Aterosklerose af de mesenteriske arterier

Aterosklerose af de mesenteriske arterier går forskelligt afhængigt af graden og placeringen af ​​læsionen af ​​vaskulærvæggen.

symptomer

Hos patienter med aterosklerose, hos ældre mennesker, kan akut og paroxysmal smerter i abdomen, der afbrydes fra vasodilatorer og lægemidler, foreslå en ide om atheromatose af de mesenteriske kar. Patienterne opstår først skarpe, brændende, kramper i mavesmerter, der varer 1-2 minutter, ledsaget af en skarp blanchering af huden, sænkning af blodtrykket, koldsved; smerter passerer hurtigt, nogle gange elimineres ved at tage nitroglycerin, medicin. I starten opstår smerte meget sjældent, så oftere bliver det længere, varer 10 til 15 minutter, oftere er det af diffus natur, mindre ofte er det lokaliseret i overlivet; aftage eller stoppe efter at have taget vasodilatorer, lægemidler (promedol, morfin). Smerter opstår oftere efter at have spist, overdreven rygning, alkoholmisbrug, nogle gange i forbindelse med neurosykulært traume.

Vasospasm opstår ofte på samme sted, vaskularisering af et begrænset område, oftest tilsyneladende tyndtarmen.

behandling

Ved aterosklerose af de mesenteriske kar er en diæt foreskrevet med begrænsning af stoffer, der er rige på kolesterol, vitamin D og fedt, produkter, der fremmer blodkoagulering (fløde, smør); en øget mængde stoffer, der er rige på lipotrope faktorer - methionin, cholin, vitaminer C, P og F - indføres, og fødevarer med afføringsvirkning anbefales. Brugen af ​​antikoagulantia (heparin) og gangliolitik er vist. Det er forbudt at ryge, bruge alkohol. Under angreb anbefales det at anvende nitroglycerin, validol.

Hvad er aterosklerose?

Atherosklerose - en kronisk sygdom i arterierne af store og mellemstore kaliber (elastisk og muskel-elastisk type), kendetegnet ved aflejring og akkumulering i væggen af ​​plasmaet atherogene lipoprotein, efterfulgt af vækst af bindevæv og dannelsen af ​​aterosklerotisk plak i arterievæggen.

Afhængigt af den foretrukne lokalisering af aterosklerotiske processer i vaskulærsystemet udvikles visse kliniske manifestationer, hvoraf nogle er opdelt i separate nosologiske former.

ætiologi

Faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​aterosklerose, forstås ikke fuldt ud. Af disse fremherskende er hyppig og langvarig stress, misbrug fedt og rig på kulhydrater, endokrine og metaboliske sygdomme (diabetes mellitus, hypothyroidisme, cholelithiasis. Den største risikofaktor for aterosklerose anses hypertension, forøgelse af viskositet og blodstørkning dyslipoproteinæmi med stigende serumlipoproteiner med meget lav og lav densitet (type II-IV hyperlipoproteinæmi ifølge WHO-klassifikationen) og et fald i indholdet af lipoproteiner ins af high-density, rygning, fedme, genetisk disposition til tidlig åreforkalkning, mangel på motion, alder over 40 år.

Som en af ​​de faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​sygdommen, studeres viral og herpes viral. Det er fastslået, at Epstein-Barr-virus, Coxsackie-vira og andre fører til skade på membranerne i endotelceller, lidelser i fedtstofskifte og immunforstyrrelser, der er karakteristiske for den aterosklerotiske proces.

Patogenese. Mange faktorer tager del i mekanismen for udvikling af aterosklerose, som finder en anden forklaring inden for rammerne af de eksisterende teorier. To hovedhypoteser er mest populære: lipid og endotel. Lipidhypotesen betragter den primære stigning i niveauet af kolesterolrige plasma lipoproteiner med lav densitet, hvilket bidrager til indgangen af ​​sidstnævnte i vaskulærvæggen. Lipoproteiner med høj densitet har tværtimod en beskyttende virkning, hvorfor risikoen for atherosklerose er højere, jo mere varierer deres forhold. Desuden kan lipoproteiner med lav densitet forårsage overudvikling af vaskulære muskelceller og påvirke ændringer i cellevæksten i vaskulære vægge. Der er også rapporter om virkningerne af lipoproteiner med lav densitet på dannelse af stamceller, aktivering af vækstfaktor og i sidste ende på dannelsen af ​​lokal fibrose.

Endotelhypotesen vurderer skaden på endotheliallaget af blodkar, som udløser en kaskade af cellulære immunologiske reaktioner som den primære faktor. De fører igen til dannelsen af ​​en fibrøs plaque på skadestedet. Cellular transformation og dannelsen af ​​kæmpe (multi-core) endotelceller fører til udvikling af autoimmune reaktioner ledsaget af en fase af inflammation, hvilket slutter med dannelsen af ​​plaque. Begge hypoteser supplerer hinanden i stedet for at udelukke.

Aterosklerotisk plaque vokser langsomt igennem årene og går gennem udviklingen af ​​et stadium af løs og forkalket aterosklerotisk plaque. Samtidig bliver blodgennemstrømningsbetingelserne i den ramte arterie værre. På et hvilket som helst af stadierne kan pladen spontant eller med en kraftig stigning i blodtrykket blive beskadiget som følge af en revne eller brud, hvilket fører til dannelse af en blodprop og følgelig til en endnu større forringelse af blodgennemstrømningen.

Klinisk billede

Under aterosklerose er der to perioder. I den første, såkaldte prækliniske periode kan tilgængelige diagnostiske metoder afsløre dyslipidæmi og hypercholesterolemi såvel som indledende ikke-specifikke vaskulære reaktioner. I anden fase udvikler perioden af ​​kliniske manifestationer transiente iskæmiske lidelser og kronisk utilstrækkelig blodforsyning til organerne i de organer, der er ramt af den aterosklerotiske proces. I denne periode afhænger symptomer manifesteret af den overvejende lokalisering af atheromatose. De hyppigst ramte er thorax- og nedadgående aorta, koronar, almindelig søvnig, hjerne-, nyre-, mesenterisk og femorale arterier. Med udviklingen af ​​en klinik med flere atheromatøse foci, taler de om udbredt atherosklerose.

Derudover skelnes der i sygdommens forløb forskelle i progression, stabilisering og regression af aterosklerose.

Aterosclerose af aorta

Aortisk atherosclerose udvikler sig tidligere end i andre vaskulære zoner, er mere udtalt, forekommer oftere, men diagnosticeres meget senere på grund af en lang periode med latent strømning. Klare kliniske symptomer opdages normalt hos patienter i alderen 60 år og ældre. Et af de tidlige tegn er en stigning i systolisk og puls tryk ved normal og derefter faldende diastolisk samt en stigning i udbredelsen af ​​pulsbølgen. I nogle tilfælde opstår retrosternal smerte (aortalgi) - et sjældent men typisk symptom. Smerten har et presserende eller brændende karakter, skiftes i både arme, nakke, interscapulære region, overlivet. I modsætning til angina er smerte ikke paroxysmal, langvarig, kan vare i timer og dage med en periodisk ændring i intensitet.

Med atrofi af det muskulære lag i de områder, der er ramt af ateros aterosklerose, dannes et aneurisme med dannelsen af ​​baggy eller udbredt forlængelser. I dette tilfælde kan der også forekomme dysfagi (som følge af komprimering af den tilbagevendende nerve og trykket på luftrøret), med en betydelig udvidelse af aortabuen, hæshed, hoste, åndenød. Svimmelhed, besvimelse og kramper er mulige med en skarp sving på hovedet.

Med den overvældende læsion af abdominal aorta (det er mere udtalt end i brystområdet) observeres en ujævn forøgelse af dens densitet under palpation. Når man lytter over det, kan man høre en systolisk murmur på midterlinjen ovenfor eller på navleniveauet. Der er mavesmerter ved forskellige lokaliseringer, forstoppelse på grund af utilstrækkelig blodforsyning til forskellige dele af mave-tarmkanalen. Aterosklerose region split aorta (bifurcatio) fører til udvikling af syndromet Leriche - kronisk blokering af aorta (claudicatio intermittens, kulde og følelsesløshed i benene, atrofi af benmusklerne, impotens, mavesår og nekrose i tæerne, fravær af pulsering i arterierne i fødder, popliteal, og ofte i lårbenet, systolisk murmur over lårbenet i området af den indinale fold).

Aterosklerose af de mesenteriske arterier

Aterosklerose hos de mesenteriske arterier manifesteres af symptomerne på "abdominal pad" og lidelser i fordøjelsessystemet i mave-tarmkanalen. "Abdominal pad" er kendetegnet ved udseendet af skarp paroxysmal smerte i overlivet ved højden af ​​fordøjelsen, som varer 1-3 timer og ligner angina pectoris. Nogle gange kortvarig smerte, stoppede nitroglycerin. Smerten ledsages af oppustethed, hævelse, forstoppelse. I fremtiden kan fedt diarré forbinde 2-3 gange om dagen med rester af ufordøjet mad og ikke absorberede fedtstoffer.

I undersøgelsen af ​​maven bestemmes af membranens højeste stilling, reduktionen eller fraværet af peristaltiske sygdomme, med istikolisk vaskulær støj i overlivet.

Aterosklerose hos nyrene

Hovedsyndromet ved aterosklerose hos nyretarierne er nyre-symptomatisk hypertension, som bliver ondartet, når begge nierarterier er involveret i den aterosklerotiske proces. I urinen er bestemt protein, røde blodlegemer, cylindre. Over webstedet for indsnævring af nyrene har undertiden hørt systolisk murmur.

Aterosklerose i underbenet arterier

Det er klinisk manifesteret af svaghed og øget træthed i musklerne i benene, chilliness og følelsesløshed i benene og syndrom af intermitterende claudikation (alvorlig smerte i benene, når de går, som passerer i hvile). Undersøgelsen bemærkede et fald i lemstemperaturen på lemmerne, laksen, trofiske lidelser (tørhed, hudafskalning, trophic ulcer, gangrene) samt en svækkelse eller manglende puls på bagsiden af ​​foden. Som et resultat af udviklingen af ​​vaskulære læsioner reduceres den afstand, som patienten kan gå uden smerter i benene.

diagnostik

Ved diagnosen aterosklerose anvendes kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder. Biokemiske blodprøver viser en stigning i cholesterol, triglycerider, lipoproteiner, en stigning i atherogenicitet.

Røntgenundersøgelse afslører en fortykkelse, forlængelse og udvidelse af aorta i bryst- og bukområderne. Dataene fra ultralydsfluormetri, reovazo-, oscillo-, plethismo- og sphygmografi viser en formindskelse og forsinkelse af hovedblodflowet i nedre ekstremiteternes arterier. Når angiografi af arterierne i underekstremiteterne og nyrerne markerede indsnævring af deres lumen. Ved anvendelse af isotop renografi kan det konkluderes, at den nyresekretoriske udskillelsesfunktion er svækket ved aterosklerose hos nyretarierne.

Atherosklerose behandling

Behandling af aterosklerose og dens forebyggelse omfatter generelle foranstaltninger til forbedring af kroppen: en afbalanceret kost, kampen mod inaktivitet, rygestop og vægttab.

Taktik for terapeutiske virkninger bør rettes mod mekanismerne for sygdomsudviklingen og først og fremmest ved normalisering af kolesterolmetabolisme: nedsættelse af cholesterolindtag fra mad, nedsættelse af syntesen i legemsceller og øget udskillelse fra kroppen samt forebyggelse af skader på vaskulært endotel (antihypertensiv behandling mv. )..

Diætet hos patienter med aterosklerose bør være lavt kalorieindhold. Reduktion af kolesterol i kroppen opnås ved at reducere fødevarefedt af animalsk oprindelse, inklusion i kosten af ​​vegetabilske fedtstoffer, grøntsager, frugt, vitaminer mv.

Det er muligt at påvirke kolesterol syntese og fedtstof metabolisme lidelser ved hjælp af lipid-normaliserende lægemidler. Til dette formål anvendes kolestyramin, colestipol, questran, kun virker på tarmniveauet; nikotinsyrederivater (niacin, enduracin), som reducerer niveauet af total cholesterol, triglycerider og forøger niveauet af lipoproteiner med høj densitet; de ordineres 1,5-3,0 g pr. dag i 3 doser. Clofibrat, mishleron, bezafibrat ordineret i en dosis på 200 mg 2-3 gange om dagen; Lovastatin, fluvastatin, pravastatin, simvastatin påvirker direkte syntesen af ​​kolesterol, tolereres godt, udpeges 1 gang om dagen, 20-40 mg under middagen. Den gavnlige effekt på vaskulærvæggen blev fundet i angiotensin-konverterende enzymhæmmere, calciumantagonister og østrogener.

I tilfælde af familiære arvelige former for hyperlipidæmi anvendes plasmaferes, immunosorption, carbon sorbenter.

Udover den behandling, som lægen har ordineret for atherosklerose, kan akupressur udføres.

åreforkalkning

Aterosklerose er en fælles progressiv sygdom, som påvirker de store og mellemstore arterier som følge af akkumulering af kolesterol i dem, hvilket fører til nedsat blodcirkulation. I økonomisk udviklede lande er aterosklerose den mest almindelige årsag til morbiditet og samlet dødelighed.

kolesterol er et byggemateriale til væggene i kroppens celler;

Inkluderet i hormoner, vitaminer, uden hvilken normal menneskelig eksistens er umuligt.

lidelser i lipid (fedt) metabolisme;

arvelig genetisk faktor;

tilstand af vaskulærvæggen.

1. Livsstil: - hypodynamien, - misbrug af fede, kolesterolrige fødevarer - personlighed og adfærdsmønstre - stressende karaktertype - alkoholmisbrug - rygning. 2. Arteriel hypertension, arterielt tryk 140 / 90mm.rt.st. og over. 3. Diabetes mellitus, fastende blodglukoseniveau over 6 mmol / l. 4. Hypercholesterolemi (forhøjet kolesterol i blodet). 5. Abdominal fedme (talje størrelse hos mænd over 102 cm og mere end 88 cm hos kvinder).

1. Alder: mænd ældre end 45 selv og kvinder over 55 år eller med tidlig overgangsalderen. 2. Mandlige køn (mænd er 10 år gamle end kvinder for aterosklerose). 3. Tilstedeværelsen af ​​en historie med tidlig aterosklerose i familiens historie. Familiel hyperkolesterolemi med genetisk basis. Myokardieinfarkt, slagtilfælde, pludselig død i nærmeste slægtninge under 55 år gamle mænd og 65 årige kvinder.

Op til 70% af kolesterolet i kroppen syntetiseres i leveren, resten kommer fra mad;

I kroppen er kolesterol ikke i en fri tilstand, men er en del af lipoproteiner (komplekse forbindelser af protein og fedtstoffer), der bærer det gennem blodbanen fra leveren til vævene, men med et overskud af kolesterol - fra vævene tilbage til leveren, hvor overskydende kolesterol anvendes. I tilfælde af krænkelse af denne proces udvikles aterosklerose.

De oprindelige ændringer i væggen af ​​arterier af stor og mellemkaliber forekommer i en ung alder og udvikler sig til fibroadenomatøse plaques, som ofte udvikler sig efter 40 år.

Aterosklerotisk vaskulær sygdom forekommer allerede hos mennesker under 20 år i 17% af tilfældene, op til 39 år i 60% af tilfældene og i 50 år og ældre i 85% af tilfældene.

Midt i arterievæggen trænger kolesterol, fibrin og andre stoffer, som yderligere danner aterosklerotisk plaque.

Under påvirkning af overskydende kolesterol øges pladen, og der er forhindringer for den normale strøm af blod gennem karrene på stedet for sammenbrud.

Blodstrømmen falder, en inflammatorisk proces udvikler sig, blodpropper formes og kan komme ud, med faren for tilstopning af vitale blodkar, stoppe blodets levering til organer.

Aflejringen af ​​kolesterol i arterievæggen ledsages af dens kompenserende udbulning, hvorfor der i lang tid ikke er nogen tydelige symptomer på aterosklerose.

Over tid transformeres den atherosklerotiske plaque fra stabil til ustabil: sprækker og plaque brud opstår.

Blodpropper formes på overfladen af ​​en atherosklerotisk plaque - atherotrombose dannes, hvilket fører til en progressiv indsnævring af karrene. Der er en krænkelse af blodcirkulationen i organer og væv. Der er kliniske symptomer, der er mærkbare for patienten.

Afhængig af lokaliseringen i vaskulærsystemet er aterosklerose grundlaget for sådanne sygdomme:

1. Iskæmisk hjertesygdom (angina pectoris, myokardieinfarkt, pludselig hjertedød, arytmier, hjertesvigt).

2. Cerebrovaskulære sygdomme (forbigående iskæmisk angreb, iskæmisk slagtilfælde).

3. Aterosklerose i underbenet arterier (intermitterende claudication, benkroner og underben).

4. Aterosklerose af aorta.

5. Aterosklerose hos nyrene.

6. Aterosklerose af de mesenteriske arterier (intestinalt infarkt).

Aterosklerose i koronararterierne manifesteres af angina, udvikling af myokardieinfarkt og hjertesvigt. Alle former for koronar hjertesygdom opstår på baggrund af aterosklerose. Kardiale manifestationer af atherosklerose tegner sig for omkring halvdelen af ​​alle aterosklerotiske læsioner.

Aortisk atherosclerose forekommer ofte efter 60 år.

Med aterosklerose i thoracale aorta forekommer der intense brændende smerter bag brystet, der udstråler til nakke, ryg og overliv. Under træning og stress øges smerten. I modsætning til angina pectoris varer smerter i dage, periodisk intensivere og svækkelse. Der kan være en krænkelse af indtagelse, hæshed, svimmelhed, besvimelse.

Aterosklerose i abdominal aorta er præget af mavesmerter, oppustethed og forstoppelse.

I aterosklerotiske læsioner af aorta bifurcationen (det sted, hvor aorta er opdelt i grene) udvikler Leriche syndrom med manifestationer som: intermitterende claudikation, afkøling af underekstremiteterne, impotens, tårets ulve. Den farligste komplikation af aorta-aterosklerose er aneurisme (dissektion) og aorta-brud.

Aterosklerose af de mesenteriske karre er manifesteret af skarpe, brændende, skærende smerter i underlivet under spisning, der varer 2-3 timer, abdominal afstand og unormal afføring.

Aterosklerose hos nyretarierne er karakteriseret ved en vedvarende stigning i blodtrykket, ændringer i urinanalyse.

Aterosklerose i de perifere arterier manifesteres af svaghed og øget træthed i benmusklerne, en følelse af kulde i lemmerne og intermitterende claudikation (smerter i lemmerne vises mens man går og tvinge patienten til at stoppe).

Den primære diagnose af aterosklerose udføres af en praktiserende læge, en familielæge, under en årlig opfølgningsundersøgelse. Måler blodtryk, bestemmer kroppens masseindeks, identificerer risikofaktorer (hypertension, diabetes, fedme).

1. Bestemmelse af niveauet af lipider efter 30 år: - totalt kolesterol (normen er mindre end 5,0 mmol / l); - LDL-kolesterol (normalt under 3,0 mmol / l) - HDL-kolesterol (normalt over 1,0 mmol / l (for mænd) og over 1,2 mmol / l (for kvinder) - Plasm triglycerider (normalt under 1,2 mmol / l) - Total cholesterol / cholesterol ratio HDL (atherogenic indeks - en faktor i udviklingen af ​​hjerte-kar-komplikationer). Lav risiko fra 2,0 til 2,9, mellemrisiko - fra 3,0 til 4,9, høj risiko - mere end 5.

2. Bestemmelse af risikogruppen hos patienter uden kliniske manifestationer af aterosklerose. Det individuelle risikoniveau for patienter kan bestemmes af SCORE-skalaen (systemisk koronar risikovurdering), som kan bruges til at estimere sandsynligheden for dødelige kardiovaskulære hændelser (myokardieinfarkt, slagtilfælde) over 10 år. Lav risiko - 8%.

Hvis der er mistanke om aterosklerotiske ændringer, indikeres en høring af specialister: - en kardiolog (til iskæmisk hjertesygdom) - oculist (aterosklerose af fundus-fartøjerne) - neurolog (cerebral aterosklerose) - nephrologist (aterosklerose hos nyrerne) - Vaskulær kirurg (aterosklerose af karrene i underekstremiteterne, aorta).

Yderligere instrumentelle forskningsmetoder:

Elektrokardiografi, med stresstest, ultralyd i hjertet, aorta.

Angiografi, koronar angiografi, intravaskulær ultralyd. Disse er invasive forskningsmetoder. Identificer aterosklerotiske plaques, lad os estimere den totale aterosklerotiske læsion. Anvendes hos patienter med kliniske manifestationer af atherosklerose (koronar hjertesygdom).

Duplex og triplex scanning. Undersøgelsen af ​​blodgennemstrømning med ultralydbilleddannelse af kar: karotidarterier, abdominal aorta og dets grene, arterier i under- og øvre ekstremiteter. Registrerer aterosklerotiske plaques i arterierne, vurderer tilstanden af ​​blodgennemstrømning i karrene.

Magnetisk resonans billeddannelse. Visualisering af arterievæg og aterosklerotiske plaques.

Livsstilsændring: Stop med at ryge, drikke alkohol, anti-atherosklerotisk kost, stigende fysisk aktivitet. Ved opnåelse af målkolesterolniveauet (totalt kolesterol op til 5 mmol / l, LDL-kolesterol under 3 mmol / l), bør en gentagen undersøgelse udføres mindst 1 gang om 5 år.

Kosten bør varieres i overensstemmelse med patientens kulturelle traditioner. Calorie daglig kost bør være tilstrækkelig til at opnå og opretholde en normal vægt.

Det anbefales at begrænse forbruget af animalske fedtstoffer (smør, fløde, kød, svin) og erstatte dem med vegetabilske fedtstoffer. Dagligt forbrug af friske frugter og grøntsager bør være mindst 400g pr. Dag.

Forbruget af magert kød og fjerkræ uden hud, mejeriprodukter, fedtfattig hytteost, kornbrød, klid, produkter beriget med ω3-umættede fedtsyrer (hav- og havfisk - laks, makrel, tun osv.) Anbefales.

Begrænser forbruget af salt til 6g om dagen, hvilket svarer til 1 tsk. Dieting kan reducere kolesterolniveauer med op til 10%.

Normalisering af kropsmasseindekser.

For at reducere vægten vælges en individuel kost baseret på alder og tilhørende sygdomme.

Fysisk stress i aterosklerose.

Patienter uden kliniske manifestationer af atherosklerose er vist motion i 40 minutter dagligt. Belastningens intensitet skal være 60% af den maksimale hjertefrekvens (beregnet = 220 - alder).

Rygning (aktiv og passiv), som følge af et kraftigt fald i HDL (anti-atherogen lipoproteins klasse), patologiske effekter på vaskulærsystemet, forstyrrelser i blodets rheologiske egenskaber - øges med 20% risikoen for morbiditet og dødelighed fra kardiovaskulære komplikationer. Rygere er 2 gange mere tilbøjelige til at have iskæmisk slagtilfælde end ikke-rygere.

Sikker til alkoholforbrug i sundhed - højst 20-30 ml ren ethanol pr. Dag for mænd og ikke mere end 20 ml pr. Dag - for kvinder, kun til praktisk sunde individer, reduceres dødeligheden fra kardiovaskulære komplikationer. Alkoholforbrug (12-24 g pr. Dag ren ethanol) reducerer risikoen for hjerte-kar-komplikationer (hjerteanfald og slagtilfælde) med 20%, og ved at drikke 5 portioner alkohol (60g om dagen) øges risikoen for hjerte-kar-komplikationer med 65%.

Narkotikabehandling af aterosklerose.

Nikotinsyrepræparater. Fordelen ved disse stoffer - lav pris. For at opnå effekten er der imidlertid behov for store doser på 1,5-3 g pr. Dag, som i form af nikotinsyre tabletter tilgængelige på apoteker udgør 30-60 tabletter på 0,05 g. Når du tager dette antal tabletter, kan du opleve følelse af varme, hovedpine, mavesmerter. Det anbefales ikke at tage nikotinsyre på tom mave og drikke varm te eller kaffe. Nikotinsyre:

effektivt reducerer niveauet af kolesterol og triglycerider i blodet,

øger niveauet af anti-atherogene lipoproteiner med høj densitet.

Imidlertid er en sådan behandling kontraindiceret hos patienter med leversygdomme, da nikotinsyre kan forårsage leverdysfunktion og fed hepatose.

Fibrater. Denne gruppe omfatter stoffer som Gevilan, Atromid, Miscleron. De reducerer syntesen af ​​fedtstoffer i kroppen. De kan også forstyrre leveren og øge dannelsen af ​​gallesten.

Sequestrants af galdesyrer. De binder galdesyrer i tarmene og fjerner dem. Og da galdesyrer er et produkt af kolesterol og fedtstofskifte, reducerer de mængden af ​​kolesterol og fedt i blodet. Disse stoffer omfatter kolestid og cholestyramin. Alle er ubehagelige for smagen, så det anbefales normalt at drikke dem med saft eller suppe. Ved anvendelse af galdesyresekvestranter kan forstoppelse, flatulens og andre lidelser i mave-tarmkanalen forekomme. Derudover kan de interferere med absorptionen af ​​andre lægemidler, så andre lægemidler skal tages 1 time eller 4 timer efter at have taget gallsyrer-sekvestranter.

Statiner. Disse stoffer reducerer kolesterolproduktionen af ​​selve kroppen. Statiner er opnået fra svampe (zokor, mevacor, pravol) eller syntetisk fremstillet (lescol). Disse lægemidler ordineres en gang dagligt om aftenen, da produktionen af ​​kolesterol øges om natten. Effektiviteten af ​​statiner har vist sig ved mange undersøgelser. Desværre kan de også forårsage leverskade.

Det skal huskes, at behandlingen kun kan være så effektiv som muligt, hvis lægeens anbefalinger følges på principperne om sund ernæring og en sund livsstil, og den kirurgiske behandling af aterosklerose er kun behandling af dens forfærdelige komplikationer, som desværre ikke garanterer videre udvikling og progression af sygdommen.

Kirurgisk behandling af aterosklerose.

Med truslen om aterosklerosekomplikationer indikeres kirurgisk behandling, som genopretter arteriel patency (revaskularisering). Ved iskæmisk hjertesygdom udføres stenting eller omgåelse af koronararterierne for at forhindre udviklingen af ​​et hjerteanfald. Ved cerebral aterosklerose udføres carotidstenting for at forhindre udvikling af slagtilfælde. For at forhindre udviklingen af ​​gangre i de nedre ekstremiteter udføres protese reparation af hovedarterierne. Nødvendigheden og omfanget af operationen er etableret af kirurgen (kardiurgirurgi, vaskulær kirurg).

Primær forebyggelse af aterosklerose involverer:

1. Kontrol og opnå målkolesterolniveauet (totalt kolesterol op til 5 mmol / l, LDL-kolesterol under 3 mmol / l). 2. Stop med at ryge, drikke alkohol, tage stoffer. 3. Tilstrækkelig fysisk aktivitet. 4. Normalisering af kropsvægt. 5. Begrænsning af følelsesmæssig overbelastning. 6. Normale blodglukoseværdier. 7. Blodtrykket er under 140/90 mm Hg. 8. Overholdelse af principperne for anti-aterosklerotisk kost.

Foranstaltningerne til sekundær forebyggelse, der tager sigte på forebyggelse af komplikationer af en allerede udviklet sygdom, ud over foranstaltninger af primær forebyggelse omfatter også at tage kolesterolsænkende lægemidler (statiner), antiplateletmidler (acetylsalicylsyre).

åreforkalkning

Aterosklerose har længe været kaldt "svøbe i det XXI århundrede." Aviser, fjernsyn, læger af klassisk og traditionel medicin bliver ikke trætte af at tale om faren for denne sygdom. På trods af alle disse bestræbelser fortsætter hvert år i verden mere end 17 millioner mennesker med at dø af sygdomme i hjertet og blodkarrene. Af disse er 13,2% af dødsfaldene relateret til koronar hjertesygdom og 11,9% som følge af slagtilfælde. Forskere forudser, at i 2030 vil 23 millioner mennesker dø hvert år. For at forstå disse figurers globale karakter er det tilstrækkeligt at sige, at Moskva befolkning er 12 millioner. Men det mest forfærdelige er, at 80% af dødsfaldene kunne forebygges ved rettidig forebyggelse og ved korrekt udvalgte metoder til behandling af aterosklerose.

Usynlig morder

Aterosklerose er en patologisk proces, som påvirker arteriernes vægge og består i akkumulering af lipider i den, væksten af ​​bindevæv og dannelsen af ​​en plaque, som blokerer fartøjets lumen. Overraskende forekommer aterosklerotiske plaques aldrig i venerne.

Aterosklerose i blodkarrene er ikke isoleret af læger i en separat sygdom. Diagnosen skyldes kredsløbssygdomme i forskellige organer, såsom angina, iskæmisk slagtilfælde, cerebral iskæmi.

Forræderi af aterosklerose er i sin usynlige progression for patienten. Ændringer i vaskulaturen forekommer gradvist, og kun når lumen på beholderen overlapper med en atherosklerotisk plaque, forekommer der karakteristiske kliniske manifestationer.

Atherosklerotisk plaqueudviklingsmekanisme

De vigtigste deltagere i dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque er karvæggen og blodlipiderne. En sund arteries væg består af 3 lag: det innerste - endotelet; mellemlange muskelfibre; ydre - adventitia (bindevæv wrapper). I dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques spiller rollen af ​​endotelet og muskellaget.

Kolesterol og triglycerider (resultatet af fordøjelsen af ​​fedtstoffer fra fødevarer) bæres ikke i blod i fri form, men i form af proteinkomplekser, der kaldes lipoproteiner. Der er forskellige fraktioner af liproteiner.

Højdensitetslipoproteiner (HDL) har den mindste størrelse, så de let kan trænge ind og også let forlade vaskulærvæggen, så de ikke deltager i dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque. Størrelserne af molekyler af lavdensitetslipoproteiner (LDL) og meget lav densitet (VLDL) er lidt større end HDL, selv om de er i stand til at trænge ind i arterievæggen, er de ikke mobile nok til at forlade den. De er involveret i udviklingen af ​​aterosklerose.

Der er et direkte forhold mellem indholdet af individuelle lipoproteinfraktioner og risikoen for udvikling af for eksempel koronar hjertesygdom (koronar aterosklerose). Jo højere niveauet af LDL i blodet er, jo højere er risikoen for at blive syg, jo højere koncentration af HDL er, jo mindre sandsynlighed for atherosklerose.

En detaljeret mekanisme til dannelse af plaques ud fra patofysiologisk synspunkt findes i emnet "Atherosclerosis" i Wikipedia. Forenklet, ser pathogenese af aterosklerose ud som dette.

Normalt er endotelet af en arterie absolut glat, ensartet i hele, dets celler er anbragt i et tæt lag, hvorved blodkomponenternes indtrængning trænger ind i beholdervæggen. Men under påvirkning af skadelige faktorer mister endotelceller deres uigennemtrængelighed, og LDL begynder at trænge ind i tykkelsen af ​​endotelet, der gradvist akkumuleres i det. I fremtiden forekommer væksten af ​​arteriens midtermembran, muskelcellerne begynder at migrere til endotelet. Undergår komplekse ændringer, de begynder at syntetisere bindevæv fibre, som bliver grundlaget for en atherosklerotisk plaque. Over tid øges det i størrelse, så det kan blokere lumen af ​​arterien.

Hvem risikerer mest

Som nævnt ovenfor tillader et sundt endothel i arterien ikke, at LDL akkumuleres inde i den. Men i forskellige sygdomme og tilstande sker der skade på det indre lag af arterierne, som udløser den aterosklerotiske plaqueformningsmekanisme. På baggrund heraf identificerede læger risikofaktorer for aterosklerose. Ingen af ​​dem er isoleret, er ikke i stand til at provokere sygdommens indtræden, de handler altid sammen. Disse omfatter:

  • en stigning i niveauet af atherogene lipidfraktioner - kolesterol og LDL - i blodet;
  • højt blodtryk (med en stigning i diastolisk tryk for hver 7 mm over normen øges risikoen for atherosklerotiske ændringer i karrene med 27%);
  • rygning (hos rygere er hjertesygdomme og blodkar observeret 2-3 gange oftere end hos mennesker, der ikke har denne vane);
  • fedme ("fede mennesker" risikerer 2-2,5 gange deres hjerte og blodkar med flere mennesker af normal vægt);
  • diabetes mellitus (hos mænd, der lider af denne sygdom, forekommer kardiovaskulære sygdomme 2-4 gange oftere end i befolkningen, hos kvinder er denne indikator endnu højere - 3-7 gange);
  • stillesiddende livsstil (stillesiddende arbejde);
  • alkoholmisbrug
  • køn (på grund af hormonelle egenskaber hos mænd udvikler aterosklerose 10 år tidligere end kvinder);
  • alder (oftest klinisk manifesteret hos mennesker efter 60 år).

Arvelighed er af stor betydning - patienter, hvis forældre har fået hjerteinfarkt, bliver de syge 2 gange oftere end dem, hvis familie ikke havde denne patologi.

Kliniske manifestationer af aterosklerose

Ifølge graden af ​​obstruktion af blodgennemstrømning gennem arterien er aterosklerose opdelt i ikke-stenotiske og stenotiske.

Nonstenoserende aterosklerose opstår, når beholderens lumen er blokeret med mindre end 50%. Det kan sammenlignes med en udskudt bombe. Det er trods alt praktisk talt ledsaget af kliniske manifestationer, og under normale forhold kan patienten føle sig helt sund. Men med pludselige overbelastninger, for eksempel et skarpt spring i blodtryk, følelsesmæssig oplevelse, fysisk anstrengelse, der kræver øget blodforsyning, modtager organerne (hjerte, hjerne) det ikke på grund af den reducerede aterosklerose i arterielumen. Dette kan forårsage myokardieinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde mod baggrunden af ​​tilsyneladende fuldstændig sundhed.

Stenoserende aterosklerose opstår, når lumen af ​​arterien er blokeret med mere end halvdelen. Dette forårsager en betydelig mangel på blodtilførsel i de berørte organer og giver udpræget kliniske symptomer.

Afhængigt af de berørte blodkar udsender:

  • aterosklerose i aorta
  • hjerte aterosklerose;
  • brachiocephalic arteries eller cerebral atherosclerosis;
  • perifer aterosklerose, herunder vaskulære læsioner af benene
  • renal aterosklerose;
  • mesenterisk atherosklerose, der påvirker tarmkarrene
  • generaliseret eller multifokal aterosklerose.

Generaliseret aterosklerose er samtidig skade på skibene i flere anatomiske områder.

Aortisk skade

Karakteristisk for aortos aterosklerose er brændende smerter på indersiden af ​​brystbenet, som kan sprede sig til nakke, skuldre, ryg, nedre bryst, epigastriske område. I den aterosklerotiske proces i thoracale aorta, stemmehæshed, sværhedsvanskeligheder kan iagttages, og svimmelhed, besvimelse, forbigående forstyrrelser af frivillige bevægelser (parese) er karakteristiske for at påvirke dens bue. Aterosclerose i abdominal aorta udvikler intermitterende claudication, impotens hos mænd, chilliness, blanchering af benene og udseendet af trofasår på fødderne.

Hjertesvigt

Aterosklerose i koronararterierne er det anatomiske og fysiologiske grundlag for koronar hjertesygdomme, hvis separate former er: angina pectoris, myokardieinfarkt og pludselig hjertedød. I hjertet, i de fleste tilfælde påvirkes arterierne i venstre ventrikel, som udfører den primære pumpefunktion og sikrer normal blodcirkulation. Derfor, med kraftigt myokardieinfarkt i dette område er hjertemuskulaturens arbejde stærkt forstyrret, hvilket fører til uundgåelig død.

Skader på cerebral fartøjer

Brachiocephalic stammen, eller brachiocephalic arteries (BCA), er et stort arterielt fartøj, der strækker sig næsten i en ret vinkel fra aorta og forgrener sig ud i de rigtige almindelige carotide og højre subklave arterier. Således leverer den hele hjernen, hovedvævet og det øvre skulderbånd. Den vigtigste biologiske rolle, som disse blodkar spiller, gør atherosclerose af BCA det vigtigste diagnostiske og terapeutiske problem med neurologi.

Kliniske manifestationer vil afhænge af det niveau, hvor aterosklerose hos de brachiocephaliske kar har fundet sted. Nonstenoserende atherosclerose hos brachiocephalic arterier manifesteres af tinnitus, svimmelhed, smertende obsessiv hovedpine, søvnløshed, svækkelse af kortsigtet hukommelse (patienter kan ikke huske hvad der skete i går, men husk godt de hændelser, der opstod for mange år siden).

Stenoserende aterosklerose hos de brachiocephaliske arterier manifesteres ved cerebral trombose med udviklingen af ​​slagtilfælde.

Aterosklerose af carotidarterierne, der manifesterer sig som forbigående iskæmiske angreb (TIA), er særlig farlig i forhold til prognosen. TIA er en akut forstyrret blodcirkulation i hjernen, ledsaget af neurologiske manifestationer, der varer op til 24 timer. Hvis disse lidelser forbliver i mere end 1 dag, foretages diagnosen som et slagtilfælde. TIA ledsages af følgende symptomer: svimmelhed, mulig opkastning, hovedpine, forbigående synsforstyrrelser, tale, svaghed i den ene halvdel af kroppen (parese).

Aterosklerose af de ekstrakranielle regioner i brachiocephalic arterier udvikler sig i den højre subklaveriske arterie, der forsyner hjernebasis, musklerne i skulderen, over ryggen og brystet. De vigtigste kliniske manifestationer er svimmelhed, høretab, ubalance (svimlende gang), hovedpine, synsforstyrrelser, chilliness og følelsesløshed i højre hånd, muskelatrofi i overekstremiet, trophic ulcers, tørre fingrene i fingrene.

Perifer aterosklerose

Aterosklerose af benene er manifesteret af muskelsvaghed, intermitterende claudikation (skarpe smertefulde kramper i kalvemusklerne, der forekommer under gang og passering efter et øjebliks pusterum), chilliness, følelsesløshed i underbenene, trofiske hudlidelser på fødder, ben, indtil gangren udvikler sig.

Renal aterosklerose

Aterosklerose hos nyrene er årsagen til vedvarende nyresygdom.

Mesenterisk aterosklerose

Manifestationer af atherosklerose i tarmens arterier er smerter i navlestregionen 1 time efter at have spist, overtrædelse af afføringen (forstoppelse eller diarré), opkastning, oppustethed. En alvorlig komplikation af aterosklerose i de mesenteriske kar er tarminfarkt.

Diagnostiske metoder

Diagnose af aterosklerose er i nogle tilfælde ikke let, de følgende metoder hjælper med at foretage den korrekte diagnose:

  • generel blod- og urinanalyse
  • biokemisk analyse af blod med bestemmelse af individuelle fraktioner af lipider, glucose;
  • analyse af blodkoagulationssystemet (koagulogram);
  • blodtryksmåling
  • EKG;
  • undersøgelse foretaget af en øjenlæge for at identificere ændringer i fundus
  • Ultralyd i hjertet, blodkar, indre organer og om nødvendigt Doppler-undersøgelse af arterierne;
  • angiografi, herunder elektronstråle og magnetisk resonans.

Komplekset af diagnostiske foranstaltninger afhænger af anatomien af ​​placeringen af ​​aterosklerotiske ændringer.

behandling

Behandling af aterosklerose kan opdeles i 3 store blokke: ikke-medicin, lægemiddel, kirurgisk. Ikke-medicinsk behandling omfatter ernæring i atherosklerose (kost), undgåelse af dårlige vaner, øget fysisk aktivitet og bekæmpelse af stress.

En vigtig rolle i behandlingen og forebyggelsen af ​​kolesterolpladeaflejringer spilles af en diæt i vaskulær atherosklerose. De vigtigste næringsprincipper omfatter: reduktion af fedtprocenten til 30% af det daglige energibehov; udskiftning af animalske fedtstoffer med vegetabilske fedtstoffer; stigning i menuen med friske grøntsager, frugter, grøntsager, rig på kostfiber (gulerødder, æbler); maksimal reduktion i forbruget af fede, mel, sød mad, slik, konfekture lavt salt kost med hypertension; afvisning af alkohol.

Lægemetoder anvendt til behandling af aterosklerose indbefatter anti-lipidlægemidler såsom statiner og fibrater.

Kirurgiske metoder anvendes til udtalt arteriel stenose eller dens fuldstændige blokering med aterosklerotisk plaque. Røntgen endovaskulær dilatation og stentplacering anvendes.

Effektiviteten af ​​profylaktiske foranstaltninger og behandling hos patienter, der er indlagt på hospitalet, afhænger også af sygeplejeprocessen i aterosklerose. En sygeplejerske sørger for pleje af patienter, taler om betydningen af ​​slankekure for atherosklerose, forklarer betydningen af ​​kontinuerlig brug af anti-lipidlægemidler og udfører pædagogisk arbejde blandt patientens slægtninge.

Selvom vaskulær atherosclerose er en kronisk sygdom, kan den holdes under kontrol ved hjælp af tidlige diagnose- og forebyggelsesforanstaltninger, som hjælper med at eliminere risikofaktorer. Rens fartøjer - sundhed i mange år!

åreforkalkning

Aterosklerose er en almindelig kronisk sygdom, som påvirker elastiske og muskulære elastiske arterier, hvilket manifesteres ved dannelse af enkelt- eller multipelfoki af lipidaflejringer (aterosklerotiske plaques) på det indre lag af arterievægge.

ætiologi

Ateroskleros ætiologi og patogenese forstås ikke fuldt ud. Af stor betydning i udviklingen af ​​sygdommen er indflydelsen af ​​generelle og individuelle risikofaktorer. Disse omfatter:

2) alder over 40 år

3) følelsesmæssig stress

4) ateroskleros ugunstige arvelighed

5) arteriel hypertension

11) dyslipidæmi - en stigning i blodets niveauer af atherogene lipider - LDL og VLDL.

For en indirekte vurdering af sandsynligheden for aterosklerose er det såkaldte atherogenesesindeks, som er forholdet mellem LDL (lipid med lav densitet) og VLDL (meget lavdensitetslipoprotein) til HDL (højdensitetslipoprotein). En stigning i dette indeks til 3-3,5 og højere indikerer en høj risiko for aterosklerose.

patogenese

Væsentlig i patogenesen af ​​aterosklerose er skade på det vaskulære endotel. Gennem det beskadigede endotel, trænger LDL og VLDL ind i de dybere lag af arterievæggen, hvor de danner komplekser med glucosaminoglycaner med deltagelse af calciumioner. Disse komplekser akkumuleres i makrofager og glatte muskelceller, hvilket fører til ændringer i deres genom. Celler med et ændret genetisk program stiger i volumen og akkumulerer et intercellulært stof (fibronectin, collagen), som er involveret i den efterfølgende dannelse af en fibrøs plaque. I stedet for plaqueformation er fibrinolytiske og disaggregerende funktioner i endotelet yderligere lokalt svækket, hvilket fører til dannelsen af ​​mikrothrombus og fibrinaflejring.

Emerging atherosclerotic plaques forårsage hæmodynamiske forstyrrelser, der afhænger af deres placering, sværhedsgraden og omfanget af arterielle læsioner. Lokal skade på arterier af lille kaliber medfører forringet lokal blodgennemstrømning. Aterosklerose af arterier af vitale organer forårsager systemiske hæmodynamiske lidelser.

Aterosklerose af store arterier, der udtrykkes i væsentlig grad, fører til ændringer i hjerteproduktion, total perifer vaskulær resistens (OPS) og blodtryk.

Hjerteproduktion med aortosterosklerose stiger normalt, men med aterosklerose i koronararterierne med udviklingen af ​​cardiosklerose tæller derimod.

OPSS ved aterosklerose forbliver på samme niveau, men med generaliseret atherosklerose, når de fleste skibe har aterosklerotiske plaques af stor længde, hvilket reducerer den totale lumen af ​​arterierne, stiger, hvilket forårsager udviklingen af ​​hjertehypertrofi.

Afsættelsen af ​​aterosklerotiske masser i aortas væg og dens store grene fører til et fald i deres elasticitet og dermed til en stigning i systolisk og et fald i diastolisk tryk og et signifikant pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk).

Patologisk anatomi

I aorta og arterierne i de elastiske og muskel-elastiske typer forekommer der successive ændringer, hvilket gør det muligt at skelne adskillige stadier af den aterosklerotiske proces.

Trin I - den dolipide ene - er kendetegnet ved udseendet af fokalændringer i det indre lag af vaskulærvæggen på steder med turbulent blodgennemstrømning: på steder af store skibe og bifurcationer af arterier fra aorta. Mikroskopisk undersøgelse af disse områder af arterievæggen fører til mikroskader af endotelet og de indledende vævsstrukturer. Gennemtrængelighed af de vaskulære endotelceller øges, hvilket observeres under et mikroskop i form af deres hævelse og udvidelse af de intercellulære kanaler. Flad mikrothrombi dannes, som yderligere bidrager til en stigning i permeabiliteten af ​​endotelet. Alle disse ændringer skaber gunstige betingelser for indtrængen i aherogene lipids intima. I første omgang kompenseres disse ændringer af lipolytiske og proteolytiske intima enzymer, som opløser og udskiller metaboliske produkter fra kroppen.

Trin II - lipoidose - opstår, når aktiviteten af ​​anti-aterosklerotiske enzymer er udtømt. I intima af arterier begynder komplekser af apo-B-lipoproteiner med immunoglobuliner og fibrin samt atherogene lipoproteiner med glycosaminoglycaner i det interstitielle væv at akkumulere. Disse processer ledsages af en ændring i aminosyresammensætningen af ​​elastin og hævelse af elastiske fibre, fragmentering af den indre elastiske membran, defibrering og hæmning af intima.

Intima glatte muskelceller begynder at absorbere lipider og omdannes til xantomceller. Under makroskopisk undersøgelse er fede pletter og strimler af hvid eller lysegul farve, der ikke stiger over overfladen, i denne periode synlige på den indre overflade af vaskulærvæggen.

Stage III - stadiet af liposklerose - er præget af udviklingen af ​​unge bindevæv i områder af lipoproteinaflejring. Modning af bindevæv fører til dannelsen af ​​fibrøse plaques.

Trin IV - atheromatose - er karakteriseret ved nedbrydning af lipider, kollagen og elastiske fibre samt muskel- og xanthomaceller i plakzonen. Som et resultat dannes der et hulrum, der indeholder giro-protein detritus (atheromatøse masser) og afgrænses fra beholderlumenet af et lag af bindevæv (plaqueforing).

Det fremadskridende forløb af atheromatose fører til komplicerede læsioner af blodkarrene - hæmninger i plakken, ødelæggelse af dets låg og dannelse af atheromatøse sår. Detritus, der forlader fartøjets lumen fra hulrummet af plakken, kan føre til emboli, og det atheromatøse mavesår tjener som grundlag for dannelsen af ​​blodpropper.

V, er den sidste fase af udvikling af atherosclerose - atherocalcinose reduceret til deponering af calciumsalte i atheromatøse masser, interstitielt stof og fibrøst væv.

Forskellige arterier er underkastet aterosklerotiske ændringer i varierende grad afhængigt af egenskaberne af deres struktur og hæmodynamiske belastning.

I aorta er de komplicerede ændringer og atherocalcinose mere udtalte i sin abdominal del, i stedet for bifurcation, hvor der dannes omfattende parietal thrombi. Hvis den aterosklerotiske plaque er kompromitteret, begynder blod fra karrets lumen at strømme ind i hulrummet, hvilket kan føre til udvikling af en aorta-aneurisme.

I kranspulsårerne er atherocalcinose mere udtalt, hvilket fører til en signifikant stenose af deres lumen.

Fra arterierne, der forsyner hjernen, påvirker oftere de ekstrakranielle områder af carotid- og vertebrale arterier, også oftere i form af stenose.

Klinik og diagnose

Under aterosklerose er der 4 perioder:

1) præklinisk (asymptomatisk), når kun risikofaktorer for sygdommen kan identificeres

2) den latente periode, hvor diagnosen aterosklerose kun kan foretages på grundlag af data fra instrumentale og laboratorieundersøgelser

3) perioden med forbigående iskæmiske lidelser i organerne, når der regelmæssigt forekommer episoder af iskæmisk klinik for dette eller dette organ;

4) perioden for kronisk utilstrækkelig blodtilførsel til organerne (kronisk arteriel okklusion). Atherosklerose på forskellige steder har sine egenskaber ved det kliniske billede og diagnostiske metoder.

Aterosklerose af hjernens arterier

Ofte rapporteret hos personer over 60 år. Denne form for sygdommen indbefatter skade på både de intra- og ekstrakranielle områder af de hvirvel- og indre halsarterier, som føder hjernen.

Tilstedeværelsen af ​​anastomoser mellem ovennævnte såvel som mellem de indre og ydre carotidarterier i lang tid kompenserer for stenosen af ​​en af ​​arterierne, hvilket væsentligt udvider sygdoms latente periode i sådanne tilfælde.

I perioden med forbigående iskæmiske lidelser forekommer symptomer på forbigående fokal dysfunktion af hjerneområder, der leverer blod fra den berørte arteries bækken.

Ved aterosklerose hos hvirvelarterierne er sygdomsforstyrrelser i statik og ganggang (svimlende når man går, ustabilitet i Romberg-stillingen), syn (blinkende sorte fluer eller "gnister" i øjnene) og andre tegn på vertebrobasilar insufficiens mere almindelige.

Iskæmiske lidelser i tilfælde af beskadigelse af stammen eller grenene af den indre halspulsår forekommer periodisk opstået følsomhedsforstyrrelser og bevægelser (op til hemiparese), ofte asymmetriske, samt tab af synsfelter, dysartri. I disse tilfælde kan diagnosen bekræftes ved at detektere tegn på stenose af arterierne, der forsyner hjernen ved hjælp af deres Doppler-ultralyd og angiografi. Indikationerne for denne forskning bestemmes af en neuropatolog.

Kronisk cerebral iskæmi fører til dannelsen af ​​dyscirculatory encephalopathy. Atherosclerose af denne lokalisering er ofte kompliceret af udviklingen af ​​slagtilfælde. Fokale neurologiske lidelser bliver stabile, eller de resterende forbigående forekommer hyppigere og afhænger af indflydelse af provokerende faktorer (udsving i blodtryk, hjerterytmeforstyrrelser, fysisk aktivitet, ændring i kropsposition).

Forstyrrelser i hjernebarkens funktioner øger gradvist: Hukommelse mindskes (især for nylige begivenheder og information), opmærksomhed og intelligens; søvn er forstyrret (karakteriseret ved søvnløshed om natten og døsighed i løbet af dagen), ændrer patientens mentale aktivitet og personlighed sig væsentligt.

Psykiske lidelser kan være akutte, men oftere udvikler de sig gradvist.

De kan forblive uændrede i mange år og tjene som det eneste symptom på aterosklerose, eller de udvikler sig, hvilket fører til udvikling af depression.

Ofte i de første faser af sygdommen er patienter bekymrede over generel svaghed, nedsat præstation, episoder af svimmelhed, ansigts paræstesi, irritabilitet, nedsat koncentration af opmærksomhed. Sommetider kan disse symptomer midlertidigt forsvinde fuldstændigt. I fremtiden begynder uoprettelig gradvis. Angst, usikkerhed, depressiv og hypokondriac reaktioner fremstår og fremskridt. Et psykoorganisk syndrom udvikler sig, karakteriseret ved et fald i aktivitet, en øget grundighed og en "viskositet" af tænkning, svækkelse af hukommelse og manglende evne til at opfatte ny information.

Med udviklingen af ​​cerebral atherosclerose udvikler demens - vedvarende forarmelse af mental aktivitet, som kan forekomme i flere former.

Den nemmeste og mest almindelige type aterosklerotisk demens er lacunar (dysmnesisk). For hendes karakteristiske symptomer er delvis tab af hukommelse, nedsat mental aktivitet, nedsættelse af mental aktivitet, udseende af demens. Men den generelle orientering, personlighed holdninger og selvkritik er i høj grad bevaret.

En mere alvorlig form for aterosklerotisk demens er amnesisk, som er kendetegnet ved grov hukommelsessvigt med desorientering og substitutions konfabuleringer (Korsakoff syndrom).

Ved diffus aterosklerose hos cerebralkarrene hos senile patienter udvikler senilignende demens ofte, svarende til total demens i senil demens.

Sjældne manifestationer af cerebral aterosklerose er akutte, subakutte og kroniske eksogene og eksogene organiske psykoser. De er præget af kortvarig og rudimentær karakter af symptomerne på stupefaction, forekomsten om natten og flere gange. Langsigtede psykoser er mulige, hvor der sammen med stupefaction også er såkaldte overgangssyndromer (amnesisk, affektiv, ekspansiv-konfabulerende) og også psykoser, der er vanskelige for differentiel diagnose: paranoia (herunder jalousi, for eksempel datter til søn), kronisk hallucinose, affektiv psykose, psykose i form af komplekse hallucinatoriske paranoide og hallucinatoriske parafreniske (schizoform) billeder.

I tilstedeværelsen af ​​psykotiske lidelser skal patienten konsultere en psykiater, som gør diagnosen og bestemmer patientens taktik, herunder indikationerne for indlæggelse.

Aterosklerose i koronararterierne

manifesteres af iskæmisk hjertesygdom, som er karakteriseret ved angina og myokardieinfarkt.

Aterosclerose af aorta

opstår som regel tidligere og morfologisk mere udtalt end aterosklerose af andre lokaliseringer. I den latente periode kan den diagnosticeres ved hjælp af ultralydmetoder og i henhold til røntgenundersøgelse af brystet og maven. Samtidig kan ekspansion og forlængelse af en aorta, konsolidering af dets væggene, afsløre forekomst af forkalkningssteder.

Tydelige kliniske tegn på aortisk atherosclerose forekommer først i en alder af 60-70 år. Disse omfatter en stigning i systolisk blodtryk med et fald i diastolisk. Andre symptomer bestemmes af den overvejende lokalisering af den aterosklerotiske proces i thorax- eller abdominal aorta.

Ved aterosklerose i thoracale aorta er sjældne, men karakteristiske symptomer på kærlighed aortalgi og det såkaldte aortabogsyndrom - svimmelhed, ortostatisk besvimelse, forbigående hemiparesis, epileptiforme anfald under skarpe sving i hovedet. Men oftere er der ingen klager.

Med udviklingen i thorax aorta aneurisme kan tegn på kompression af spiserør og nerverstammer forekomme - sværhedsbesvær, hæshed, anisocoria.

Med en udtalt atherosklerotisk proces under undersøgelse af patienten bestemmes forstærkningen af ​​den apikale impuls og udvidelsen af ​​grænserne fra hjertet til venstre. Auscultation II tone over aorta styrkes, accentueret, ofte systolisk murmur høres, stigende efter træning.

Aterosclerose i abdominal aorta er normalt mere udtalt end i brystområdet. Det manifesteres af udvidelsen og stivheden af ​​aortas vægge, udviklingen af ​​store aneurismer, som kan bestemmes ved palpation af underlivet. Sommetider i den epigastriske region i fremspringet i abdominal aorta kan systolisk murmur høres. Kliniske symptomer på aterosklerose i abdominal aorta kan være sekretorisk bugspytkirtelsufficiens (tegn på diabetes), lidelser i sekretoriske og motoriske funktioner i mave-tarmkanalen.

Aterosklerose af de mesenteriske arterier

manifesteret af dysfunktion i mave-tarmkanalen (den såkaldte iskæmiske abdominal visceropati).

Nederlaget for den øvre mesenteriske arterie fører til atrofiske processer i maven, karakteristisk for ældre og ældre, dannelsen af ​​trofiske mavesår. Intestinal iskæmi i aterosklerose hos de mesenteriske arterier manifesteres af dens dyskinesi, oftere i form af hypokinesi og hypotension (op til udvikling af dynamisk tarmobstruktion). Lang og alvorlig intestinal iskæmi fører til metaboliske forstyrrelser i tarmvæggen, dysbiose, hypovitaminose og udmattelse.

Sådanne patienter klager over tyngde i epigastrium, oppustethed, stikkende smerter i maven, kvalme og hævelse, der opstår 2-4 timer efter et måltid, forstoppelse, vægttab, mangel på appetit, generel svaghed, nedsat præstation.

Aterosklerose hos nyrene

manifesteret af nedsat nyrefunktion, forhøjet blodtryk, ændringer i cellens og proteinsammensætningen af ​​urin, hvis sværhedsgrad afhænger af graden og omfanget af stenose.

Når stenose af en lille grad af nyresygdom kan forekomme kun proteinuri, erytrocyturi og cylindruri. Med en signifikant indsnævring af en nyrearteri forekommer der en vaskulær renal arteriel hypertension, som langs kurset ligner den godartede form af hypertensive sygdomme, men med vedvarende ændringer i urinen og en mere udtalt stigning i diastolisk blodtryk.

Med en kraftig indsnævring af begge nyres arterier bliver ateroskleroseforløbet maligne.

Af de instrumentelle undersøgelser er det mest informative aortografi med kontrasterende nyretarier.

Pulmonal aterosklerose

er meget sjælden og kun i sygdomme, der opstår ved hypertension af lungecirkulationen. Det manifesteres af en skarp diffus cyanose, symptomer på svær lunghypertension og lungehjerte. Udviklingen af ​​pulmonal atherosclerose gør lunghypertension irreversibel og fører til hurtig invaliditet og død af patienter.

behandling

Behandling af den aterosklerotiske proces har flere hovedretninger: intensivering af det generelle metabolisme, korrektion af kropsvægt, behandling af endokrine patologi; eliminering af hypercholesterolemi associeret med LDL og VLDL og deres ubalance med HDL; virkninger på vascularvægens metabolisme og blodenzymsystemets tilstand, rettet mod aktiveringen af ​​lipolyse og fibrinolyse og svækkelsen af ​​blodpladeaggregering. Intensivering af det generelle metabolisme omfatter primært anvendelsen af ​​klinisk ernæring og fysisk terapi. Medicinsk ernæring for atherosclerose bør være forskellig, rig på proteiner, men med en begrænset mængde animalske fedtstoffer og kolesterolrige fødevarer (såsom æggeblomme, fede kød) samt bordssalt og let fordøjelige kulhydrater (sukker). Anbefalet cottage cheese og andre mejeriprodukter, fedtfattige fisk, grøntsager, frugter, især rige på kostfiber (kål, gulerødder, rødder osv.). Det er nødvendigt at bruge produkter, der indeholder flerumættede fedtsyrer: vegetabilske olier samt fisk af fedtfattige sorter (sardiner, laks osv.).

Lægemidler, hvis anvendelse tillader at eliminere tilstanden af ​​hypercholesterolemi og normalisere lipidmetabolisme, kan virke ved to mekanismer: de forstyrrer enten absorptionen af ​​kolesterol i mavetarmkanalen, ændrer dets interaktion med galdesyrer (cholestiramin, colestipol, epomediol osv.) Eller syntese i leveren (cetamiphen og clofibrat). Effektivere er stoffer fra gruppen af ​​statiner - simvastatin, lovastatin. Hos patienter med arvelige former for hyperlipidæmi (familiær hyperkolesterolemi) anvendes sorptionsmetoder til at rense plasmaet fra overskydende kolesterol.

Blandt indflydelsesmåden på vaskulærvæggenes metabolisme og egenskaber anvendes nikotinsyre og parmidin mere ofte. Ud over direkte påvirkning af det vaskulære endotels metaboliske processer aktiverer de fibrinolyse og blodplade-disaggregation, hvorved den yderligere skadelige virkning af mikrothrombi på vaskulærvæggen elimineres. Nikotinsyre kan også sænke blodkolesterolet. Også for de inhiberende virkninger på trombocytaggregation er pentoxifyllin ordineret (tabletter på 0,4 g).

Fysisk terapi og spa behandling er kun foreskrevet for visse indikationer.

forebyggelse

Forebyggelse af aterosklerose sker også primært og sekundært. Primær forebyggelse tager sigte på at eliminere risikofaktorer for atherosklerose og kan være personlig og masse. Massebekæmpelse af sygdommen udføres på hele statens skala og omfatter foranstaltninger til miljøbeskyttelse, forbedring af byer, støjreduktion i byer og virksomheder, propaganda af idræt og sport blandt befolkningen. De vigtigste foranstaltninger til personlig forebyggelse af sygdommen omfatter rygestop, regelmæssig fysisk uddannelse, korrekt arbejdstilstand og hvile med tilstrækkelig søvn, en afbalanceret kost og reduktion af overvægt.

Vigtigt i forebyggelsen af ​​aterosklerose er rettidig behandling af sygdomme, der bidrager til dens udvikling: hypertension, hypothyroidisme, diabetes, arvelige lidelser i lipidmetabolisme.

Sekundær forebyggelse af aterosklerose har til formål at forhindre udviklingen af ​​sygdoms komplikationer. Det omfatter alle foranstaltninger af individuel primær forebyggelse, samt terapeutisk ernæring, fysioterapi, medicinsk terapi, spa behandling og fysioterapi og om nødvendigt kirurgiske behandlingsmetoder.