Hvad er dyslipidæmi

Dyslipidæmi - en tilstand, hvor lipidmetabolisme er forstyrret, hvilket fører til forekomsten af ​​aterosklerose.

I denne sygdom komprimeres de vaskulære vægge, lumen mellem dem indsnævres, hvilket forårsager en krænkelse af blodets bevægelse i alle organer i kroppen. Dette er fyldt med udviklingen af ​​koronar hjertesygdom eller hjernesygdom, slagtilfælde, hjerteanfald, hypertension.

Generelle oplysninger om sygdommen

Hvis niveauet af lipider er for højt hævet, kaldes patologien hyperlipidæmi. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af livsstil, kost, tager visse stoffer, manglende aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidæmi indikerer en overtrædelse af balancen af ​​fedtstoffer. Disse lavmolekylære forbindelser syntetiseres i leveren og transporteres derefter til alle cellulære og vævsstrukturer af lipoproteiner - komplekse lipid-proteinkomplekser. Tre typer af dem kan klassificeres, hvor lav, høj eller meget lav densitet.

LDL og VLDL er store strukturer, der har en markant evne til at deponere i kolesterolsedimentet. De forårsager sygdomme i karet og hjertet, og dette kolesterol er "dårligt". LDL provokerer dannelsen af ​​plaques på endotelet, hvilket reducerer karrets lumen.

HDL refererer til molekyler, som opløses i vand og bidrager til eliminering af kolesterol, hvilket forhindrer dets aflejring i karrene. I leveren kan de omdannes til galdesyrer, der forlader kroppen gennem tarmene.

Atherogen værdi (koefficient) er forholdet mellem summen af ​​LDL og VLDL til højdensitetskomponenter. Hypercholesterolemi er overskuddet af antallet af sådanne elementer i en persons blod.

På baggrund af disse problemer, såvel som dyslipidæmi, kan aterosklerose fremkomme, hvilket forårsager vævshypoxi. For at identificere en sådan tilstand er det nok at analysere blodprøver og evaluere lipidmetabolisme.

De siger om ubalance, når:

  • Kolesteroltalet (total) overstiger 6,3 mmol / l.
  • KA overstiger 3.
  • TG mere end 2,5 mmol / l.
  • LDL overstiger 3 mmol / l.
  • HDL mindre end 1 mmol / l for mænd og under 1,2 mmol / l for kvinder.

Patologiske faktorer

Årsagerne til dannelsen af ​​sygdommen kan opdeles i flere grupper:

  • Arvelig disposition Primær dyslipidæmi overføres hovedsageligt fra forældre, der har et unormalt element i deres DNA, der er ansvarlig for cholesterolsyntesen.
  • Faktorer, der forårsager sekundær dyslipidæmi, forekommer:
    1. Ved hypothyroidisme, når funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtlen er reduceret.
    2. Hos diabetespatienter, når glukoseforarbejdning er nedsat
    3. Hvis der er en leversygdom i en tilstand af obstruktion, når strømmen af ​​galde er forstyrret.
    4. Med brug af visse lægemidler.
  • Fejl i ernæring. Her er der to former: forbigående og permanent. Den første er kendetegnet ved forekomsten af ​​hypercholesterolemi omgående eller hver anden dag efter et betydeligt indtag af fedtholdige fødevarer. Vedvarende ernæringspatologi observeres hos personer, som regelmæssigt indtager fødevarer med store mængder animalsk fedt.

Risikogruppe

Det skal tages i betragtning, at faktorer, der forårsager progression af aterosklerose, er involveret i dannelsen af ​​dyslipidæmi. De kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Der er en risikogruppe af mennesker, der er mest modtagelige for udviklingen af ​​sygdommen.

  • Underernæring, domineret af fedtholdige kolesterolvarer.
  • Stillesiddende livsstil.
  • Tilstedeværelsen af ​​stress.
  • Dårlige vaner: alkohol, rygning.
  • Fedme.
  • Højt blodtryk
  • Dekompensation af diabetes.

Disse faktorer er underlagt korrektion, hvis det ønskes af patienten.

Uændrede årsager kan ikke ændres. De er typiske for mænd, der er over 45 år gamle. Personer med familiehistorie, som havde tilfælde af tidlig begyndelse af atherosklerose, dyslipidæmi, hjerteanfald, slagtilfælde, pludselig død, er også udsat for sygdom.

Tegn på sygdom

Eksterne symptomer kan manifestere sig som:

  • Xanthoma. Disse er knuder, tætte på berøring, som indeholder partikler af kolesterol. De er placeret over sene lagene. Ofte kan de findes på hænderne, mindre ofte vises de på palmer og såler, ryggen eller andre hudområder.
  • Xantelasma. Manifest i akkumulering af kolesterol under øjenlågernes folder. I udseende ligner de knuder af en gullig skygge eller normal hudfarve.
  • Lipoidbue af hornhinden. I udseende er det en bezel, der er deponeret på kanten af ​​øjets hornhinde. Det er hvidt eller gråt. Hvis problemer opstår hos patienter, der ikke er 50 år gamle, antyder dette, at årsagen til sygdommen er i arvelig dyslipidæmi.

Sygdommen har en ejendommelighed, der ikke manifesterer sig i lang tid, når kroppen allerede er alvorligt skadet. På det tidlige stadium af patologien er det muligt at identificere problemet ved testning for lipidanalyse.

Grundlaget for sygdommene er metabolisk syndrom, generelt er det et kompleks af fejl mellem metabolisme af fedtstoffer og normalisering af blodtryk. Karakteristiske manifestationer kan være en ændring i mængden af ​​lipider i blodprøven, hypertension, hyperglykæmi, hæmostasefejl.

Sygdomsklassifikation

Baseret på mængden af ​​lipider er disse typer af patologier kendetegnet:

  • Isoleret hypercholesterolemi, når forhøjet kolesterol, som er en del af lipoproteiner.
  • Blandet hyperlipidæmi, når højt kolesterol og triglycerider påvises i analysen.

Dyslipidæmi på forekomstmekanismen kan være primær (dette inkluderer arvelige sygdomme) eller sekundære, som forekom under påvirkning af uønskede faktorer.

Derudover er der en klassifikation ifølge Fredrickson, hvor sygdommens art afhænger af den type lipid, der er forhøjet. I de fleste tilfælde kan sygdommen føre til aterosklerose. Følgende former skelnes:

  • Arvelig hyperchilomycronæmi. Det adskiller sig ved, at i blodprøven er kun chylomikroner forhøjet. Dette er den eneste underart, hvor risikoen for at udvikle aterosklerose er minimal.
  • Type 2a er arvelig hypercholesterolemi eller forårsaget af negative ydre faktorer. Samtidig øges LDL-indikatorerne.
  • 2b-type, dette indbefatter kombineret hyperlipidæmi, når lipoproteiner med meget lav og lav densitet såvel som triglycerider øges.
  • Arvelige disbeta-lipoproteinemier er klassificeret som den tredje art, når LDL er forhøjet.
  • Type 4 hedder endogen hyperlipidæmi, med forhøjede niveauer af lipoproteiner med meget lav densitet.
  • De sidste 5 typer omfatter arvelig hypertriglyceridæmi, hvor chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet forstørres.

diagnostik

I de fleste tilfælde kan dyslipidæmi identificeres ved at gennemføre en række specielle undersøgelser. Den endelige diagnose er sat efter:

  • Undergår en primær inspektion med indsamling af klager og anamnese. Lægen forsøger at identificere de karakteristiske tegn på sygdom hos en patient og undersøger også information om arvelige og overførte sygdomme.
  • Identificer tilstedeværelsen af ​​hornhinden xanthelasm, xanthom, lipoidbue.
  • Donér blod og urin til analyse.
  • Er lipidogram. Det hjælper med at bestemme koefficienten for atherogenicitet.
  • Klasse M og G immunoglobuliner bestemmes i blodet.

Sygdomsbehandling

Til normalisering af fedtstofskifte kan læger ordinere specielle lægemidler, kost, aktiv livsstil, metoder til traditionel medicin.

Narkotikabehandlingsmetode er at modtage:

  • Statiner - medicin, der hjælper med at reducere biosyntese af kolesterol i leveren celler. Disse midler har antiinflammatorisk effekt. De mest almindelige er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibre administreret ved forhøjede triglycerider. Behandling hjælper med at øge HDL, hvilket forhindrer udseende af aterosklerose. Den mest effektive er kombinationen af ​​statiner og fibrater, dog kan der opstå alvorlige ubehagelige konsekvenser, såsom myopati. Fra denne gruppe anvendes Clofibrate, Fenofibrat.
  • Nikotinsyre i sammensætningen af ​​Niacin, Enduracin. Disse lægemidler har lipidsænkende egenskaber.
  • Flerumættede fedtsyrer, omega-3. De findes i fiskeolie. Denne behandling hjælper med at reducere kolesterol, lipider, LDL og VLDL i blodet. Sådanne lægemidler er anti-atherogene, kan forbedre blodets rheologiske funktioner og hæmme dannelsen af ​​blodpropper.
  • Kolesterolabsorptionsinhibitorer, der hjælper med at stoppe absorption i tyndtarmen. Det mest kendte lægemiddel er Ezetimibe.
  • Harpikser til galdesyrer: Colestipol, Cholestyramin. Disse midler er nødvendige som monoterapi til hyperlipidæmi eller som en del af en kompleks behandling med andre hypocholesterolemiske lægemidler.

Hjemmet metoder

Folkemedicin hjælper med at reducere kolesterol og forbedre tilstanden af ​​blodkar. De kan bruges som ekstra hjælp.

De mest almindelige metoder er:

  • Modtagelse af kartoffelsaft. Den skal være fuld dagligt på en tom mave. For at gøre dette renses rå kartofler, vaskes og gnides, klemmer indholdet. Den resulterende drik er fuld frisk.
  • En blanding af citron, honning, vegetabilsk olie. Drikke denne medicin er nødvendig i lang tid, mindst 2-3 måneder.
  • Melissa te. Det lindrer og toner godt, forbedrer blodkarrene i hjernen og hjertet.
  • Skuffer med nets. Til dette anbringes en friskskåret plante i et varmt bad. Infusere i en halv time, bring til den ønskede temperatur, og sænk fødderne i dette vand. Det hjælper med at stoppe aterosklerose i underekstremiteterne.

Ernæringsprincipper i tilfælde af sygdom

Kost til denne patologi er nødvendig for at sænke kolesterolet. En afbalanceret diæt hjælper med at reducere overskydende vægt og normalisere blodglukoseniveauerne.

Når der observeres dyslipidemisk syndrom, skal patienten afholde sig fra en stor mængde animalske fedtstoffer, der forbruges.

Fra kosten bør udelukkes lard, creme fraiche, æggeblommer, smør, fede kød, pølser, pølser, biprodukter, rejer, calamari, kaviar, ost mere end 40% fedt.

For at sikre, at ernæringen forbliver komplet, kan animalsk fedt erstattes med vegetabilske fedtstoffer. Det vil være nyttigt for patienter at tage majs, solsikke, bomuldsfrø, hørfrø, sojabønneolie.

Derudover er det nødvendigt at indføre andre fødevarer af vegetabilsk oprindelse, nemlig:

  • Frugter, bær, grøntsager, bælgfrugter. Alle disse stoffer indeholder kostfiber, som kræver mindst 30 g om dagen.
  • Rapeseedolie og sojabønneolie, hvor stanoler er indeholdt. Deres daglige mængde skal være 3 g.
  • Friske blommer, abrikoser, ferskner, solbær, rødbeder, gulerødder. Disse produkter er rige på pektiner. I løbet af dagen skal du spise omkring 15 gram af sådan mad.

De vigtigste anbefalinger af en diæt til dyslipidæmi er at følge en række regler:

  • Regelmæssigt indtag af frugt, grøntsager, bær.
  • Anvendelsen af ​​flerumættede fedtstoffer, mono- og mættet bør forekomme i et forhold på 1: 1: 1.
  • Begrænsning af fedtfattige mejeriprodukter.
  • Reducerer forbruget af æg til 3 stk om 7 dage.

Alkoholmisbrug er kontraindiceret, men tørrødvin er god for de syge, taget i små mængder før måltiderne.

Komplikationer af patologi

Alle de negative virkninger af sygdommen kan opdeles i akut og kronisk. Den første er et slagtilfælde, myokardieinfarkt. Patologi udvikler sig hurtigt og slutter meget ofte i døden.

Kroniske komplikationer omfatter thrombus, arytmi, hypertension, aorta stenose, nyresvigt, angina pectoris, trophic ulcer og intermitterende claudication.

I betragtning af hvor vaskulær skade er observeret på grund af akkumuleringen af ​​aterosklerotiske plaques isoleres aterosklerose:

  • Aorta. Det forårsager hypertension, i nogle tilfælde kan det provokere hjertefejl, aortaklempe, stenose.
  • Hjerteskibe. Kan føre til myokardieinfarkt, hjerterytmefejl, hjertesygdom eller svigt.
  • Cerebral fartøjer. Dette forringer kroppens aktivitet. Vaskulær overlapning kan forekomme, hvilket forårsager iskæmi og slagtilfælde.
  • Renalarterier. Det manifesterer sig i hypertension.
  • Intestinale arterier. Ofte fører til tarminfarkt.
  • Fartøjer i underekstremiteterne. Kan forårsage intermitterende claudicering eller sårdannelse.

Sådan forebygger du sygdom

Forebyggelse af dyslipidæmi er:

  • Normalisering af vægt.
  • Oprethold en aktiv livsstil.
  • Undtagelsen stressende situationer.
  • Undergår forebyggende undersøgelser.
  • Korrekt ernæring.
  • Opnåelse af kompensation for kroniske patologier som diabetes. De skal behandles hurtigt og undgå komplikationer.

Afbrydelse af lipidmetabolisme kan forekomme i enhver alder, hvis du ikke overvåger din krop. Ikke at vide hvad det er - dyslipidæmi, det er meget vigtigt at spise rigtigt og opgive dårlige vaner.

Den farligste komplikation, som en patient kan støde på er udviklingen af ​​aterosklerose, hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesvigt.

Behandling består hovedsagelig i korrektion af fedtstofskifte, ordinerende statiner, fibrater, nikotinsyre, kolesterolabsorptionsinhibitorer, harpikser til bindende galdesyrer, flerumættede fedtsyrer.

dyslipidæmi

Dyslipidæmi er en overtrædelse af lipidmetabolisme, som består i at ændre koncentrationen af ​​lipider i blodet (fald eller stigning) og er en risikofaktor for udviklingen af ​​talrige patologiske processer i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse, der blandt andet er en del af cellemembranen. Dette stof er ikke opløseligt i vand, men opløseligt i fedtstoffer og organiske opløsningsmidler. Ca. 80% af kolesterol produceres af selve kroppen (lever, tarme, binyrerne, nyrer, kønkirtler er involveret i dets produktion), de resterende 20% indtages med mad. Intestinal mikroflora er aktivt involveret i kolesterol metabolisme.

Ved cholesterol funktioner indbefatter sikre stabilitet af cellemembraner i et bredt temperaturinterval, der er involveret i syntesen af ​​D-vitamin, binyrebarkhormoner (herunder østrogen, progesteron, testosteron, cortisol, aldosteron), og galdesyrer.

I mangel af behandling udvikles vaskulær aterosklerose på baggrund af dyslipidæmi.

Transportformer af lipider i kroppen samt strukturelle elementer i cellemembraner er lipoproteiner, som er komplekser, der består af lipider (lipo) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er opdelt i fri (blodplasma lipoproteiner, opløselige i vand) og strukturelle (lipoproteiner af cellemembraner, myelinskeden af ​​nervefibre, uopløselige i vand).

De mest undersøgte frie lipoproteiner er plasma lipoproteiner, som er klassificeret efter deres densitet (jo højere lipidindhold er, jo lavere er densiteten):

  • meget lavdensitets lipoproteiner;
  • lipoproteiner med lav densitet
  • lipoproteiner med høj densitet
  • chylomikroner.

Kolesterol transporteres til perifere væv af chylomicroner, meget lave og lavdensitets lipoproteiner, og lipoproteiner med høj densitet transporteres til leveren. Lipolytisk nedbrydning af lipoproteiner med meget lav densitet, som forekommer under virkningen af ​​enzymplipoproteinlipasen, producerer mellemliggende densitetslipoproteiner. Normalt er mellemdensitetslipoproteiner kendetegnet ved en kort levetid i blodet, men de er i stand til at akkumulere med nogle lidelser i lipidmetabolisme.

Dyslipidæmi er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for aterosklerose, som igen er ansvarlig for de fleste af de kardiovaskulære sygdomspatologier, der forekommer i alderdommen. Atherogene lipidmetabolismeforstyrrelser indbefatter:

  • øge koncentrationen af ​​totalt blodkolesterol
  • forhøjede niveauer af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet;
  • fald i lipoproteinniveauer med høj densitet.

grunde

Årsagerne til dyslipidæmi kan være medfødt (enkelte eller multiple mutationer, der er ansvarlige for overproduktion eller frigivelse defekter triglycerider og low-density lipoprotein eller gipoproduktsiyu eller overdreven udskillelse af lipoprotein med høj densitet) og købt. Dyslipidæmi skyldes oftest en kombination af flere faktorer.

Narkotikabehandling af dyslipidæmi hos børn udføres først efter 10 år.

De vigtigste sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologiske proces, omfatter diffus leversygdom, kronisk nyresvigt, hypothyroidisme. Dyslipidæmi forekommer ofte hos patienter med diabetes. Årsagen er, at sådanne patienter har tendens til atherogenese i kombination med en øget koncentration i blodet af triglycerider og lavdensitetslipoproteiner og et samtidig fald i niveauet af højdensitetslipoproteiner. Patienter med type 2 diabetes mellitus har stor risiko for at udvikle dyslipidæmi, især med en kombination af lav diabetesbehandling og markeret fedme.

Andre risikofaktorer omfatter:

  • Tilstedeværelsen af ​​dyslipidæmi i familiens historie, dvs. arvelig disposition
  • arteriel hypertension;
  • dårlig ernæring (især overspisning, overdreven forbrug af fede fødevarer);
  • mangel på fysisk aktivitet
  • overvægtige (især abdominal fedme)
  • dårlige vaner
  • psyko-følelsesmæssig stress;
  • tager visse lægemidler (diuretika, immunosuppressive midler osv.);
  • alder over 45 år.

Typer af dyslipidæmi

Dyslipidæmi er opdelt i medfødt og erhvervet, såvel som isoleret og kombineret. Arvelig dyslipidæmi er monogen, homozygot og heterozygot. Erhvervet kan være primært, sekundært eller foder.

Dyslipidæmi er i det væsentlige en laboratorieindikator, der kun kan bestemmes ud fra resultaterne af biokemiske blodprøver.

Ifølge Fredericksons klassificering af dyslipidæmi (hyperlipidæmi), som er godkendt af Verdenssundhedsorganisationen som en international standardnomenklatur for lipidmetabolisme, er den patologiske proces opdelt i fem typer:

  • Type 1 dyslipidæmi (arvelig hyperchylomicronæmi, primær hyperlipoproteinæmi) - kendetegnet ved forøgede niveauer af chylomicroner; hører ikke til hovedårsagerne til aterosklerotiske læsioner; hyppigheden af ​​forekomsten i den generelle befolkning - 0,1%;
  • type 2a dyslipidæmi (polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi) -forhøjede niveauer af lipoproteiner med lav densitet hyppighed af forekomst - 0,4%
  • type 2b dyslipidæmi (kombineret hyperlipidæmi) - forøgede niveauer af lipoproteiner med lavt indhold af meget lavt indhold og triglycerider; diagnosticeret i omkring 10%;
  • Type 3 dyslipidæmi (arvelig disbeta-lipoproteinæmi) - en stigning i niveauet af mellemliggende densitet lipoproteiner; høj sandsynlighed for at udvikle aterosklerotisk læsion af blodkar hyppighed af forekomsten - 0,02%;
  • Type 4 dyslipidæmi (endogen hyperlipæmi) - en stigning i niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet; forekommer i 1%;
  • Type 5 dyslipidæmi (arvelig hypertriglyceridæmi) - en stigning i niveauet af chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet.

Klassificering, diagnose og behandling af dyslipidæmi

Dyslipidæmi (ifølge ICD-kode E78) er en medfødt eller erhvervet patologi af fedtstofskifte, der ledsages af en overtrædelse af syntesen, transport og fjernelse af fedt fra blodet. Af denne grund er der et forøget indhold i det cirkulerende blod.

Der er flere klassifikationer af denne sygdom:

  • ifølge Fredrickson;
  • afhængigt af udviklingsmekanismen
  • afhængigt af typen af ​​lipider.

Ifølge Fredrikson var klassificeringen af ​​dyslipidæmi ikke meget populær blandt lægerne, men stadig er det nogle gange husket, da det blev vedtaget af WHO. Den vigtigste faktor, der tages i betragtning i denne klassifikation, er typen af ​​lipid, hvis niveau er forhøjet. Der er 6 typer dyslipidæmi, hvoraf kun 5 er atherogene, det vil sige de fører til den hurtige udvikling af aterosklerose.

  • Den første type er en arvelig patologi, hvor et højt indhold af chylomicroner observeres i patientens blod (ICD E78.3). Det er også den eneste type, der ikke forårsager aterosklerose.
  • Den anden type (a og b) er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved hypercholesterolemi (a) eller kombineret hyperlipidæmi (b).
  • Den tredje type er dysbetalipoproteinæmi, som er karakteriseret ved en stigning i niveauet af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet.
  • Den fjerde type er hyperlipidæmi af endogen oprindelse, hvor niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet er forhøjet.
  • Den femte type er arvelig hypertriglyceridæmi, som er præget af et forøget indhold af chylomicroner i blodet.

Ifølge forekomsten af ​​forekomsten har dyslipidæmi klassificering flere former:

  1. Primær - er en uafhængig sygdom, og det sker:
    • monogen arvelig patologi forbundet med genmutationer;
    • homozygot - en meget sjælden form, når et barn får defekte gener en efter en fra begge forældre;
    • heterozygot - at få et defekt gen fra en af ​​forældrene.
  2. Sekundær - udvikler sig som en komplikation af andre sygdomme.
  3. Alimentary - udviklingen af ​​denne type sygdom er direkte relateret til det store forbrug af fedtstoffer af animalsk oprindelse i fødevarer.

Afhængigt af hvilke fedtstoffer der er indeholdt i blodet i en øget mængde udslip:

  • isoleret (ren) hypercholesterolemi (ifølge ICD-kode E78.0) - blodkolesterol i kompleks med protein og lipider, lipoproteiner.
  • kombineret (blandet) hyperlipidæmi (ICD E78.2) - en øget mængde kolesterol og triglycerider i blodet (kemiske forbindelser af fedtsyrer og triglycerol).
Kombineret hyperlipidæmi

grunde

At nævne en årsag, der forårsager denne sygdom er umulig. Afhængig af udviklingsmekanismen kan følgende faktorer være årsagerne til dyslipidæmi:

  1. Primær dyslipidæmi forekommer som et resultat af patologien af ​​generne hos en eller to forældre og overføres hereditært.
  2. Årsager til sekundær dyslipidæmi kan være sygdomme hos sådanne organer og systemer:
  3. Forstyrrelser af en afbalanceret kost, det vil sige overdreven forbrug af animalske fedtstoffer i fødevarer kan føre til ernæringsdyslipidæmi. Desuden kan denne type sygdom være af flere former:
    • endokrine sygdomme (hypothyroidisme, diabetes);
    • obstruktiv sygdom i hepatobiliærsystemet (for eksempel JCB);
    • langsigtet medicin (diuretika, immunosuppressiva, beta-blokkere);
    • forbigående - opstår efter en rig og fed mad næste dag efter brugen;
    • konstant - observeret hos personer, som konstant forbruger fedtholdige fødevarer.

Faktorer, der bidrager til sygdoms begyndelse og progression, kan være:

  • stillesiddende livsstil;
  • grove krænkelser af kost og ernæring
  • rygning, alkoholmisbrug
  • arteriel hypertension;
  • abdominal fedme;
  • mandlige køn;
  • alder over 45 år
  • belastede familiehistorie (slagtilfælde, aterosklerose, iskæmisk hjertesygdom).

klinik

Det er umuligt at udpege et klinisk syndrom i dyslipidæmi. Meget ofte ledsages denne sygdom af udviklingen af ​​symptomer, der ligner aterosklerose, IHD og andre sygdomme i det kardiovaskulære system. Akut pancreatitis syndrom kan også forekomme, hvilket er mere karakteristisk med høje triglycerider. Med et højt indhold af højdensitets lipoprotein (HDL) patienter noterer sig udseendet af:

  • Xanthoma - tætte knuder fyldt med kolesterol, der dækker sener;
  • Xanthelasm - kolesterol, øjenlåg deponeret under huden i form af små gullige knuder;

Kolesterolaflejring under øjenlågene

  • Hornhinde-lipoidbue - hvid eller gråhvid kolesterolbue, der rammer hornhinden i øjet. Ofte manifesteret sig hos patienter med arvelig disposition efter 50 års alder;
  • Xanthomatous udslæt kan dække hele kroppen, maven, torsoen og endda fødderne.
  • Tale om den kliniske manifestation af dyslipidæmi, glem ikke om en sådan ting som metabolisk syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks af lipid- og fedtstofskifteforstyrrelser samt dysfunktion af blodtryksreguleringsmekanismer. I praksis præsenteres metabolisk syndrom:

    • dyslipidæmi;
    • abdominal fedme;
    • hyperglykæmi;
    • hypertension;
    • krænkelse af hæmostase.

    diagnostik

    Diagnosen dyslipidæmi kan kun foretages af en højt kvalificeret læge, der har foretaget yderligere diagnostik:

    • Indsamling af anamnese om liv og sygdom (når de første symptomer på sygdommen optrådte, om slægtninge havde aterosklerose og andre sygdomme i hjertet og blodkar i historien);
    • Objektiv undersøgelse af patienten (undersøgelse af slimhinder og hud, måling af AT, som kan forøges);
    • Generel og detaljeret biokemisk analyse af blod og urin;
    • Lipidogram - en blodprøve, der bestemmer tilstedeværelsen og niveauet af fedtholdige stoffer i patientens blod, som er hovedsymptomet for dyslipidæmi (triglycerider, meget lave, lave og højdensitets lipoproteiner;
    • En af de mest effektive og informative diagnostiske metoder er beregningen af ​​atherogenic indeks. Den atherogene koefficient kan beregnes ved hjælp af formlen: IA = (OHS / HDL) -1, hvor: IA er atherogenic indeks, OHS er mængden af ​​total cholesterol, HDL er antallet af højdensitetslipoproteiner. Normalt bør en IA ikke overstige 3,0. Hvis denne indikator er meget højere end normen, betyder det, at der i kroppen er en progression af aterosklerose og udviklingen af ​​komplikationer af denne sygdom.
    • Immunologisk blodprøve - påvisning af antistoffer mod cytomegalovirus, chlamydia og tilstedeværelsen af ​​C-reaktivt protein.
    • Genetisk blodprøve;
    • Konsultationer af smalle specialister, hvis det er nødvendigt.

    behandling

    Behandlingen af ​​dyslipidæmi afhænger af typen, sværhedsgraden og typen af ​​dyslipidæmi og vælges individuelt for hver patient. Der er flere typer behandling for dyslipidæmi:

    • lægemiddelbehandling;
    • ikke-farmakologisk behandling;
    • kost terapi;
    • ekstrakorporal terapi;
    • gentekniske teknikker.
    • Statiner - lægemidler, hvis virkning er rettet mod at reducere syntesen af ​​cholesterol af hepatocytterne og dets intracellulære indhold
    • Kolesterol adsorptionsinhibitorer - en gruppe af lægemidler der forstyrrer intestinal absorption af kolesterol;
    • Ionbytterharpikser (galdesyresekvestranter) - en gruppe farmaceutiske præparater, der har evnen til at binde galdesyrer og kolesterolet indeholdt i dem og fjerne dem fra tarmens lumen;
    • Fibre - stoffer, der reducerer triglyceridniveauet i blodet og øger mængden af ​​beskyttende stoffer HDL;
    • Omega-3 flerumættede fedtsyrer - stoffer syntetiseret fra musklerne af fisk, der beskytter hjertet mod et hjerteanfald, reducerer risikoen for arytmier.
    Virkningen af ​​statiner på kolesterol

    Ikke-medicinsk behandling

    Det er ikke tilrådeligt at behandle dyslipidæmi med stoffer. Uden brug af ikke-medicinske metoder. Faktisk kan du ved at justere kost, arbejde og hvile samt fysisk aktivitet opnå en meget god terapeutisk effekt. Til dette har du brug for:

    • reducere mængden af ​​animalske fedtstoffer i den daglige kost, og undertiden helt opgiv dem;
    • normalisere kropsvægt
    • øge fysisk aktivitet svarende til patientens styrker og evner
    • gå til en afbalanceret, beriget og fraktioneret mad;
    • stærkt begrænse eller helt opgive alkoholforbrug, hvilket øger mængden af ​​triglycerider i patientens blod, fortykker væggene i blodkarrene og fremskynder udviklingen af ​​aterosklerose.
    • Rygning spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ​​denne sygdom.

    Kostbehandling

    Som nævnt ovenfor er diæt med dyslipidæmi en af ​​de vigtigste faktorer for effektiv behandling. Kost er ikke et midlertidigt fænomen, men en livsstil og ernæring, som forebyggelse af aterosklerose er baseret på. Dietten til denne sygdom har til formål at reducere niveauet af kolesterol i patientens blod og har flere principper:

    • begrænse forbruget af fede kød, fisk, svin, rejer, smør, fede mejeriprodukter, industrielle oste, pølser og pølser
    • Berig din kost med fedt, vegetabilsk oprindelse, grøntsager, frugt, fedtfattige sorter af fjerkrækød og fisk;
    • affedtede mejeriprodukter er også indikeret for denne type sygdom;
    • effekt anbefales fraktioneret, i små portioner med jævne mellemrum.

    Ekstrakorporeal behandling

    En sådan behandling bruges til at ændre egenskaberne og sammensætningen af ​​blodet udenfor menneskekroppen. Atherogene dyslipidæmi alvorlige former er en indikation for brugen af ​​denne metode. Faktisk er atherogenic dyslipidæmi en faktor, som bidrager til udviklingen af ​​komplikationer i form af hjerte-kar-sygdomme.

    Genetiske metoder

    Denne type behandling i fremtiden kan blive en af ​​de vigtigste i behandlingen af ​​arvelig dyslipidæmi. Resultaterne af genteknologi er vant til at ændre det genetiske materiale og give det de ønskede kvaliteter. Denne type behandling er udviklet til perspektiv.

    Mulige komplikationer og konsekvenser

    Sygdommen er behandlingsbar, men denne proces er ret langvarig og kræver disciplin og viljestyrke fra patienten. Men disse bestræbelser er værd at forhindre komplekse og farlige sundhedsmæssige komplikationer i form af:

    • aterosklerose;
    • koronar hjertesygdom;
    • hjerteanfald;
    • slagtilfælde;
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • hypertension og nyre vaskulære læsioner;
    • intestinal aterosklerose;
    • aterosklerose i underekstremiteterne.

    Ifølge udviklingsmekanismen kan alle komplikationer opdeles i to grupper:

    • skarp;
    • kronisk.
    Komplikationer kan være forskellige, fra atherosklerose til slagtilfælde

    Akutte komplikationer er forekomsten af ​​stenose (sammentrækning) af karret og adskillelse af en blodprop fra dets vedhæftningspunkt. Enkelt sagt lukker en trombose helt eller delvist karrets lumen og en emboli opstår. Denne patologi er ofte dødelig. Kroniske komplikationer er en gradvis indsnævring af fartøjets lumen og dannelsen af ​​en trombose i den, hvilket fører til kronisk iskæmi i området, der leveres af dette fartøj. Prognosen for dyslipidæmi afhænger af:

    • sværhedsgrad og type sygdom
    • lokalisering af aterosklerose
    • udviklingshastighed for den patologiske proces
    • rettidig diagnose og behandling.

    forebyggelse

    Denne sygdom er som alle andre lettere at forhindre, end den er lang og vanskelig at behandle. Derfor kan forebyggelsen af ​​aterosklerose og dyslipidæmi være af flere typer:

    1. Primær forebyggelse er et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at forebygge sygdommens indtræden og udvikling. Til dette formål anbefales det:
    2. Sekundær forebyggelse - foranstaltninger til forebyggelse af udvikling af komplikationer og sygdomsudvikling. Denne type profylakse anvendes til dyslipidæmi, der allerede er diagnosticeret. Til dette formål kan du anvende:
      • normalisering af kropsvægt
      • aktiv livsstil
      • undgåelse af stress
      • rationel tildeling af tid til arbejde og hvile
      • regelmæssig lægeundersøgelse med obligatoriske blod- og urintest samt blodtryksmåling
      • kost terapi;
      • narkotikaforebyggelse
      • ikke-medicinske virkninger på årsagen til sygdommen.

    Når de første alarmerende symptomer vises, skal du søge kvalificeret lægehjælp.

    Forebyggelse, diagnose og behandling, udført i tide, kan forlænge og bevare patientens liv og kvalitet. Kun den vigtigste forudsætning for en sådan prognose er disciplin og respekt for dit helbred.

    Atherogene dyslipidæmi typer

    Retningslinje for eleverne at øve på emnet

    ATHEROSKLEROS: MODERNE LÆR, DIAGNOSTISKE KRITERIER, BEHANDLING, FOREBYGGELSE.

    Antal timer: 5.

    Spillestue: træningsrum, hospitalsafdelinger.

    Formål: At give eleverne en ide om patogenese, morfologi, klinik, diagnose, traditionelle og moderne behandlingsmetoder, sekundær og primær forebyggelse af aterosklerose og dets vigtigste kliniske manifestationer.

    Professionel orientering af studerende.

    I strukturen af ​​sygelighed, handicap og voksen dødelighed optager sygdomme i det kardiovaskulære system førstepladsen. Kardiovaskulære sygdomme (CVD) optager også førstepladsen i mortalitetsstrukturen hos ukrainske borgere (62,5%). I det overvældende flertal af tilfælde er basisen for deres patogenese aterosklerotisk læsion af blodkarrene, som i 66,6% bestemmer udviklingen af ​​koronar hjertesygdom (CHD) og hos 21,5% cerebrovaskulære sygdomme. Eksperimentelle, epidemiologiske og kliniske undersøgelser udført i løbet af de sidste 50 år har afsløret et nært forhold mellem lipidspektrumforstyrrelser (dyslipidæmi) og udvikling af aterosklerose. I den ukrainske befolkning observeres en stigning i niveauet af total kolesterol i den erhvervsaktive alder i gennemsnit i 50% af tilfældene. Aterosklerose (AS) er et medicinsk problem i det 21. århundrede.

    Grundlæggende niveau af viden og færdigheder.

    Den studerende skal vide:

    1. Strukturen af ​​hjertet og arterierne.

    2. Hjertets hovedfunktioner.

    3. Overtrædelser af lipidmetabolisme.

    4. Anatomiske og histologiske ændringer i karrene under AS, scenen for atherosklerotisk plaque formation.

    5. AS risikofaktorer.

    6. Metoder til undersøgelse af hjertepasienter.

    7. Mekanismer til udvikling af individuelle syndromer i hjertesygdomme.

    8. Grundlæggende om elektrokardiografisk diagnose af sygdomme i det kardiovaskulære system.

    9. Hovedgrupperne af lipidsænkende lægemidler og deres virkningsmekanisme.

    En studerende skal kunne.

    1. At indsamle anamnese med skade på AU's hjerte og arterier.

    2. Identificer de objektive tegn ved inspektion, palpation, percussion, auscultation.

    3. At evaluere resultaterne af laboratorie- og instrumentundersøgelser hos patienter med AS.

    4. Formulere en foreløbig diagnose.

    Student selvstudium:

    1. Definitionen af ​​AU, dens ætiologi og patogenese.

    2. AS risikofaktorer. Typer af hyperlipidæmi ifølge Fredrickson.

    3. Klassifikation AU.

    4. Kliniske manifestationer af AU afhængig af lokaliseringen af ​​AU.

    5. Diagnostiske kriterier AU.

    6. Differentiel diagnose af højttalere med aortainsufficiens.

    7. Differentiel diagnose af AS med aorta stenose.

    8. Bestem risikoen for total kardiovaskulær dødelighed ved brug af SCORE-systemet.

    10. Primær og sekundær forebyggelse af AS.

    Kort emneindhold

    Aterosklerose er en kronisk sygdom i de elastiske og blandede arterier, der er kendetegnet ved systemisk lipoid infiltrering af indersiden af ​​kar med dannelse af atheromatiske plaques med følgende afsætning af calciumsalte og udvikling af bindevæv i deres væg, hvilket fører til deres gradvise deformation og indsnævring, ofte trombose og fører til nedsat blodgennemstrømning i forskellige organer og væv.

    AU forekommer hovedsageligt hos hanen i en alder af 50-60 år og hos kvinder over 60 år.

    AU's patogenese er kompleks og i sidste ende uklar. I fremkomsten og dannelsen af ​​AU kan der skelnes mellem fire bestemmende mekanismer: 1. Den arvelige faktor. 2. Afbrydelse af lipidmetabolisme. H. Ændringer i arteriernes vaskulære væg. 4. Overtrædelse af receptorapparatet.

    Der er flere teorier om udvikling af aterosklerose:

    Lipid (plasma) teori

    Moderne eksperimentelle studier på molekylært cellulært niveau viser, at atherogenese (Atg) er en kompleks dynamisk proces på grund af en ubalance i lipidmetabolisme og endoteldysfunktion; Det er præget af en række immunopatologiske og inflammatoriske reaktioner, hvilket fører til nederlag i arterierne. De mest beviste er "svar på nederlag" og inflammatoriske (herunder infektiøse inflammatoriske) teorier. Begge teorier bekræfter forekomsten af ​​endoteldysfunktion på grund af virkningen af ​​endogene og eksogene skadelige faktorer som hovedmekanismen for den iscenesatte udvikling af den aterosklerotiske proces.

    Major AS risikofaktorer

    1. Alder (mænd over 45 år og kvinder over 55 år eller yngre med tidlig overgangsalder og fravær af østrogenerstatningsterapi).

    3. Genetisk afhængighed.

    2. Arteriel hypertension (AH) (BP ≥140 / 90 mm Hg).

    3. Ernæringsmæssig fedme (kropsmasseindeks> 30)

    C. Potentielt eller delvis reversibel:

    1. Atherogen dyslipidæmi (DL).

    2. Reduceret cholesterol højdensitetslipoprotein (HDL-kolesterol).

    3. Diabetes mellitus (DM).

    6. Høje niveauer af lipoprotein (a).

    D. Andre mulige faktorer:

    1. Lav fysisk aktivitet.

    2. Mental og følelsesmæssig stress.

    Lipid risikofaktorer for AS.

    Atherogene dyslipidemier er primær polygen DL, hvis udvikling skyldes samspillet mellem risikofaktorer forbundet med livsstil (rygning, dårlig ernæring, lav fysisk aktivitet) og polygenisk tilbøjelighed; mindre almindeligt er disse arvelige monogene DL, hvilket fører til en tidlig familielignende AS. Graden af ​​atherogenicitet af lipoproteiner afhænger af deres størrelse og koncentration. De mest atherogene er LDL og VLDL. Anti-atherogenic effekt har HDL, som realiserer den omvendte transport af cholesterol til leveren.

    I dag er lipidrisikofaktorer for AS:

    total cholesterol (kolesterol)> 5,0 mmol / l;

    Kolesterol af lavdensitetslipoprotein (LDL)> 3,0 mmol / l;

    Højdensitets lipoproteinkolesterol (HDL) 1,2 mmol / l;

    XC / HS-forholdet HDL> 5 (atherogenic indeks).

    På nuværende tidspunkt for at karakterisere lidelser i blodlipidspektret anvendes følgende indikatorer: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

    Udtrykket dyslipidæmi er den mest komplette, da det omfatter både en stigning i lipidniveauet og lipoproteinerne over de optimale værdier og / eller mulige reduktioner i en del af lipidspektret, nemlig HDL eller alfa-lipoproteiner.

    Udtrykket hyperlipoproteinæmi (HLP) betyder enhver stigning i niveauet af lipider og lipoproteiner i plasmaet over optimale værdier.

    Udtrykket hyperlipidæmi er det enkleste, da det kun er nok at definere en stigning i niveauet af blodlipider (kolesterol og triglycerider) over de optimale værdier.

    I 1967 foreslog D.Fredrickson klassificeringen af ​​primær hyperlipoproteinæmi, ifølge hvilken 5 hovedtyper af hyperlipoproteinæmi blev identificeret. Det er underlagt den moderne klassifikation, som er godkendt af WHO.

    For at karakterisere GLP er de mest anvendte klassifikationer af BOOZ (1970) (tabel 1) og ATP-III (tabel 2).

    Tabel 1. Klassificering af hyperlipoproteinæmi

    Iskæmisk hjertesygdom - Dyslipidæmi Terapi

    Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., head. Institut for tilrettelæggelse af narkotikaforsyning og farmakokonomi og hoved. laboratorium for farmakoøkonomiske undersøgelser af de første MGMU dem. I.M. Sechenov.

    Evgenia Evgenievna Arinina, ph.d., ledende forsker, Laboratorium for Farmakoøkonomisk Forskning, Første Moskva Medical Medical University. I.M. Sechenov

    Kardiovaskulære sygdomme (CVD) er den største dødsårsag over hele verden. WHO vurderer, at i 2008 døde 17,3 millioner mennesker af CVD, hvilket tegnede sig for 30% af alle dødsfald i verden. Af dette tal døde 7,3 millioner mennesker af koronar hjertesygdom. Ifølge WHO-prognoser vil 2030 omkring 23,3 millioner mennesker dø hvert år fra CVD.

    Flere nosologiske enheder kombineres i gruppen af ​​hjerte-kar-sygdomme:

    • koronar hjertesygdom - en sygdom i blodkarrene, der leverer hjertemuskulaturen med blod;
    • sygdom i blodkarrene i hjernen, der leverer det med blod
    • perifer arteriesygdom, der leverer blod til arme og ben
    • reumatisk hjertesygdom - skade på hjertemuskel og hjerteventiler som følge af reumatisk feber forårsaget af streptokokbakterier;
    • medfødt hjertesygdom - deformationer af hjertestrukturen, der eksisterer siden fødslen;
    • dyb venetrombose og lungeemboli - dannelse af blodpropper i benene, som kan skifte og flytte til hjerte og lunger.

    En af de mest almindelige patologier i strukturen af ​​CVD er koronar hjertesygdom (CHD), som vi vil bruge en række artikler på. IHD, som defineret af WHO, er en akut eller kronisk dysfunktion i hjertet, forårsaget af et absolut eller relativt fald i tilførslen af ​​myokardial arteriel blod.

    I mere end 90% af tilfældene er det anatomiske grundlag for udvikling af koronararteriesygdomme beskadigelse af hjertets hjertearterier, hvilket fører til et fald i koronar blodgennemstrømning og en ubalance mellem hjertemuskelens behov for ilt og næringsstoffer og mulighederne for blodforsyningen. Ofte er denne effekt forårsaget af dyslipidæmi, hvilket fører til udviklingen af ​​aterosklerose, derfor vil vi i den første artikel om problemet med CHD-farmakoterapi fokusere på dyslipidæmi (hyperlipidæmi).

    I øjeblikket skelnes mellem følgende former for CHD:

    • Pludselig hjertestop
    • Angina pectoris
    • Smerteløs iskæmi i hjertet
    • Syndrom X (mikrovaskulær angina)
    • Myokardieinfarkt
    • Kardiosklerose (aterosklerose)
    • Hjertesvigt
    • Hjerterytmeforstyrrelser

    Typer af dyslipidæmi

    Hvad er det, og hvordan man behandler det? Dyslipidæmi (hyperlipidæmi) er en stigning i lipider og lipoproteiner i forhold til optimale værdier og / eller en mulig reduktion i lipoproteinniveauer med høj densitet eller alfa-lipoprotein. Dyslipidæmi-gruppen fokuserer på hypercholesterolemi, da et forhøjet niveau af kolesterol (lavdensitetslipoprotein) er direkte forbundet med en øget risiko for CHD.

    I plasma er de to hoved lipidfraktioner cholesterol og triglycerider. Kolesterol (kolesterol) er den vigtigste komponent i cellemembraner, det danner "skeletet" af steroidhormoner (cortisol, aldosteron, østrogener og androgener) og galdesyrer. Syntetiseres i leveren, kolesterol går ind i organerne og væv og udnyttes af selve leveren. Det meste af kolesterolet i galdesyrerne er i tyndtarmen, hvorfra ca. 97% af syrerne absorberes og derefter returneres til leveren (den såkaldte enterohepatiske kolesterolcirkulation). Triglycerider (TG) spiller en vigtig rolle i processen med at overføre næringsenergi til celler. Kolesterol og TG transporteres kun i plasma i sammensætningen af ​​protein-lipidkomplekser - lipoproteiner (komplekserne indbefatter et simpelt proteinprotein).

    I øjeblikket er der flere klassificeringer af dyslipidæmi. En af dem deler dyslipidemier i arter i henhold til forekomsten af ​​forekomsten i primære og sekundære.

    Primær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, oftest forbundet med genetiske abnormiteter. Disse omfatter: almindelig (polygen) og familiel (monogen) dyslipidæmi, familiær hypercholesterolemi, familiær endogen hypertriglyceridæmi, familiel chylomicronemia, familiær kombineret dyslipidæmi.

    Lipoproteiner varierer i størrelse, densitet, mængde kolesterol og TG og sammensætning af apoproteiner (proteiner lokaliseret på lipoproteins overflade - ligand af lipoproteinreceptorer, enzymkofaktorer):

    • chylomicroner (CM) - mættet med TG og fattigt kolesterol, dannes i tyndtarmen vægge fra foderstoffer;
    • meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL) syntetiseres i leveren fra endogene kilder og indeholder meget TG og lille kolesterol. Øgede VLDL niveauer er forbundet med en øget risiko for atherogenese;
    • lavdensitets lipoprotein (LDL) er en kolesterolholdig klasse. Syntetiseret i leveren, overførsel af kolesterol til dets "forbrugere" - binyrerne, leveren osv. I dag betragtes LDL som den vigtigste atherogene fraktion af lipoproteiner og det vigtigste "mål" for lipidsænkende lægemidler;
    • High-density lipoproteiner (HDL) er en anti-atherogen klasse af lipoproteiner, der eliminerer overskydende kolesterol fra væggene i arterier og væv. HDL påvirker positivt endotelets tilstand og forhindrer oxidation af LDL.

    Klassificeringen af ​​primære lipidforstyrrelser blev udviklet i 1965 af den amerikanske forsker Donald Fredrickson. Den er blevet vedtaget af WHO som den internationale standardnomenklatur for dyslipidæmi / hyperlipidæmi og er den mest almindelige klassifikation (se tabel 1).

    TTIP

    navn

    ætiologi

    Detekterbar overtrædelse

    Tilstedeværelse i befolkningen,%

    Type I

    Primær hyperlipoproteinæmi, arvelig hyperchylomicronæmi

    Lav lipoprotein-lipase (LPL) eller forstyrrelse af LPL-aktivatoren - apoC2

    Forøget XM niveau

    Type IIa

    Polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi

    Forhøjet LDL (normal TG)

    Type IIb

    Mindsket LDL-receptor og forhøjet ApoB

    Forhøjet LDL, VLDL og TG

    Type III

    Fejl ApoE (apoE 2/2 homozygoter)

    Forhøjede seksuelt overførte infektioner, stigning i niveauet af HM

    Type IV

    Forbedret dannelse af VLDL og deres langsomme henfald

    Type V

    Forøget dannelse af VLDL og reduceret lipoproteinlipase

    Forhøjet VLDL og HM

    Sekundær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, der udvikler sig på baggrund af følgende sygdomme:

    • fedme (øget TG, nedsat HDL-C);
    • en stillesiddende livsstil (reduktion af kolesterol-HDL);
    • diabetes mellitus (forhøjede niveauer af TG, total cholesterol);
    • alkoholbrug (forhøjet niveau af TG, HDL-C);
    • hypothyroidisme (forhøjet total cholesterol);
    • hyperthyroidisme (reduktion af total cholesterol);
    • nefrotisk syndrom (forhøjet total cholesterol);
    • kronisk nyresvigt (forhøjet total cholesterol, TG, nedsat HDL);
    • levercirrhose (reduktion af total cholesterol);
    • obstruktiv leversygdom (forhøjet total cholesterol);
    • maligne neoplasmer (fald i total cholesterol);
    • Cushings syndrom (forhøjet total cholesterol);
    • Iatrogene læsioner hos patienter, der modtager: orale præventionsmidler (forhøjet TG, total cholesterol), thiaziddiuretika (forhøjet total cholesterol, TG), b-blokkere (forhøjet total cholesterol, nedsat HDL), kortikosteroider (forhøjet TG, forhøjet total cholesterol ). For kolesteroltal, se tabel 2.

    Samlet kolesterol, mmol / l

    HS-LDL, mmol / l

    under 5,2 (200 mg / dl)

    under 3,0 (115 mg / dl)

    Borderline (mild) hypercholesterolemi

    5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

    over 6,2 (250 mg / dl)

    Målniveau for IHD patienter med kliniske manifestationer af CVD og diabetespatienter

    mindre end 4,5 (175 mg / dl)

    mindre end 2,5 (100 mg / dl)

    Behandling af dyslipidæmi (hyperlipidæmi)

    Hvis en patient lider af koronararteriesygdom og har dyslipidæmi, er det tilrådeligt at udelukke rygning, overvåge blodtrykket, tage aspirin og om muligt udføre postmenopausal hormonbehandling. Beslutningen om behovet for lægemiddelterapi er lavet ud fra niveauet af LDL-C og vurderingen af ​​andre risikofaktorer for udviklingen af ​​CHD (herunder HDL-score). Farmakoterapi er ikke indiceret til personer med lavt HDL niveau uden at øge koncentrationen af ​​LDL.

    Nøglen til vellykket korrektion af sekundær hyperlipoproteinæmi er påvisning og behandling af den underliggende sygdom. For eksempel normaliserer rationel hormonudskiftning ofte lipidniveauer hos patienter med diabetes og hypothyroidisme. Med ethanol-induceret hypertriglyceridæmi kan et tilsvarende resultat opnås ved at undgå alkohol.

    I øjeblikket anvendes flere grupper af lægemidler til behandling af lipidforstyrrelser. Grundlaget for deres hypolipidemiske virkning er evnen til at reducere indholdet i blodplasmaet af atherogene lipoproteiner (LP): VLDL, LDL og deres lipider - kolesterol og TG. Klasser af lipidsænkende lægemidler og de vigtigste indikationer for deres formål, se tabel 3.

    statiner

    På nuværende stadium af udviklingen af ​​medicin er hovedklassen af ​​lipidsænkende lægemidler, der anvendes til behandling af koronararteriesygdomme, statiner, som har den største bevisbase. Statiner er strukturelle inhibitorer af enzymet hydroxy-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase (HMG-CoA), der regulerer cholesterolbiosyntese i hepatocytter. Som et resultat af et fald i det intracellulære indhold af cholesterol øger hepatocyt antallet af membranreceptorer for LDL på dens overflade. Receptorer binder og fjerner atherogene LDL-partikler fra blodbanen og reducerer dermed koncentrationen af ​​kolesterol i blodet.

    Statiner har også vaskulære og pleiotropiske virkninger. På niveauet af vaskulærvæggen ved at reducere dannelsen af ​​kolesterol og LDL øger de forholdet mellem HDL / LDL, reducerer inklusion af kolesterol i blodkarens subintima, hjælper med at stabilisere eksisterende aterosklerotiske plaques ved at reducere lipidkernen og derfor reducere risikoen for plaque ruptur og trombusdannelse.

    Klassificeringen af ​​HMG-CoA-reduktaseinhibitorerne er baseret på forskellene af statiner både i kemisk struktur (lægemidler opnået ved gæring af svampe og syntetiske statiner) og på tidspunktet for anvendelse i klinisk praksis (statin I-IV-generering). De første statiner (simvastatin, pravastatin og lovastatin) blev isoleret fra en kultur af penicillin svampe og Aspergillus terrens; fluvastatin (II generation), atorvastatin (III generation) og rosuvastatin (IV generation) er syntetiske lægemidler. Statinerne varierer også i deres fysisk-kemiske og farmakologiske egenskaber: simvastatin og lovastatin er mere lipofile; atorvastatin, rosuvastatin og pravastatin er mere hydrofile; fluvastatin er forholdsvis lipofilt. Disse egenskaber giver forskellig permeabilitet af lægemidler gennem cellemembranen, især af levercellerne. Halveringstiden for statiner overstiger ikke 2-3 timer, med undtagelse af atorvastatin og rosuvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, hvilket formentlig forklarer deres højere effekt ved at reducere kolesterol og LDL-C.

    Bivirkninger: øget niveau af leverenzymer, sjældnere - hepatitis, myopati og myosit, ekstremt sjældent - rabdomyolyse. Disse stoffer kan forårsage hovedpine, mavesmerter, flatulens, forstoppelse, diarré, kvalme og opkastning. Metoder til overvågning af sikkerheden ved behandling er at vurdere aktiviteten af ​​transaminaser og kreatinphosphokinase, som skal udføres før behandling, gentaget efter 2-3 uger, 2-3 måneder. og derefter hver 6-12 måneder. eller oftere. Statiner afbrydes med en vedvarende stigning i alaninaminotransferase og / eller aspartataminotransferase mere end 3 gange med kreatinphosphokinaseaktivitet mere end 5 gange normal eller med alvorlige symptomer på muskelskader.

    fibrater

    Fibre er derivater af fibrinsyre. Fibre er hypolipidemiske lægemidler, der primært påvirker metabolisme af lipoproteinpartikler, der er rig på TG (CM, VLDL og BOB). De bidrager også til et moderat fald i cholesterol-LDL-niveauerne ved at reducere antallet af små tætte partikler af LDL og øge antallet af store, mindre tætte LDL, hvilket øger deres "genkendelse" af leverreceptorer og forbedrer katabolisme. Fibersyre-derivater kan øge syntesen af ​​"good cholesterol" -apoproteiner - apo AI, apo A II. Disse lægemidler forbedrer lipolysen af ​​TG-rige lipoproteiner ved at aktivere lipoprotein og hepatiske lipaser. De pleiotropiske og hypolipidemiske virkninger af fibrater realiseres ved aktivering af nukleære a-receptorer, der aktiverer peroxisom proliferation (PPARα). Anvendelsen af ​​fibrater fører til et fald i TG-niveauet med 20-50% fra begyndelsesniveauet og en stigning i kolesterolniveauet af HDL med 10-20%.

    Bivirkninger: fordøjelsesforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, hududslæt, undertiden atrieflimren, sjældent - hæmatopoietisk depression, myosit, synshandicap.

    NB! Den kombinerede administration af statiner og fibrater er yderst effektiv, men har bivirkninger (fx risikoen for myopati) og bør under konstant tilsyn af en læge.

    ezetimibe

    Ezetimibe er en selektiv inhibitor af cholesterolabsorption i tyndtarmen ved at hæmme aktiviteten af ​​den tilsvarende NPC1L1-transportør. Det er et prodrug. Efter absorption metaboliseres det til farmakologisk aktivt ezetimib-glucuronid. I plasma binder de fleste (90%) af stoffet og dets metabolit til proteiner. Udskillelse sker hovedsageligt gennem tarmene.

    Bivirkninger: dyspepsi, hovedpine, svaghed, myalgi, depression. Mindre ofte - overfølsomhedsreaktioner, giftig hepatitis, giftig pankreatitis. Trombocytopeni, myopati og rhabdomyolyse er meget sjældne.

    Galdesyresekvestranter

    Virkningsmekanismen af ​​disse stoffer (vanduopløselige anionbytterharpikser, der ikke absorberes i tarmen) er bindingen af ​​galdesyrer i tarmene, hvilket forhindrer deres enterohepatiske cirkulation, hvilket medfører, at leveren forøger produktionen af ​​galdesyrer ved hjælp af kolesterol fra egne reserver. Aktiviteten af ​​hepatiske receptorer for LDL øges, og niveauet af totalt kolesterol og LDL-C i plasma formindsker (henholdsvis 6-9 og 15-25%) med en lille stigning i HDL-niveauer. Nogle patienter øger undertiden koncentrationen af ​​TG (kompensationssyntese af VLDL), som kræver forsigtighed ved anvendelsen af ​​disse midler i nærvær af indledende hypertriglyceridæmi. Når TG-niveauet er højere end 400-500 mg / dL, skal sekvestranter kasseres.

    Bivirkning: de kan forårsage forstoppelse, mindre ofte diarré, også kvalme, opkastning. Hypertriglyceridæmi og mangel på vitaminer A, D og K ses nogle gange.

    Nicotinsyre

    Nikotinsyre reducerer produktionen af ​​VLDL med et sekundært fald i LDL-niveauet (med 15-25%) og en stigning i HDL (ved 25-35%), når den anvendes i en hel terapeutisk dosis (3,5-4 g pr. Dag). Nikotinsyre halverer også TG- og lipoproteinniveauer næsten. Desværre kan 50-60% af patienterne ikke tolerere den fulde dosis. Prostaglandin-medieret hudhyperæmi er beskrevet af patienter som en følelse af "tidevand", varme, ofte med hud kløe. Dette problem løses delvist ved at ordinere 81-325 g aspirin pr. Dag (eller andre antiprostaglandinlægemidler) og startbehandling i små doser (50-100 mg til middag), som fordobles hver uge til 1,5 g pr. Dag. Efter revurdering af lipidspektret er dosen opdelt i dele og justeret til 3-4,5 g pr. Dag.

    Det anbefales at anvende kortvirkende nikotinsyrepræparater. Langvarige former (enduracin) er dyre og i mindre grad reducerer niveauet af LDL-C. Nikotinsyre kan øge virkningen af ​​antihypertensive stoffer med et pludseligt kraftigt fald i blodtrykket.

    Bivirkninger: ofte - rødme i ansigtet, svimmelhed, øget transaminaser, tør hud, kløe, dyspeptiske lidelser (tab af appetit, diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter, flatulens). Sjældent - søvnløshed, takykardi, perifert ødem, øget urinsyre niveauer og udvikling af eksacerbation af gigt, gynækomasti og alvorlig leverskade. Meget sjældent - forlænget protrombintid og et fald i antallet af blodplader.

    Omega-3-flerumættede fedtsyrer

    Relevansen af ​​at anvende omega-3-flerumættede fedtsyrer (omega-3-PUFA) er forbundet med at identificere forbindelsen mellem ekstremt lave niveauer af hjerte-kar-sygdomme (aterosklerose, koronar hjertesygdom, hypertension) hos grønlandske og deres forbrug af store mængder skaldyr med højt indhold omega-3 PUFA'er. Høje koncentrationer af eicosapentaeno- og docosahexaensyrer med et lavt indhold af linol- og arachidonsyrer blev noteret i blodplasmaet hos indbyggerne i Grønland. Den lipidsænkende virkning af fiskeolie er at undertrykke syntesen af ​​VLDL og LDL for at forbedre deres clearance og forøge udskillelsen af ​​galde.

    Ved anvendelse af lægemidler indeholdende eicosapentaensyre og docosahexaensyre, observeres den mest signifikante positive effekt hos patienter med dyslipidæmi IIb og V-typer: indholdet af TG, VLDL og LDL falder, niveauet af HDL-kolesterol øges. Metabolitter af eicosapentaensyre har også antispasmodiske og blodpladeaggregeringsinhiberende egenskaber. Omega-3-PUFA'er har en profibrinolytisk virkning, der reducerer aktiviteten af ​​en vævsplasminogenaktivatorinhibitor, såvel som reducerer indholdet af fibrinogen.

    Bivirkninger: oftest - fordøjelsessygdomme, sjældnere - smag perversion, svimmelhed, hovedpine, leverskader, overfølsomhedsreaktioner, hyperglykæmi, meget sjældent - arteriel hypotension, leukocytose.

    Klasser af lipidsænkende lægemidler

    Vigtigste indikationer for udnævnelse