via β2-receptorer;
    • reduktion af myokardisk iltforbrug som følge af den omvendte udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi hos hypertensive patienter;
    • hæmning af trombocytmigrering og forøget blodfibrinolytisk aktivitet.

    Disse anti-iskæmiske virkninger af en ACE-hæmmer tillod dem at blive anbefalet til IHD-patienter.

    Det er nødvendigt at undgå et hurtigt og for højt fald i blodtrykket (mindre end 100/70 mmHg), da dette kan forårsage takykardi, forværrende myokardisk iskæmi og forårsage anginaangreb. Kontrol af blodtryk hos patienter med koronararteriesygdom er vigtig, da risikoen for udvikling af gentagne koronarhændelser stort set afhænger af blodtryksstørrelsen. I det indledende behandlingsstadium anbefales det at tage lave doser af antihypertensive stoffer for at reducere bivirkninger. Hvis reaktionen på lægemidlet er god, og effekten på at reducere blodtrykket er utilstrækkelig, kan dosis af lægemidlet øges. Det anbefales at anvende effektive kombinationer af lave og mellemstore doser af antihypertensive stoffer for at maksimere blodtryksreduktion.

    De valgte lægemidler til hypertension og iskæmisk hjertesygdom på baggrund af stabil angina, efter at have lider af myokardieinfarkt, er beta-adrenoblokere (BAB), ACE-hæmmere og hjerteinsufficiens - og diuretika. I tilfælde, hvor BAB er kontraindiceret, ordineres lægemidler til anden linje - forlængede calciumantagonister (verapamil, diltiazem), som reducerer forekomsten af ​​akut koronarsyndrom og dødelighed hos patienter efter lille MI med bevaret venstre ventrikulær funktion. Du kan tildele langvarige dihydropyridiner (amlodipin, lercanidipin osv.).

    Kardioprotektive virkninger er mest udtalte i BAB'er med lipofilicitet, forlænget virkning og mangel på indre sympatomimetisk aktivitet. Et sådant BAB er metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol "Belupo", Kroatien). Brugen af ​​disse BAB undgår de fleste bivirkninger, der er forbundet med lægemidler i denne klasse. De kan anvendes sammen med en ACE-hæmmer i hypertension og koronararteriesygdom i kombination med diabetes mellitus, svækket lipidmetabolisme og aterosklerotiske læsioner af perifere arterier.

    For praktiserende læger er moderne BAB ekstremt vigtigt, da hypertension og koronararteriesygdom er mere almindelig hos ældre patienter med comorbide sygdomme. Lipofil BAB, såvel som ACE-hæmmere, kan forårsage regression af myokardiehypertrofi i venstre ventrikel, derfor har en kardioprotektiv effekt.

    Den anti-iskæmiske virkning af BAB er bevist og uden tvivl. Reduktion af myocardial oxygenforbrug på grund af indflydelsen på BAB B1-blokkere, som hjælper med at reducere hyppigheden, styrken af ​​hjertefrekvens, systolisk blodtryk og et fald i diastolisk tryk i venstre ventrikel, hvilket øger trykgradient og forbedre koronar perfusion under diastole langstrakt. Hvis akut myokardisk iskæmi udvikler sig, har deres antihypertensive egenskaber særlig betydning.

    Kombineret antihypertensiv behandling hos patienter med hypertension og iskæmisk hjertesygdom

    For at opnå målniveauet for blodtryk hos IHD patienter er det ofte nødvendigt at ty til brug af kombinerede antihypertensive stoffer. Samtidig kombineres lægemidler af forskellige klasser i effektive kombinationer for at opnå en additiv virkning med samtidig minimering af bivirkninger.

    Kombinationsbehandling af ACE-hæmmere og diuretika er en af ​​de effektive kombinationer af lægemidler til behandling af patienter med hypertension. Diuretika, der besidder diuretika og vasodilaterende virkninger, fremmer aktiveringen af ​​RAAS, hvilket forbedrer virkningen af ​​ACE-hæmmere. Fordelen ved denne kombination af lægemidler er således forstærkningen af ​​den hypotensive effekt, hvilket forhindrer udviklingen af ​​hypokalæmi, som kan forekomme, når der tages diuretika. Derudover kan diuretika forværre lipid-, carbohydrat-, purinmetabolisme. Brugen af ​​en ACE-hæmmer forhindrer negative metaboliske forandringer.

    Formålet med kombinationsbehandling med en ACE-hæmmer og et diuretikum er primært indikeret for patienter med hypertension og kranspulsår, med hjertesvigt, venstre ventrikelhypertrofi, diabetisk nefropati, ved alvorlig hypertension, hos ældre patienter såvel som ved endoteldysfunktion. En af de lovende kombinationer er lægemidlet Iruzid (Belupo, Kroatien), hvoraf en komponent er 20 mg lisinopril og 12,5 mg hydrochlorthiazid.

    konklusion

    Effektiviteten af ​​at reducere blodtrykket hos patienter med koronararteriesygdom i ambulant praksis er stadig utilstrækkelig, på trods af det store udvalg af antihypertensive stoffer. En af måderne til at forbedre kvaliteten af ​​behandling af hypertension og kranspulsåre er at inkludere Iruzid og Binelol i kombinationsterapi med fremme af sund livsstil, herunder at stoppe rygning, alkohol og saltmisbrug, samt konstant fysisk aktivitet og spise nok frugt og grøntsager.

    Fordele ved Nebivolol og Lisinopril

    Farmakologiske virkninger af lisinopril

    Lisinopril er ikke et prodrug, i modsætning til mange medlemmer af denne gruppe, metaboliseres det ikke i leveren. Det er vandopløseligt, så dets virkning afhænger ikke af graden af ​​nedsat leverfunktion. Den antihypertensive virkning af lisinopril begynder på ca. 1 time, 6-7 timer. Den maksimale virkning opnås og varer i mere end 24 timer (ifølge nogle kilder inden for 28-36 timer). Effektens varighed afhænger også af dosis. Dette skyldes, at den fraktion, der er forbundet med ACE, langsomt aflades, og halveringstiden er 12,6 timer. Ved hypertension er virkningen observeret i de første dage efter start af brugen, og en stabil virkning udvikler sig efter 1-2 måneder. Spise påvirker ikke absorptionen af ​​lisinopril. Absorption - 30%, biotilgængelighed - 29%. Lisinopril binder næsten ikke til plasmaproteiner, men binder udelukkende til ACE. I uændret form kommer lægemidlet ind i den systemiske cirkulation. Metabolisme er næsten ikke eksponeret, udskilles af nyrerne i uændret form. Permeabilitet gennem hematoencephalic og placenta barriere er lav.

    Antihypertensiv effekt af lisinopril er blevet undersøgt og bekræftet i mere end 50 kliniske multicenter-komparative studier, hvor mere end 30.000 patienter med AH deltog. Derudover nedsætter lisinopril ikke kun blodtrykket, men har også organbeskyttende virkninger:

    • fremmer den omvendte udvikling af myokardhypotrofi både i monoterapi og i kombination med hydrochlorthiazid (prøveforsøg);
    • forbedrer endotelfunktionen, reducerer forholdet mellem medier / clearance;
    • forårsager den omvendte udvikling af myocardial fibrose, som blev udtrykt i et fald i volumenfraktionerne af collagen, volumenfraktionen af ​​fibrosismarkøren (hydroxyprolin) i myokardiet;
    • forbedrer systolisk og diastolisk funktion af hjertet sammen med et fald i kardiomyocytets diameter;
    • forbedrer blodtilførslen til iskæmisk myokardium;
    • diabetes har en nefroprotektiv virkning (albuminuri falder med 49,7%, påvirker ikke niveauet af serumkalium), og hos patienter med hyperglykæmi hjælper det med at normalisere funktionen af ​​det beskadigede glomerulære endotel
    • forårsager et fald i progressionen af ​​retinopati hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus (EUCLID-undersøgelse).

    Ved forskrivning til overvægtige patienter med AH (TROPHY-undersøgelse) er fordelene ved lisinopril som den eneste hydrofile ACE-hæmmer, der ikke er fordelt i fedtvæv og har en varighed på 24-30 timer, blevet afsløret.

    Hos patienter med arteriel hypertension kombineret med koronararteriesygdom er kompatibilitet af lisinopril med acetylsalicylsyre-antiagreger af særlig praktisk betydning. Ifølge resultaterne af CISSI-3, ATLAS bidrog anvendelsen af ​​lisinopril til patienter med kronisk hjertesygdom med kronisk hjertesvigt til et fald i dødeligheden, et fald i antallet af indlæggelser og deres varighed.

    Farmakologiske virkninger af Nebivolol

    Resultaterne af adskillige kliniske undersøgelser har vist, at de kardioprotektive virkninger af BAB ikke kun afhænger af tilstedeværelsen eller fraværet af deres I1-selektivitet. Af alle de yderligere egenskaber, lipofilicitet, en vasodilaterende virkning og fraværet af intern sympatomimetisk aktivitet (ICA) har vist sig at være vigtige. Et eksempel på et sådant BAB er nebivolol. Kun nebivolol har særlige egenskaber, hvis aggregat ikke findes i nogen anden BAB.

    Nebivolol har vasodilaterende egenskaber på grund af modulationen af ​​NO ved endotelet af både store og små (resistive) arterier med deltagelse af calciumafhængige mekanismer. Dens super selektivitet er 3-20 gange højere end andre cardioselektive BAB. Det aktive stof nebivolol-racemat - består af to enantiomerer: D- og L-nebivolol. D-dimer forårsager en blokade af β1-adrenoreceptorer, sænker blodtrykket (BP) og nedsætter hjertefrekvensen (HR), og L-nebivolol tilvejebringer en vasodilaterende virkning ved at modulere NO-syntese af vaskulært endotel. På grund af den manglende effekt på β2-adrenoreceptorer har nebivolol den mindste effekt på bronkial patency, blodkar, lever, glukose og lipid metabolisme under langvarig brug. Nebivolol viste sig at have en minimal effekt på β3-adrenoreceptorer lokaliseret i hjertets mikrovaskulære seng, systemiske arterier, den kavale del af penis og formidlende endotel-afhængig vasodilation på catecholaminer uden at forårsage erektil dysfunktion hos mænd med hypertension. Også β3-adrenoreceptorer findes i brun fedtvæv og påvirker lipolyse og termogenese. På grund af fraværet af virkninger på β 2- og β-adrenoreceptorer er nebivolol derfor et første-line stof hos patienter med hypertension kombineret med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD), type 2 diabetes, metabolisk syndrom (MS) og forårsager ikke erektil dysfunktion.

    Anti-iskæmisk virkning af nebivolol er bevist og uden tvivl. Faldet i den myokardiske iltforbrug skyldes nebivolols virkning på β 1 -adrenoblokker, hvilket reducerer frekvensen, styrken af ​​hjertekontraktioner, nedsætter systolisk blodtryk og nedsætter det slutdiastoliske tryk i venstre ventrikel, hvilket øger trykgradienten og forbedrer koronarperfusion under en forlænget diastol. Med udviklingen af ​​akut myokardisk iskæmi er de antihypertensive egenskaber af nebivolol af særlig betydning.

    På grund af det optimale forhold mellem den resterende (endelige) virkning og den største (top) virkning, svarende til 90%, har lægemidlet en udtalt antihypertensiv virkning, når den tages 1 gang dagligt.

    Nebivolol opfylder alle krav til et ideelt antihypertensive middel: En enkeltdosis giver dig mulighed for at reducere blodtryksniveauet i løbet af dagen, samtidig med at du opretholder en normal cirkadisk rytme af blodtryksfluktuationer. Nok 5 mg nebivolol for at opnå en vedvarende hypotensiv effekt uden udvikling af episoder af hypotension.

    Doseringsregime

    Iruzid

    Lægemidlet indgives oralt på 1 tablet (10 mg + 12,5 mg eller 20 mg + 12,5 mg) 1 gang dagligt. Om nødvendigt kan dosen øges til 20 mg + 25 mg 1 gang om dagen.

    Patienter med nedsat nyrefunktion med CC fra 80 til 30 ml / min IrizidR kan kun anvendes efter titrering af dosis af de enkelte bestanddele af lægemidlet.

    Den anbefalede initialdosis lisinopril til ukompliceret nyresvigt er 5-10 mg pr. Dag.

    Symptomatisk hypotension kan forekomme efter at have taget den første dosis af Iruzid. Sådanne tilfælde er mere almindelige hos patienter, der har haft tab af væske og elektrolytter på grund af tidligere behandling med diuretika. Derfor bør du stoppe med at tage diuretika 2-3 dage før behandling med Iruzid.

    En kort information fra producenten om dosering af lægemidlet. Læs omhyggeligt instruktionerne, før du lægger ordinering.

    Binelol

    Lægemidlet bør tages oralt på samme tid på dagen, uanset måltidet, uden at tygge og drikke rigeligt med væsker.

    Den gennemsnitlige daglige dosis til behandling af hypertension og koronar hjertesygdom er 2,5-5 mg 1 gang dagligt. Måske brugen af ​​stoffet i monoterapi eller som led i kombinationsbehandling.

    Hos patienter med nyresvigt såvel som hos patienter over 65 år er startdosis 2,5 mg dagligt.

    Om nødvendigt kan den daglige dosis øges til 10 mg.

    Behandling af kronisk hjertesvigt bør begynde med en gradvis stigning i dosis for at opnå en individuel optimal vedligeholdelsesdosis.

    Valg af dosis ved behandlingens begyndelse skal udføres i henhold til følgende skema, vedligeholdelse af ugentlige intervaller og baseret på patientens tolerance for denne dosis: en dosis på 1,25 mg 1 gang pr. Dag. kan øges først til 2,5-5 mg og derefter til 10 mg 1 gang om dagen.

    En kort information fra producenten om dosering af lægemidlet. Læs omhyggeligt instruktionerne, før du lægger ordinering.

    Arteriel hypertension diagnose formulering

    Uddannelses- og metodologisk Forening for Medicinsk og Farmaceutisk Uddannelse af Russiske Universiteter som en lærebog for systemet med ph.d.-uddannelse af læger

    ^ Vigtigste kliniske egenskaber ved hypertensive kriser

    Blodtryk: diastolisk er sædvanligvis over 140 mm Hg.

    Ændringer i øjets fundus: blødninger, ekssudater, hævelse af nippel i den optiske nerve.

    Neurologiske forandringer: Svimmelhed, hovedpine, forvirring, døsighed, dumhed, kvalme, opkastning, synstab, fokal symptomer (neurologisk underskud), bevidsthedstab, koma.

    Afhængigt af forekomsten af ​​visse kliniske symptomer er der undertiden identificeret hypertensive kriser: neurovegetativ, edematøs, konvulsiv.

    Formulering af diagnoser for individuelle sygdomme i det kardiovaskulære system

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    Hoved sygdom: Hypertension i 2. grad, fase II, risiko 3. Aterosklerose i aorta, karotidarterier.

    Kodet I ^ 10 som essentiel (primær) arteriel hypertension.

    Hoved sygdom: Hypertensiv hjertesygdom, 2. grad, fase III, risiko 4. Aortisk aterosklerose, kranspulsårer. Komplikationer: CHF IIA stadium (FC II). Samtidig sygdom: Konsekvenser af iskæmisk slagtilfælde (marts 2001)

    Kodet I11.0 som hypertension med primære læsioner i hjertet med kongestivt hjertesvigt.

    Hoved sygdom: Hypertensiv hjertesygdom, 2. grad, fase III, risiko 4. Aortisk aterosklerose, kranspulsårer. CHD. Angina pectoris, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. Komplikationer: Aneurysme i venstre ventrikel. CHF-fase IIA (FC II). Højresidet hydrothorax. Nefroskierose. Kronisk nyresvigt. Samtidig sygdom: Kronisk gastritis.

    I13.2 er kodet som hypertension med primær skade på hjertet og nyrerne med kongestivt hjertesvigt og nyresvigt. Denne diagnose er korrekt, hvis årsagen til indlæggelse af patienten var hypertension. Hvis en hypertensive sygdom virker som en baggrundssygdom, koder de for en eller anden form for iskæmisk hjertesygdom (se nedenfor).

    I tilfælde af en hypertensive krise anvendes koder I11 - I13 (afhængigt af hjertets og nyrernes inddragelse). Software kode kan kun være, hvis tegn på skade på hjertet eller nyrerne ikke er identificeret.

    På baggrund af ovenstående er diagnosen forkert:

    ^ Primær sygdom: Hypertension, trin III. Samtidig sygdom: åreknuder i underekstremiteterne.

    Den største fejl er, at lægen markerede det tredje stadium af hypertension, der er etableret i nærværelse af en eller flere associerede sygdomme, men de er ikke angivet i diagnosen. I dette tilfælde kan softwarekoden bruges, hvilket sandsynligvis ikke vil være sandt. 38

    ^ Formulering af diagnoser for visse sygdomme i det kardiovaskulære system

    Sekundær (symptomatisk) arteriel hypertension

    I15 Sekundær hypertension

    I15.0 Renovaskulær hypertension

    I15.1 Hypertension sekundær til andre

    I15.2 Hypertension sekundær til endo

    I15.8 Anden sekundær hypertension

    I15.9 Sekundær hypertension, uspecificeret.

    Hvis arteriel hypertension er sekundær, det vil sige det kan betragtes som et symptom på en sygdom, så dannes den kliniske diagnose i overensstemmelse med reglerne for denne sygdom. ICD - 10 I15 koder anvendes, hvis hypertension, som det førende symptom, bestemmer de grundlæggende omkostninger ved diagnosticering og behandling af en patient.

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    En patient, der anvendte i forbindelse med arteriel hypertension, havde en stigning i serumkreatinin og proteinuri. Det vides at han lider af type 1 diabetes i lang tid. Vi giver flere formuleringer af diagnoser, der forekommer i denne situation.

    ^ Hoved sygdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium. Komplikationer: Diabetisk nefropati. Hypertension. Kronisk nyresvigt, fase I

    Primær sygdom: Grad 3 Hypertension, trin III. Komplikationer: Nephrosclerose. Kronisk nyresvigt, fase I Samtidig sygdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium.

    Primær sygdom: Arteriel hypertension, fase III, med diabetisk nefropati. Komplikationer: Kronisk nyresvigt, fase I. Samtidig sygdom: Type 1 diabetes mellitus, kompensationsstadium.

    Under hensyntagen til det faktum, at arteriel hypertension hos en patient er forbundet med diabetisk nefropati, kompenseres diabetes mellitus, og de vigtigste medicinske foranstaltninger var rettet mod at korrigere højt blodtryk, den korrekte procedure ville være

    Formulering af diagnoser for individuelle sygdomme i det kardiovaskulære system

    Diagnosens variant 5. Sagen er kodet I15.2 som hypertension sekundær til endokrine lidelser, i dette tilfælde diabetes mellitus med nyreskade.

    Den første mulighed er fejlagtig, da formuleringen af ​​en klinisk diagnose ikke fokuserer på en bestemt tilstand, hvilket var hovedårsagen til behandling og undersøgelse, men på syndromets etiologi, som i dette tilfælde har en relativt formel betydning. Som følge heraf er EY-koden medtaget i statistikken. Den anden mulighed tager derimod ikke hensyn til hypertensionens etiologi overhovedet, og er derfor også ukorrekt.

    ^ 2,5. ISCHEMISK HJERSYGDOM

    Udtrykket "iskæmisk hjertesygdom" er et gruppekoncept.

    I20 Angina (angina pectoris)

    I20.0 ustabil angina

    Vores blog

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen arteriel hypertension

    - Hypertension fase II. Graden af ​​hypertension 3. Dyslipidæmi.

    - Venstre ventrikulær hypertrofi. Risiko 4 (meget høj).

    - Hypertensionstadium III. Graden af ​​hypertension 2. CHD. Angina spænding II FC. Risiko 4 (meget høj).

    V.S. Gasilin, PSGrigorev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Kliniske klassifikationer af visse interne sygdomme og eksempler på formulering af diagnoser

    OCR: Dmitry Rastorguev

    MEDICAL CENTER FOR FORVALTNING AF PRÆSIDENTEN FOR DEN RUSSISKE FEDERATION

    AKADEMISK FORSKNING CENTER POLYCLINIC Nr. 2

    KLINISKE KLASSIFIKATIONER AF Nogle indre sygdomme og eksempler på diagnoseformulation

    Forfattere udarbejdet af: Tilsvarende medlem af Den Russiske Føderations Academy of Medical Sciences, prof. GASILIN V.S. prof. Grigoryev P.S. prof. MINUSHKIN O. N »BLOKHIN B. A.

    Anmelder: Leder af Institut for Terapi, Moskva Medical Institute Dental dem. N. D. Semashko, Dr. med. Videnskaber. Professor V. ZODIONCHENKO.

    I. SYGDOMME AF DET KARDIOVASKULære SYSTEM

    1. Klassificering af arteriel hypertension (AH)

    1. Ved niveauet af blodtryk (BP)

    1.1. Normalt blodtryk - under 140/90 mm Hg

    1.2. Blodtryks grænseniveau er 140-159 / 90-94 mm fra artikel 1.3_Argental hypertension - 160/95 mmHg. Art. og over.

    2.1. Væsentlig eller primær hypertension (hypertensive sygdom - GB).

    2.2. Symptomatisk arteriel hypertension

    Renal: akut og kronisk glomerulonefritis; kronisk pyelonefritis; interstitial nefritis med gigt, hypercalcemia; diabetisk glomerulosserose; polycystisk nyresygdom; nodulær periarteritis og anden intrarenal arteritis; systemisk lupus erythematosus; sklerodermi; amyloid rynket nyre; hypoplasi og medfødte nyresvigt urolithiasis; obstruktiv uropati hydronefrose; nephroptosis; hyper nefroid cancer; plasmacytom og nogle andre neoplasmer; traumatisk perirenal hæmatom og andre nyresygdomme.

    Renovaskulær (vasorenal): Fibromuskulær dysplasi af nyrearterierne; atrosclerose af nyretarierne; ikke-specifik aortoarteritis; trombose og emboli af nyretarierne; kompression af nyrearterierne udefra (tumorer, adhæsioner, hæmatom ar).

    Endokrine: binyrerne (primær aldostetonisme, adrenal cortex adenom, bilateral adrenal hyperplasi, Itsenko-Cushing syndrom, medfødt adrenal hyperplasi, feokromocytom); hypofyse (akromegali), skjoldbruskkirtel (thyrotoxicose), parathyroid (hyperparathyroidisme), carcinoid syndrom.

    Hemodynamisk: aterosklerose og andre aorta konsolideringer; coarkation af aorta aorta insufficiens fuldstændig atrioventrikulær blok arteriovenøs fistel: åben arteriel kanal, medfødt og traumatisk aneurisme, Pagets sygdom (deformering af osteitis); kongestiv cirkulationssvigt erytem.

    Neurogene: tumorer, cyster, hjerneskade; kronisk cerebral iskæmi med indsnævring af carotid- og vertebrale arterier; encephalitis; bulbar polio.

    Late giftose hos gravide kvinder.

    Eksogen: Forgiftning (bly, talje, cadmium osv.); medicinske virkninger (prednison og andre glucocorticoider; mineralocorticoider); svangerskabsforebyggende midler; svære forbrændinger mv

    Klassifikation af hypertension (essentiel hypertension) (401-404)

    I faser: I (funktionel).

    II (hjertehypertrofi, vaskulære ændringer). III (resistent over for behandling).

    Med en primær læsion: hjerte, nyre, hjerne, øjne.

    Borderline hypertension. På anbefaling fra WHO's ekspertudvalg er grænserne for grænsehypertensionzonen for voksne: systolisk tryk (DM) 140-160 mmHg. Art. diastolisk (DD) - 90-95 mm Hg. Art.

    Trin I. Tegn på ændringer i det kardiovaskulære system forårsaget af hypertension opdages sædvanligvis ikke. DD alene strækker sig fra 95 til 104 mm Hg. Art. SD - i området 160-179 mm Hg. Art. betyder hæmodynamisk fra 110 til 124 mm Hg. Art. Tryk labile. Det ændrer sig mærkbart i løbet af dagen.

    Trin II. Det er karakteriseret ved en betydelig stigning i antallet af klager af hjerte og neurogen karakter. DD alene svinger mellem 105-114 mm Hg. v.; Diabetes når 180-200 mm Hg. Art. hæmodynamisk gennemsnit - 125-140 mm Hg. Art. Det vigtigste kendetegn ved overgangen af ​​sygdommen til dette stadium er venstre ventrikulær hypertrofi, som normalt diagnosticeres ved en fysisk metode (EKG, ekkokardiografi og røntgenstråling); over aorta, høres en klar II tone. Ændringer i fundusarterierne. nyrer:

    Trin III. Udtalte organiske læsioner af forskellige organer og systemer ledsaget af forskellige funktionsforstyrrelser (cirkulationsinsufficiens i venstre ventrikeltype, blødning i cortexområdet, cerebellum eller hjernebenet, nethinden eller hypertensive encefalopati). Hypertensive retinopati med signifikante ændringer i fundus og med nedsat syn. Modstandsdygtig over for behandling af hypertension: DD i området 115-129 mm Hg. Art. SD - 200-230 mm Hg Art. og over, den gennemsnitlige hæmodynamiske - 145-190 mm Hg. Art. Ved udvikling af alvorlige komplikationer (myokardieinfarkt, slagtilfælde mv.) Er blodtrykket, især systolisk, normalt signifikant reduceret, og ofte til et normalt niveau ("halshugget hypertension").

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    1. Hypertension stadium I.

    2. Hypertension stadium II, med en primær læsion i hjertet.

    Bemærk: Klassificering af arteriel hypertension tager højde for anbefalingerne fra et WHO-ekspertudvalg.

    2. Klassificering af neurocirkulatorisk dystoni (NDC) (306)

    Af sværhedsgrad:

    1. Mildt - smerte og takykardi syndromer er moderat udtrykt (op til 100 slag pr. Minut), forekommer kun i forbindelse med betydelig psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Vaskulære kriser er fraværende. Der er normalt ikke behov for lægemiddelbehandling. Arbejdskapacitet gemt.

    2. Mellem grad - hjertesmerter angreb er resistent. Takykardi opstår spontant og når 110-120 slag per minut. Vaskulære kriser er mulige. Medikamentterapi anvendes. Handicap reduceret eller midlertidigt tabt.

    3. Alvorligt - smertsyndrom er anderledes persistens Takykardi når 130-150 slag. om få minutter Udtrykte respiratoriske lidelser. Hyppige vegetative-vaskulære kriser. Psykisk depression er ofte. Medicinsk behandling er nødvendig på hospitalet. Evnen til at arbejde er reduceret drastisk og midlertidigt tabt.

    Bemærk: vegetativ-vaskulær dystoni (VVD) er karakteriseret ved en kombination af autonome sygdomme i kroppen og er indikeret i en omfattende klinisk diagnose efter den underliggende sygdom (indre organers patologi, endokrine kirtler, nervesystem osv.), Som kan være den etiologiske faktor for forekomsten af ​​autonome sygdomme.

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    1. Neurokirurgisk dystoni på hypertonisk type, moderat.

    2. Climax. Vegetativ-vaskulær dystoni med sjældne sympatiske adrenalkriser.

    3. Klassificering af koronar hjertesygdom (CHD) (410-414.418)

    1. Angina pectoris:

    1.1. Angina pectoris for første gang.

    1.2. Angina er stabil, hvilket indikerer patientens funktionelle klasse fra I til IV.

    1.3. Angina er progressiv.

    1.4. Spontan angina (vasospastisk, speciel, variant, Prinzmetala).

    2. Myokardiums akutte fokaldystrofi.

    3. Myokardieinfarkt:

    3.1. Makro (transmural) - primær, gentaget (dato).

    3.2. Lille brændpunkt - primær, gentaget (dato).

    4. Hjerte sklerose fokal.

    5. Overtrædelse af hjerterytme (med formularen).

    6. hjertesvigt (angiver form og stadium).

    7. Den smertefri form af CHD.

    8. Pludselig koronar død.

    Anm.: Klassificeringen af ​​koronar hjertesygdom tager højde for anbefalingerne fra et WHO-ekspertudvalg.

    Den funktionelle klasse af stabil angina, afhængig af evnen til at udøve fysisk aktivitet

    Klasse I - Patienten tolererer normal motion. Angina-angreb forekommer kun ved høje intensitetsbelastninger. YuM - 600 kg og derover.

    P-angina angreb opstår, når man går i et fladt sted på en afstand på mere end 500 m, når man løfter mere end 1 etage. Sandsynligheden for anginaangreb stiger ved at gå i koldt vejr, mod vinden, med følelsesmæssig ophidselse eller i de første timer efter at være vågnet. YuM - 450-600 kgm.

    Ø klasse - en udtalt begrænsning af almindelig fysisk aktivitet. Angreb opstår, når man går i et normalt tempo på et plant sted i en afstand af 100-500 m. Når man klatrer til 1. sal, kan der forekomme sjældne angreb af hvile angina. YuM - 300-450 kgm.

    Klasse IV - angina forekommer med let fysisk anstrengelse, når man går i et fladt sted på en afstand mindre end 100 m. Karakteriseret ved forekomsten af ​​angina i hvile. YuM - 150 kg eller ikke udført.

    Bemærk: Klassificeringen af ​​funktionelle klasser af angina stabil udarbejdet med råd fra den canadiske association for kardiologi.

    Pludselig koronar død - død i nærvær af vidner er øjeblikkelig eller inden for 6 timer efter begyndelsen af ​​et hjerteanfald.

    For første gang er den opståede angina af spændingsvarighed op til 1 måned fra udseende

    Stabil angina - varer mere end 1 måned.

    Progressiv angina - en stigning i hyppigheden, sværhedsgraden og varigheden af ​​angreb som reaktion på den sædvanlige belastning for patienten, hvilket reducerer nitroglycerins effektivitet; EKG-ændringer kan forekomme.

    Spontan (speciel) angina - angreb forekommer ved klippning, det er sværere at handle nitroglycerin, kan kombineres med anstrengende angina.

    Postinfarction cardio sclerosis placeres ikke tidligere end 2 måneder efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt.

    Hjerterytmeforstyrrelse (indikerer form, stadium).

    Hjertesvigt (angivelse af form, stadium) - placeres efter kardiosklerose efter kardiovaskulær behandling.

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    1. CHD. Angina pectoris for første gang.

    2. CHD. Angina og (eller) hvile angina, FC - IV, diffus cardiosklerose, ventrikulære premature beats. Men.

    3. CHD. Angina vasospastisk.

    4. CHD. Transmural myokardieinfarkt i den venstre mur af venstre ventrikel (dato), cardiosklerose, atrieflimren, tachysystolisk form, HIIA.

    5. CHD. Angina, FC-III, post-infarkt cardiosklerose (dato), blokade af den venstre bundle af His. NIIB.

    4. Klassifikation af myocarditis (422) (ifølge N. R. Paleev, 1991)

    1. Infektiøs og smitsom toksisk.

    1.1. Viral (influenza, Coxsackie infektion, polio osv.).

    1.2. Bakteriel (difteri, scarlet feber, tuberkulose, tyfusfeber).

    1.3. Spirochetose (syfilis, leptospirose, relapsing feber).

    1.4. Rickettsial (tyfus, feber 0).

    1.5. Parasitisk (toxoplasmose, Chagas sygdom, trichinose).

    1.6. Svampe (actinomycosis, candidiasis, coccidiomycosis, aspergil-lez).

    2. Allergisk (immun): idiopatisk (som Abramov-Fidler), lægemiddel, serum, nærende, med systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, sclerodermi), med bronchial astma, Lyells syndrom, Goodpasturesyndrom, brænde, transplantation.

    3. Toksisk-allergisk: Thyrotoksisk, uremisk, alkoholisk.

    Et eksempel på formuleringen af ​​diagnosen

    1. Myokarditis infektiøs toksisk postinfluensa.

    5. Klassifikation af myocarddystrofi (429) (ifølge N. R. Paleev, 1991)

    Ifølge etiologiske egenskaber.

    2. Endokrine og dysmetabolske.

    5. Overspænding.

    6. Arvelige og familiens sygdomme (muskeldystrofi, Frederiks ataxi).

    8. Med lukkede skader på brystet, virkningerne af vibrationer, stråling osv.).

    Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

    1. Thyrotoksisk myocarddystrofi med udfald i cardiosklerose, atrieflimren, Hp B-stadium.

    2. Climax. Myokarddysrofi. Ventricular extrasystole.

    3. Alkoholisk myocarddystrofi, atrieflimren, Nsch-stadium.

    6. Klassifikation af kardiomyopati (425) (WHO, 1983)

    1. Dilatational (stagnerende).

    3. Begrænsende (konstrictive)

    Bemærk: Kardiomyopatier bør omfatte læsioner af hjertemusklen, der ikke er inflammatoriske eller sklerotiske (ikke forbundet med den reumatiske proces, myokarditis, iskæmisk hjertesygdom, pulmonal hjerte, hypertension af den store eller lille cirkel af blodcirkulation).

    Et eksempel på formuleringen af ​​diagnosen

    1. Fortyndet kardiomyopati. Atrieflimren. NPB.

    7. Klassificering af rytme- og ledningsforstyrrelser (427)

    1. Overtrædelser af sinusknudefunktionens funktion.

    1.1. Sinus takykardi.

    1.2. Sinus bradykardi.

    1.3. Sinus arytmi.

    1.4. Stop sinusknudepunktet.

    1.5. Migration af supraventriculær pacemaker.

    1.6. Synd sinus syndrom.

    2. Ektopiske impulser og rytmer.

    2.1. Rytmer fra a-y-forbindelse.

    2.2. Idioventrikulær rytme.

    2.3.1. Sinus ekstrasystoles.

    2.3.2. Atriale ekstrasystoler.

    2.3.3. Extrasystoles fra a-y-forbindelse.

    2.3.4. Returbare ekstrasystoler.

    2.3.5. Extrasystoles fra bunden af ​​hans (stamme).

    2.3.6. Supraventricular extrasystoles med afvigende kompleks OK8.

    2.3.7. Blokerede supraventrikulære ekstrasystoler.

    2.3.8. Ventricular extrasystoles. 2.4. Ektopisk takykardier:

    2.4.1. Atriel paroxysmal takykardi.

    2.4.2. Takykardi fra a-krydset med samtidig stimulation af atria og ventrikler eller med forudgående excitering af ventriklerne.

    2.4.3. Højre ventrikulær eller venstre ventrikulær paroxysmal takykardi.

    3. Krænkelser af impulserne (blokade).

    3.1. Sinoatrial blokade (SA blokade).

    3.1.1. Ufuldstændig SA-blokering med Wenckebach-perioder (II-grad I-type).

    3.1.2. Ufuldstændig SA blokade uden Wenckebach perioder (II grad II type).

    3.2. Atrial Conduction Slowdown (ufuldstændig Atrial Blockade):

    3.2.1. Komplet atriel blok.

    3.3. Ufuldstændig blokade af I-grad (nedsættelse af ledningsevne).

    3.4. en blokade af II-graden (af typen Mobitz I) med perioder med Samoil-va-Wenkebach.

    3.5. en blokade af II-graden (af typen Mobitz II).

    3.6.Incomplet ah blokade langt avanceret, høj grad 2: 1, 3: 1,4: 1,5: 1.

    3.7. Komplet og blokade III grad.

    3.8. Udfyld en blokering med migration af pacemakeren i ventriklerne.

    3.9. Frederick Phenomenon.

    3.10. Overtrædelse af intraventrikulær ledning.

    3.11. Komplet blokade af hans højre bund.

    3.12. Ufuldstændig blokade af hans højre bund.

    5.1. Ventricular bradycardic parasystole.

    5.2. Parasystoler fra a-y-forbindelse.

    5.3. Atrielle parasitol.

    6. Atrioventrikulær dissociation.

    6.1. Ufuldstændig ah dissociation.

    6.2. Komplet ay dissociation (isorytmisk).

    7. Bevæbning og flimmer (fibrillation) af atria og ventrikler.

    7.1. Bradysystolicheskaya form for atrieflimren.

    7.2. Normosystolisk form for atrieflimren.

    7.3. Tachysystolisk form for atrieflimren.

    7.4. Paroxysmal atrieflimren.

    7.5. Bevæbning af ventriklerne.

    7.6. Fibrillering af ventriklerne.

    7.7. Ventrikulær asystol.

    Bemærk: WHO-anbefalinger tages i betragtning ved klassificering af rytme- og ledningsforstyrrelser.

    8. Klassificering af infektiøs endokarditis (IE) (421)

    1. Akut septisk endokarditis (opstået som komplikation af sepsis - kirurgisk, gynækologisk, urologisk, kryptogen, samt en komplikation af injektioner, invasive diagnostiske procedurer).

    2. Subakut septisk (infektiøs) endokarditis (på grund af forekomsten af ​​intrakardisk eller infektiøs fokus ved siden af ​​arterielle skibe, der fører til tilbagevendende septikæmi, emboli.

    3. Forlænget septisk endokarditis (forårsaget af grønne streptokokker eller stammer tæt på den, med fravær af purulente metastaser, overvejende immunopatologiske manifestationer)

    Noter: Afhængig af ventilapparatets tidligere tilstand er alle IE'er opdelt i to grupper:

    - primær følge af uændrede ventiler

    - sekundær, der forekommer på de modificerede ventiler. Sager af en sygdom på op til 2 måneder. tilskrives akut i denne periode - til subakut IE.

    Kliniske og laboratorie kriterier for infektiv endokarditis aktivitet