Beskrivelse af patogenesen af ​​aterosklerose

Ateroskleros patogenese er en ret kompleks patologisk proces, hvor et stort antal faktorer er involveret. Desuden udvikler patologi sig i flere faser, hvilket er en naturlig konsekvens af hinanden.

Men før man taler om patogenese, er det nødvendigt at forstå, hvad aterosklerose er, og hvilken trussel det fører til patientens liv.

Hvad er aterosklerose?

Aterosklerose er en kronisk sygdom, der er karakteriseret ved aflejring af kolesterol og fedt i blodkarrene, hvilket negativt påvirker blodcirkulationen.

Som følge af akkumuleringer i væggene i vaskulært kolesterol og fedt begynder plaques at blive dannet i dem, som igen dækker lumen. I alvorlige tilfælde kan disse plaques briste, som det koagulerbare system giver et passende svar til - det danner en blodprop, som helt kan blokere lumen, hvilket forårsager processen med organernes død eller deres dele, som modtog næringsstoffer gennem det skadede fartøj. Denne tilstand er hovedårsagen til akut myokardieinfarkt.

Denne sygdom er en af ​​de mest almindelige blandt menneskeheden. I dag har næsten hver anden person i alderen 40 til 70 år denne patologi. Det er også værd at bemærke, at det er aterosklerose, der bliver årsagen til øget dødelighed i udviklede byer.

Patogenese og årsager til aterosklerose

Ateroskleros patogenese gennemgår en række processer, hvis udvikling er påvirket af en sygendes livsstil. Aterosklerose er ikke en uafhængig sygdom, men det er som regel en følge af at spise fede og kalorieholdige fødevarer, der i sin sammensætning indeholder farlige fedtstoffer, der er opdelt i en menneskekrop i lavt og meget lavdensitets lipoproteiner. Det er disse stoffer, der er deponeret i intima (indre foring af blodkar).

Alle 3 faser af aterosklerotisk plaque formation

Ud over alt dette er faktorer som:

  • tobaksmisbrug
  • alkoholmisbrug
  • diabetes;
  • hypertension;
  • eventuelle ændringer i blodsammensætning osv.

I de første faser af sygdommen er asymptomatisk, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere. Symptomernes manifestation begynder fra det øjeblik, hvor fartøjets lumen er betydeligt indsnævret, og forsyningen af ​​næringsstoffer sænker ned, på baggrund af hvilke tegn på iskæmi hos det fodrede organ fremkommer.

I første omgang forekommer ændringer i indholdet af lipoproteiner i blodniveauet i patientens blod, det vil sige, at deres antal stiger betydeligt. Derefter er der en ændring i sammensætningen af ​​lipoproteiner, som de begynder at oxidere, når antioxidantsystemet er mangelfuldt, og når blodglukoseniveauet stiger.

Efter alle disse ændringer forekommer endoteldysfunktion, som spiller en stor rolle i patogenesen af ​​aterosklerose. Hvorfor disse ændringer opstår, forskere har endnu ikke etableret, men deres betydning i dette tilfælde er høj.

Patogenesen af ​​sygdommen ledsages af den mest alvorlige form, hvor ikke kun kolesterol og farlige fedt akkumuleres i blodkarens vægge, men også processen med kaliumsaltaflejring finder sted. Og med denne betingelse betyder behandling kun kirurgisk indgreb.

Diagnose af aterosklerose

Atherosklerose diagnosticeres ved at tage en biokemisk blodprøve og en ultralyd, som vurderer tilstanden hos de fleste blodkar.

Biokemisk analyse af blod afslører evnen til at frigive overskydende kolesterol af væggene i blodkar og evaluere kolesterol i dem, hvilket muliggør behandling med passende medicin.

I mangel af en patologisk proces er følgende normen:

Aterosklerose: etiologi, patogenese, stadier, resultater

Aterosklerose er en langsomt progressiv sygdom, som påvirker store og mellemstore muskulære arterier og store elastiske arterier, der er karakteriseret ved overdreven deponering af proteinlipidmasser i blodkarernes intima, proliferation af glatte muskelceller og en stigning i ekstracellulær matrixvolumen.

ætiologi

Risikofaktorerne for aterosklerose kan opdeles i to grupper: fatale og undgåelige.

Uoprettelige risikofaktorer:

• alder (over 40 år for mænd og 55 år for kvinder)

• arvelig disposition: forværret familiehistorie (tidlig påbegyndelse af aterosklerose hos nære slægtninge).

Støtteberettigede (potentielt kontrollerede) risikofaktorer:

• dyslipidæmi - nedsat blodlipidprofil;

• hypodynamien (nedsat fysisk aktivitet)

Overvægt og fedme

• hormonforstyrrelser, herunder diabetes

• postmenopausal østrogenmangel hos kvinder

• neurogene lidelser (psykomotional stress).

Risikofaktorer såsom diabetes mellitus eller arteriel hypertension kan betingelsesmæssigt betragtes som berettiget til grunden til, at ved en korrekt behandling af disse sygdomme kompenserer nedsat funktion og deres rolle i udviklingen af ​​aterosklerose bliver minimal.

Overvej de enkelte risikofaktorer for aterosklerose mere detaljeret.

Aterosklerose aldersfaktor

Det vides at risikoen for atherosklerose stiger med alderen. For mænd er dette over 40 år, for kvinder - 50-55 år. I en ung alder er der i en signifikant mængde til stede i blodkärlens væg, let genanvendelige phospholipider, godt depolymeriserede syre mucopolysaccharider (især hyaluronsyre) og scleroproteiner (collagen).

Alle disse stoffer er aktivt involveret i metabolisme, hvilket giver vævsmelasticiteten og evnen til hurtigt at reagere på forskellige ændringer. Med alderen falder antallet af phospholipider, blandt syrens mucopolysaccharider øges andelen af ​​chondroitinsulfater, hvilket bidrager til fortykkelsen af ​​vaskulærvæggen.

I mellemlaget akkumuleres det chromotrope stof af mucoid natur, hvor antallet af scleroproteiner øges. Kollagen bliver dårligt ekstraherbart. Endotelets følsomhed til mekanisk stress stiger, der er en udvidelse af subendotelialaget.

I fartøjernes intima forekommer specielle muskelceller, som er karakteriseret ved placeringen af ​​myofibrillerne langs cytoplasmaets periferi. I disse celler akkumuleres proteinforbindelser.

Endvidere begynder ændringer i blodlipidprofilen (dyslipidæmi), der betragtes som en separat risikofaktor, at udvikle hyppigere i en ældre alder.

Aldersfaktoren og de relaterede ændringer i strukturen og funktionen af ​​arterievæggen samt ændringer i blodlipidspektret kan imidlertid ikke betragtes som de vigtigste etiologiske faktorer for aterosklerose. De forudsætter kun dens udvikling.

Arvelig disposition

Arvelige faktorer kan påvirke udviklingen af ​​aterosklerose som følge af genetisk bestemte ændringer i aktiviteten af ​​en række enzymsystemer. Dette bekræftes især ved forsøg, hvor aterosklerose blev forsøgt at inducere kolesterol i store mængder hos dyr.

Hos rotter udvikler denne patologiske proces ikke, da den enzymatiske aktivitet af de vaskulære vægge i dem er meget høj. På kaniner er der derimod en meget hurtig ophobning af kolesterol i arteriens væg. Det skal imidlertid understreges her, at det i dette tilfælde ikke handler om atherosklerose, men kun en overtrædelse af lipidmetabolisme, hvilket fører til overdreven deponering af kolesterol.

Den arvelige karakter af aterosklerose bekræftes også ved forekomsten af ​​en sygdom som essentiel familiel hypercholesterolemi (familiær xanthomatose), hvor der er en medfødt genetisk bestemt defekt i de enzymsystemer, der er ansvarlige for cholesterolmetabolisme. I dette tilfælde udvikler en række medlemmer af samme familie fra barndommen hurtigt progressiv alvorlig atherosklerose.

rygning

Blandt de undgåelige risikofaktorer bør tobak rygning (nikotin afhængighed) sættes i første omgang. Således bliver risikoen for atherosklerotisk vaskulær læsion dobbelt så høj, selv med moderat forbrug af nikotin (op til 15 cigaretter om dagen).

Fysisk inaktivitet

Utilstrækkelig fysisk aktivitet, som er blevet et af menneskehedens alvorligste problemer. I den moderne verden virker den som en separat risikofaktor for aterosklerose. Mangel på motion fører til ændringer i metabolisme, herunder lipidmetabolisme, som spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​denne sygdom.

Overvægt og fedme

Talrige kliniske observationer viser at aterosklerose "går hånd i hånd med fedme." Forholdet mellem disse to stater er illustreret af følgende erklæring: Atherosklerose kan udvikle sig uden fedme, men der er ingen fedme uden atherosklerose. Med fedme øges antallet af triacylglyceridniveauer i blodet normalt.

Andre ændringer i blodets lipidspektrum synes at bidrage til udviklingen af ​​aterosklerose. Det skal dog bemærkes, at overvægt og fedme kun fører til lignende ændringer i lipidmetabolisme, når de når en vis alder.

Endokrine lidelser

Forringet funktion af de endokrine kirtler har en signifikant indflydelse på patogenesen af ​​den aterosklerotiske proces. Så i diabetes begynder atherosclerose at udvikle sig mere intensivt. Dette skyldes især det faktum, at insulinmangel fører til øget syntese af endogent kolesterol.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​aterosklerose er også spillet af hypothyroidisme. Det er kendt, at skjoldbruskkirtelhormoner øger lipolysens aktivitet. Med en mangel på disse hormoner kan hæmning af lipolyse forekomme, hvilket vil medføre en krænkelse af lipidmetabolismen som helhed og som følge heraf udviklingen af ​​dyslipidæmi.

Forstyrrelser af fedtstofskifte kan skyldes dysfunktion af andre endokrine organer: hypofysen, kønkirtlerne osv.

Neurogene lidelser (psykomotional stress)

I udviklingen af ​​aterosklerose spiller denne faktor en meget vigtig rolle. Atherosklerose betragtes i øjeblikket med fuld begrundelse i en række såkaldte civilisationssygdomme, en betingelsesmæssigt udmærket gruppe af sygdomme, der har bredt spredt sig i verden i det 20. århundrede. og i begyndelsen af ​​XXI århundrede. og forbundet med en stigning i livets tempo, hvilket forårsager den hyppige forekomst af psyko-følelsesmæssig stress.

Ifølge statistikker fra Verdenssundhedsorganisationen, i lande med høj industriproduktion bliver aterosklerose dødsårsag flere gange oftere end i lande med udviklingsøkonomier. Dette skyldes, at belastningen på nervesystemet hos mennesker direkte involveret i forskellige områder med nyttig aktivitet stiger betydeligt på baggrund af videnskabelige og teknologiske fremskridt.

Talrige eksperimentelle og kliniske undersøgelser bekræfter rollen af ​​kortisk neurose ved starten og efterfølgende udvikling af den aterosklerotiske proces.

Det er også bemærket, at aterosklerose er mere almindelig blandt byboere end blandt landboere, såvel som blandt personer, der beskæftiger sig med mentalt arbejde end fysiske.

En af de mekanismer, hvormed neurogene lidelser påvirker vaskulærvægets tilstand, er en krænkelse af vaskulærets trofisme, som skyldes en langvarig neurogen spasm i vasa-vasorumet - små fartøjer, der leverer arterievæggen. Denne mekanisme kan også forbedres ved effekten af ​​et overskud af catecholaminer, som er typisk for stressfulde situationer. Som følge af disse virkninger forstyrres metaboliske processer i vaskulærvæggen, hvilket skaber forudsætninger for udviklingen af ​​den aterosklerotiske proces.

Hvad angår sådanne risikofaktorer som arteriel hypertension, dyslipidæmi, postmenopausal østrogenmangel og homocyteinæmi spiller de en direkte rolle i patogenesen af ​​aterosklerose og vil derfor blive diskuteret i næste afsnit.

patogenese

Predisponerende mekanismer

Ifølge moderne begreber skyldes udviklingen af ​​aterosklerose en kombination af to hovedprocesser, der bidrager til forstyrrelsen af ​​normal lipid og proteinmetabolisme i arterievæggen:

• ændring (skader) af arterievæggen og den efterfølgende langvarige betændelse;

• dyslipidæmi - ændring i blodlipidprofilen.

dækafgrøder

Ændring af arterievæggen kan skyldes følgende faktorer:

• arteriel hypertension, hvor arterielvæggen på steder med bifurcation undergår kronisk forøget skærebelastning, hvilket resulterer i, at endoteldeququation sker konstant;

• rygning, der bidrager til vaskulær spasme, blodpladeaggregering samt øget produktion af cytokiner, der understøtter inflammation;

• infektiøse agenser som chlamydia pneumoniae og cytomegalovirus, der tilhører familien herpesviridae - disse mikroorganismer kan have en direkte cytopatisk effekt, samt forbedre blodpladeaggregeringen og initiere et immunrespons, hvilket resulterer i skade på endotelet;

• homocysteinæmi (forhøjet niveau af aminosyrehomocystein i blodet) er en faktor, der bidrager til den overdrevne dannelse af frie oxygenradikaler, som også beskadiger vaskulærvæggen; derudover forbedrer homocystein oxidationen af ​​lipoproteiner med lav densitet og proliferationen af ​​vaskulære glatte muskelceller. For at opretholde normale niveauer af homocystein i blodet kræves vitaminer Bg, B12 og folinsyre, som er involveret i udnyttelsen af ​​denne aminosyre. Skader på endotelet i arterierne betragtes i øjeblikket som en udgangsfaktor i udviklingen af ​​aterosklerose.

dyslipidæmi

Dyslipidæmi - en ændring i blodlipidprofilen, der er karakteriseret ved en stigning i total cholesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL), meget lavdensitetslipoprotein (VLDL) og en nedgang i højdensitetslipoprotein (HDL). Kolesterol og andre lipidmetabolitter, der er hydrofobe stoffer, kan kun transporteres med blod under betingelse af dannelsen af ​​særlige transportsystemer - lipoproteiner, som indeholder proteiner i deres struktur, som giver opløselighed i vand.

Der er flere typer lipoproteiner:

• LDL - transporterer kolesterol fra leveren til væv og vaskulære vægge;

• VLDL - transporttriglycerider, phospholipider og kolesterol fra leveren til væv, indeholder mindre kolesterol end LDL;

• APVP - transporterer kolesterol fra væggene i blodkar og væv til leveren.

Når man overvejer patogenesen af ​​aterosklerose, er lipoproteiner normalt opdelt i to grupper: atherogene, dvs. bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose (LDL og i mindre grad VLDL) og anti-skjoldbruskkirtlen (HDL).

Imidlertid bør man huske på, at lipoproteiner udviser aterogene / antiatherogene egenskaber, når deres normale blodniveauer ændrer sig og, vigtigst af alt, kun mod baggrunden for ændring og inflammation i arterievæggen.

I klinisk praksis er det mest tilgængelige indeks, der afspejler tilstanden af ​​lipidprofilen, niveauet for total cholesterol. Normalt er det 3,9-5,2 mmol / l. Patienter med en samlet cholesterolkoncentration på 5,2-6,76 mmol / l udgør en "moderat risikogruppe" for aterosklerose; hypercholesterolemi (over 6,76 mmol / l) indikerer en høj risiko.

Østrogener har en normaliserende effekt på østrogen-fosfosigiallysin-indekset, hvilket forhindrer udviklingen af ​​dyslipidæmi blandt kvinder i fertil alder. I postmenopausale kvinder og hos mænd er denne forsvarsmekanisme fraværende.

Mekanismer for aterosklerotisk vaskulær skade

Først og fremmest bør det bemærkes, at transporten af ​​cholesterol i vaskulærvæggen og fagocytosen af ​​dens overskud af makrofager er en normal proces. Under normale forhold indfanger makrofager imidlertid en begrænset mængde kolesterol og forlader derefter arterievæggen.

Ved udvikling af aterosklerose gennemgår LDL peroxidation med deltagelse af reaktive oxygenarter, der omdanner til "modificeret" LDL, som er i stand til at akkumulere i makrofager i store mængder. Som et resultat dannes der såkaldte skumceller. Desuden ødelægges skumcellerne. På samme tid ophobes lipidproteinmasser, der kommer fra dem, i det subendoteliale lag af arterien. Lipider deponeres både inde i cellerne (makrofager og glatte muskelceller) og i det ekstracellulære rum.

På den anden side frigiver aktiverede blodplader-makrofager og celler, der udgør vævemuren, emissioner, der stimulerer migrering af glatte muskelceller i intima.

Aktiverede makrofager udskiller også cytokiner, der fremmer migrering af T-celler og monocytter i intima, samt stimulerer produktionen af ​​vækstfaktorer (forårsage proliferation af glatte muskelceller) og syntesen af ​​aktive oxygenformer (oxider LDL). Glatte muskelceller begynder at proliferere og producere kollagen, som danner grundlaget for bindevævskapslen af ​​en atherosklerotisk plaque.

Stadier af aterosklerose

1. Dolipid stadium. Det er præget af ændring og betændelse i arterievæggen og udvikling af dyslipidæmi. Der er imidlertid ingen synlige morfologiske tegn på atherosklerose.

2. Lipoidose. I intima deponeres lipid-proteinmasser, begynder den sclerotiske proces.

3. Liposklerose. Aterosklerotisk plaque er dannet: akkumuleringen af ​​lipidproteinmasser fortsætter med samtidig udvikling af bindevæv.

4. Atheromatose. På dette stadium er plakken en tæt bindevævskapsel fyldt med detritus, hvilket er et nedbrudsprodukt af lipider og proteiner.

5. Atheralcinose. Der er en deponering af calciumsalte i plakaten.

6. Atheromatøst sår. Plaqueens skal bliver meget tynd, plakkesårene, og dets indhold kommer ind i blodbanen.

Resultat af aterosklerose

1. Artery stenose.

2. En brud eller overflade erosion af en aterosklerotisk plaque skabende tilstande for udvikling af trombose (den hyppigste mekanisme for begyndelsen af ​​akut myokardieinfarkt).

3. Reducere styrken af ​​vaskulærvæggen, hvilket forårsager udviklingen af ​​aneurysmer med risiko for deres efterfølgende brud.

4. Disintegration af aterosklerotisk plaque, ledsaget af adskillelsen af ​​små fragmenter, som således bliver til embolier. Sidstnævnte overføres gennem blodstrømmen til arterier af en mindre kaliber, og blokerer dem, forårsager vævs-iskæmi.

Ateroskleros rolle i patologien i det kardiovaskulære system

I aterosklerose påvirkes de følgende arterier oftest (angivet i faldende rækkefølge):

• popliteale og femorale arterier

• indre halspulsårer

• cerebral arterier (især cirklen af ​​Willis).

Aterosklerose er den mest almindelige årsag til følgende patologiske tilstande:

• akut myokardieinfarkt (i 95% af tilfældene)

• akut cerebrovaskulær ulykke (cerebral infarkt)

• okklusion af arterierne i mesenteriet

• gangrene i underekstremiteterne

De første fire afsnit angiver de betingelser, hvor aterosklerose er årsagen til lokaliseret fortykkelse af vaskulærvæggen, som følge heraf deres lumen falder og som følge heraf fører patensen til udviklingen af ​​iskæmi. En anden mekanisme af iskæmi er forbundet med den kendsgerning, at aterosklerose ofte initierer dannelsen af ​​blodpropper.

Åreforkalkning. Ætiologi. Risikofaktorer. Pathogenese af aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

åreforkalkning - systemisk sygdom, der påvirker de elastiske arterier (aorta, iliac-kar) og muskulatur (koronar, carotider, intracerebrale arterier i øvre og nedre ekstremiteter). En aterosklerotisk plaque er dannet, hvilket er en trussel mod menneskeliv, da plaqueen er i det væsentlige et fremmed substrat, der ligger i fartøjets lumen og stiger i størrelse over tid, som følge heraf kan det tilstoppe okklusion eller komme væk og gå væk med strøm blod i ethvert organ, hvis i hjernen, så er der et slagtilfælde, hvis i hjertet er der et myokardieinfarkt mv.

Eterologi af aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sygdom.

Risikofaktorer kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Ikke-modificerbare risikofaktorer er noget, som vi ikke kan påvirke.

modificerbare:
1) rygning er den farligste faktor. Når rygning opstår, forårsager den forbedrede syntese af NO vasokonstriktion - GM spasmer i blodkarrene, som alle fører til nedsat mikrocirkulation - generelt fører det til skade på endotelet.

2) hyperlipoproteinæmi - det vil sige et forhøjet blodkolesterolniveau på mere end 5 mmol / l, LDL (lavdensitetslipoprotein) mere end 3 mmol / l. Deres konstante indhold i blodet fører til deres deponering, og de er grundlaget for AU plaque.

3) arteriel hypertension.

6) hypodynamien (stillesiddende livsstil)

8) ukorrekt ernæring

9) hypothyroidisme (hvor der er en metabolisk lidelse, som er et gunstigt miljø for AU)

10) alkoholmisbrug

-køn (mænd er mere modtagelige overfor AS, fordi kvinder har østrogen, som har anti-atherosklerotisk virkning, og manlig testosteron har ikke denne egenskab. Efter 40 år, når overgangsalderen opstår, bliver kvinder mere sårbare på grund af et fald i niveauet af østrogen i blodet).

Foreslog mange teorier om udvikling af aterosklerose, blandt hvilke de mest almindelige er følgende:

  • Virusteori (herpesvirus)
  • arvelighed
  • Afbrydelse af koagulationssystemet
  • Immunsystemet lidelser
  • Godartet tumor
  • Disorders of lipid metabolism and damage to endothelium - ENDOTHELIAL THEORY.

Den sidste af disse teorier dominerer i øjeblikket.

patogenese ENDOTHELIALTEORIEN.

Bundlinjen er bruddet på integriteten af ​​endotelet, hvor de vigtigste skadelige faktorer er carbonmonoxid, der kommer ind i blodbanen under rygning, hypertension og dyslipidæmi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarve og er en præklinisk fase.

Periode 2 - fibrøs plaque er den kliniske fase (hæmodynamisk signifikant).

Periode 3 - plaqueens brud.

Kliniske manifestationer af aterosklerose.

  • Dyslipidemi syndrom - baseret på laboratorieparametre af blodplasma lipidparametre (niveauet af kolesterol, LDL og TG vurderes), de bør øges.

-den optimale værdi er ikke mere end 5 mmol / l;

-normal værdi - højst 1 mmol / l;

-den optimale værdi er ikke mere end 2 mmol / l;

  • Fiberbetændelsessyndrom.

Clinic of fibrous plaque syndrome afhænger af graden af ​​udslettning af arterien, lokalisering og stabilitet af plakken. Karakteriseret hovedsageligt ved nederlag af visse arterielle pools:

- hvis læsionen af ​​koronararterierne - koronar insufficiens, manifesteret koronararteriesygdom

- hvis der er en læsion af cerebrale arterier, så et slagtilfælde

- skader på lemmerne - intermitterende kromat

- skade på de mesenteriske skibe - intestinalt infarkt mv

Vi diagnostiserer dette syndrom klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyder direkte undersøgelse af patienten ved palpation af de tilgængelige arterier: karotid, stråling, skulder osv. Vi palperer symmetrisk, det er nødvendigt for sammenligning. Påvisning af asymmetri kan være i form af en svækkelse eller endog forsvinden af ​​pulsationen. Hvis skibet ikke kan palperes (stigende aorta, nyretarier), så lyt med et stetoskop - auskultation, kan der være en systolisk murmur.

Instrumentdiagnostik: ultralyd, kontrast vaskulær undersøgelse. På nuværende tidspunkt er det muligt at foretage en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, som giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden af ​​den fibrøse plaque.

  • Syndrom af ydre manifestationer af dyslipidæmi. Xanthelasma af øjenlågene, lipoidbue af hornhinden, hud og sene xanthomer på hændernes yderflader.

Behandling af aterosklerose.

Det er nødvendigt at starte behandlingen med afslutning af rygning, alkohol, begynde en aktiv livsstil, opretholde psykologisk komfort, reducer kropsvægt, hvis der er fedme.

Overholdelse af kosten, som indebærer afvisning af produkter, der indeholder mættede fedtsyrer: faste fedtstoffer, æg, animalsk kød, chokolade, kondenseret mælk, pølser, stegte kartofler, is. Det er nødvendigt at medtage i dine diætprodukter, der indeholder store mængder flerumættede fedtsyrer: fisk, skaldyr; og produkter indeholdende fiber og komplekse kulhydrater: grøntsager, frugter, korn, korn.

Følgende grupper af lipidsænkende lægemidler anvendes:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorptionsinhibitorer i tarmen

- Sequestrants af galdesyrer

- W-3 flerumættede fedtsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

  1. Statiner er mest effektive til behandling af aterosklerose.

Dette skyldes i høj grad effekten af ​​stabilisering af en atherosklerotisk plaque, som kun er karakteristisk for statiner. I denne henseende anvendes der i behandlingen af ​​aterosklerose primært andre lægemidler, når det er umuligt at anvende statiner eller i kombination med dem.

Statiner hæmmer 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym, der er direkte involveret i syntesen af ​​cholesterol i levercellen. Derudover har statiner pleiotropiske egenskaber, der påvirker en række processer, der ikke er relateret til deres lipidsænkende aktivitet.

I høje doser reducerer disse lægemidler niveauet af CRP, hæmmer blodpladeaggregering og proliferativ aktivitet af glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Som et resultat, når statiner anvendes, registreres et signifikant fald i ny endothelial vaskulær skade, stigningen i stenoseudvikling, antallet af komplikationer som følge af plaque ruptur reduceres signifikant.

Narkotika af denne gruppe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang dagligt.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang dagligt.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang dagligt.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang dagligt.

Som regel er statiner ordineret en gang under aftenmodtagelse, da syntesen af ​​kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales at starte med den mindste dosis af lægemidlet og gradvist titrere det til det optimale, hvilket gør det muligt at nå målniveauet for LDL-kolesterol (mindre end 3 mmol / l i befolkningen og mindre end 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statin terapi kan reducere LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% og øge niveauet af HDL-kolesterol med 5-15%.

  1. Esitimb (esitrol) - et lægemiddel der hæmmer absorptionen af ​​kolesterol i tarmen.

Dette lægemiddel i tyndtarmens tarmbetændelse forbinder med glucuronsyre, der blokererer absorptionen af ​​kolesterol. Monoterapi med ezithimib forårsager et fald i kolesterol i plasmaet med højst 15-20%. Men kombinationen med statiner øger signifikant den kolesterolsænkende virkning som følge af inhibering af to processer - kolesterolsyntese i leveren og absorption af kolesterol i tarmen.

  1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reducerer syntesen af ​​VLDL i leveren på grund af undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​apoprotein B-100.

Niaspan anvendes i indledende dosis på 250 mg 3 gange dagligt, den maksimale daglige dosis på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gange om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gang om dagen.

Atherosklerose patogenese forebyggelse behandling

Hvad er aterosklerose, og hvordan man håndterer det?

Vaskulær aterosklerose er en forfærdelig sygdom, som signifikant forringer patientens livskvalitet. Med sine mange årsager og for mild, at sygdommen i de tidlige stadier af sin udvikling, har skjult symptomerne og ofte går ubemærket hen for patienten, der, bange for at se en læge vælger at ignorere symptomerne, snarere end at lære at slippe af åreforkalkning. Og når problemet bliver tydeligt, går tiden tabt, og atherosklerose ramte de fleste af kroppens skibe. I betragtning af dette er det af stor betydning at forebygge udviklingen af ​​denne sygdom at øge befolkningens lægefærdigheder.

Faktorer, der udløser sygdommens udvikling

Sunde og atherosklerotiske kar

Hver voksen er forpligtet til at kende de faktorer, der fører til udvikling af aterosklerose. Den vigtigste, men ikke den eneste grund til, at problemet opstår, kan kaldes en overtrædelse af lipidmetabolisme, hvilket er den forkerte kost. Det er en usund diæt giver anledning til en overtrædelse af metaboliske processer, det fartøj fortykkelse og dannelsen af ​​deres dem af aterosklerotiske plaques. Men der er andre årsager til atherosklerose:

  • hyppig hypotermi og lav immunitet
  • modtagelighed for virussygdomme
  • stressede situationer og autoimmune processer;
  • hormonelle og genetiske forstyrrelser i kroppen;
  • traumatiske skader, der fører til endoteldysfunktion.

Sammenblandingen problemet med behandling af visse former for medicin, fedme, usund livsstil, manglende overholdelse af kosten, stillesiddende arbejde, manglende fysisk aktivitet, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, og co-morbiditet - forhøjet blodtryk, fedme, diabetes og andre sygdomme i hjerte og blodkar.

Pathogenese og mekanisme for aterosklerose

I sin udvikling går aterosklerose gennem flere faser. Indledningsvis angiver næsten ingenting et problem med fartøjerne. Der er ingen karakteristiske smerter eller ingen funktion af kroppen. Men sundhedsfølelsen er vildledende. Og hvis den tidlige diagnose af aterosklerose ikke er blevet udført, og sygdommen ikke er blevet identificeret, så starter processen med negative faktorer med alvorlige konsekvenser uden tilstrækkelig behandling.

Plaque formation process

Det er værd at bemærke, at sygdommen dybest set udvikler sig skjult. Kun enkelt eksponering traumatisk middel, f.eks ved intravenøs administration enhver medikament fremprovokere fejlfunktion karvæggen, atherosklerose kan opstå pludseligt i en kort tid og kommer ind i trinhøjde på sygdommen, ledsaget af en "buket" symptomer.

Udgangspunktet i udviklingen af ​​en lidelse kan betragtes som en ændring i aktiviteten af ​​de celler, der udgør karvæggen. Samtidig er fejlfunktionelle celler uden passende behandling forsvarsløse, de dør hurtigt og erstattes af intercellulær substans. Påvirkningen af ​​vaskulærvæggen forårsager gradvist faktorerne fra risikogruppen (for eksempel lipidmetabolisme, der forstyrres af fedtholden), fortykkelse af vaskulære vægge, forstyrrelse af de processer, der forekommer i dem og skaber ideelle betingelser for dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Plaque - er uddannelse, der i de tidlige stadier er en lille trombocyttromben, som normalt vises altid på det sted, epitelbeskadigelse, foring indersiden af ​​blodkar for at forhindre blødning, og derefter den er opløst. Men med aterosklerose forekommer resorption ikke. Overfladen af ​​thrombus og epithelvæggen skyldes fibrose, tykkere og en plaqueform.

I denne formation akkumuleres leukocytter, og på grund af denne faktor bliver pladen gradvist mere og mere spirer af blodkar og forkalkes. I begyndelsen af ​​sygdomsudviklingen gør diagnosen aterosklerose det muligt at bestemme, at der ikke er så mange plaques, og de er placeret adskilt fra hinanden. Men over tid kan spredte plaques fusionere, blokere fartøjets lumen og forårsage oxygen sult. Den resulterende iskæmi er en livstruende tilstand, der kræver øjeblikkelig behandling, især hvis det er et hjerte eller hjerneskib. Så aterosklerose bør ikke få lov til at drifte.

Manifestationer af sygdommen bør ikke ignoreres

Tegn på aterosklerose er meget omfattende, men tydeligt manifesteret kun under sygdommens højde. Deres lokalisering afhænger af det berørte område:

Anvendelse af resultaterne af undersøgelsen af ​​aterosklerose i nye og innovative metoder til behandling af mennesker

Kongressinformation

Sektion nummer 1. dyslipidæmi En gennemgang af lipid-, lipoprotein- og apolipoproteindata.

Få oplysninger om de seneste fremskridt inden for lipid-, lipoprotein- og apolipoproteinforskning inden for genetik, Mendel-randomisering og human- og dyrebiologi. Resultaterne af nyligt afsluttede interventionsundersøgelser vil også blive præsenteret.

I afsnittet "Dyslipidæmi" organiserede vi tre afdelinger: "Grundforskning", "Anvendt Forskning" og "Kliniske forsøg". Opret selv et individuelt program for deltagelse i Amsterdam Kongressen.

  • Nye data om nøglerolle apolipoprotein A1 i HDL's funktion
  • den ledende position af apolipoprotein CIII i patogenesen af ​​hypertriglyceridæmi og hjerte-kar-sygdomme;
  • LDL / PCSK9-aksens rolle i udviklingen af ​​nye metoder til bekæmpelse af udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Sektion nr. 2. Pathogenese af aterosklerose Det seneste bevis på rollen som immunitet, inflammation og endotel.

Berig din viden med de nyeste oplysninger om vigtigheden af ​​medfødt og erhvervet immunitet og lav inflammation. Lær om samspillet mellem disse processer med monocytter og endotelceller i udviklingen af ​​aterosklerotiske vaskulære læsioner.

Afsnittene "Grundforskning", "Anvendt Forskning" og "Kliniske forsøg" giver dig mulighed for at deltage i konferencen efter dine egne interesser.

  • værdien af ​​angiogenese for progression af plaque;
  • epigenetisk programmering af monocytter og makrofager i træning af immunitet;
  • immunmodulerende terapi med mange nye metoder til reduktion af risikoen for hjerte-kar-sygdomme;
  • brugen af ​​nye visualiseringsmetoder til undersøgelse af aterosklerose og ustabile plaques.

Afsnit 3 Epidemiologi af hjerte-kar-sygdomme Forskningskoncept af risikofaktorer.

I dette afsnit vil de epidemiologiske data opnået i XX og XXI århundrede blive gennemgået og opsummeret. De vedrører diskussionen om begrebet association eller årsagssammenhæng med risikofaktorer. Forholdet mellem de nyeste resultater af Mendelske randomiseringsforskning med resultaterne af samarbejdet i undersøgelsen af ​​nye risikofaktorer (Emerging Risk Factor Collaboration) vil blive undersøgt.

Hovedpunkterne i den epidemiologiske retning i afsnittet "Kardiovaskulære sygdomme":

  • genetiske metoder til etablering af årsagssammenhæng med risikofaktorer for aterosklerotisk vaskulær sygdom;
  • rolle forskellige typer fødevarer i udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme;
  • forbedring af epidemiologiske metoder til risikostratificering personalisering.

Opblæst nummer 4. Primær og sekundær forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme Livsstilsændringer og farmakologiske interventioner

Udfyld dine viden med de nyeste data om effektive foranstaltninger af primær og sekundær forebyggelse.

En detaljeret diskussion af de nye anbefalinger, der blev oprettet i Europa, USA og Storbritannien og offentliggjort i slutningen af ​​2014, vil hjælpe dig med at se den fremtidige værdi af resultaterne af disse interventioner.

Funktioner i IAS 2015:

Tribune for unge forskere

ISA 2015 er en platform for unge videnskabsmænd, der udfører grundlæggende, anvendt og klinisk forskning. Præsentere dit arbejde for hele verden og diskutere det med dine kolleger - fra studerende til topspecialister.

For at tilskynde unge kolleger til at deltage vil rejseudgifter blive tilskud og rabat på registreringsgebyret vil blive ydet. Præsentere afhandlinger i din rapport og benyt lejligheden til at blive valgt til at deltage i fuldt digitale plakat sessioner eller at give en mundtlig præsentation på blitz møder eller Xchange sessioner, hvor unge forskere udfører sammen med anerkendte forskere.

Fuldt digitalt format

ISA 2015 forbinder de virkelige og digitale verdener. Dette reducerer ikke kun mængden af ​​papirmaterialer, men skaber også et behageligt, informations-rigt digitalt miljø, hvor du vil finde dig længe før du ankommer til Amsterdam.

For at planlægge deltagelse i kongressen, vil du få en ansøgning med sektioner og temaer "ISA-spor temaer ". Når du registrerer dig i Amsterdam, vil du modtage en tablet, hvor denne applikation er installeret. ISA 2015 vil være en papirløs begivenhed så meget som muligt. Alle plenarmøder sendes til dig via din personlige applikation på dit valgte sprog. Blitz-sessionerne giver dig en bekvem tribune til at præsentere dine data, som vises på tre store digitale displays på kongrespladsen.

Klinisk og anvendt forskning

I ISA 2015-programmet lægges særlig vægt på anvendelsen af ​​forskning inden for aterosklerose til skabelsen af ​​nye og innovative behandlinger for mennesker. Diskuter værdien af ​​disse nye resultater med kolleger fra hele verden.

Data fra omfattende genetiske undersøgelser, målidentifikationsprogrammer og de vigtigste forskrifter for forskning på store dyr, hvilket resulterede i etablering af strategier, der kan anvendes til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme hos mennesker. Disse nye retninger er kendetegnet ved brugen af ​​monoklonale antistoffer mod forskellige målmolekyler i forskellige stadier af den aterosklerotiske proces.

Kardiovaskulære sygdomme er den største årsag til død og sygdom i ethvert land i verden. Nye data om aterogeneseprocessen og interventionerne i den kommer og fortsætter med at komme fra alle lande.

Derfor vil vi gøre alt for at sikre tilgængeligheden af ​​ISA 2015 for hver deltager på et kendt sprog. I forbindelse hermed planlægger vi at organisere frokostmemosier under ledelse af de relevante samfund for atherosclerose i Kina og Den Russiske Føderation sammen med mange spansktalende lande. Dette giver dig mulighed for at organisere et individuelt program på dit eget sprog.

Atherosklerose patogenese komplikationer forebyggende behandling

For sklerose siger de en ændring i arteriernes vibrationer, en stigning i helvede osv. Dette skyldes et fald i østrogenproduktionernes og deres beskyttelsesfunktion under forværret arvelighed, aterosklerose, patogenese, komplikationer, forebyggelse, behandling. Som du ved, spiller hovedrolle i udviklingen af ​​aterosklerose et stigende niveau i blodet af nogle fraktioner af fedtstoffer (lipider). Fra de frosne embryoner vokser de mest sårbare børn, de børn, der blev født ud af de frosne embryoner, kendetegnes af større offentlighed. Foden af ​​den blå farve var før episoden faktisk betyder forlænget pb stenose inden for 70? Dette behandles? Tak. Stern subtraktion af forbruget af animalske fedtstoffer, let fordøjelige kulhydrater, luksuskolesterolprodukter, denne diæt repræsenterer en stigning i brugen af ​​fiskeolie eller forbruget af fed fisk i fødevarer (2 gange 3 gange om ugen). Generelt er tegn på atherosklerose lagdelt på symptomerne på aftagelighed i kroppen. Aeroforløbet af aorta er asymptomatisk i lang og lang tid, herunder i svære former.

  • Aterosklerose i hjerteskærerne manifesteres hovedsageligt af angina pectorisangreb. Komplikationer af aterosklerose, diagnose af aterosklerose, behandling af aterosklerose, prognose for forebyggelse af aterosklerose.
  • Morfologi, diagnose, klinik, forebyggelse, behandling af aterosklerose (a) og dens komplikationer er angivet i et uudtømmeligt antal -.
  • Komplikationer af atherosclerose af hjertets hjertearterier manifesteres af sådanne symptomer. Tidlig diagnose af aneurysm øger patientens chancer for overlevelse betydeligt.

Sklerose kan påvirke både intrakranielle, men også ekstrakraniale skibe, der fodrer hjernen. Klinisk sker sklerose i thoracale aorta for at være aortalgi, der presser eller brænder smerter bag brystet, der udstråler til arme, ryg, nakke, overlivet: trombose af de ringere vena cava symptomer. Lidt efter lidt følger samlingen af ​​en atherosklerotisk (eller atheromatøs) plaque bestående af fedtstoffer og bindevævsfibre. For at forhindre udviklingen af ​​aterosklerose skal du tilstrækkeligt fodre, udøve, kategorisk afslutte rygning og overdreven forbrug af alkohol. Efter 50 år 55 år er forekomsten af ​​aterosklerose mellem kvinder og mænd udjævnet. Udviklingen af ​​aterosklerose (overgang fra et stadium til et andet) fortsætter i lang tid (10 år). På arterierne udføres som åben kirurgi (), men også endovaskulær ?? med dilatation af arterien ved hjælp af ballonkatetre og på stedet for indsnævring af arterien, hvilket forhindrer beholder tilstopning.

Aterosklerose i de nedre delarterier, ifølge pålidelig information fra angiografi, er deres udslettelse registreret. Der er hævelse i maven, hævelse, forstoppelse, hjertebanken og en stigning i blodtrykket.

Langvarig rygning øger risikoen for hyperlipidæmi et par gange, ubalanceret fodring. Disse laboratorieundersøgelser foreskriver på højt niveau indikatorer for aorta-aterosklerose, dets forlængelse, komprimering, forkalkning, ekspansion i buk- eller brystregionerne, er tilstedeværelsen af ​​aneurysmer påvist. Fatal punkter omfatter dem, der ikke kan elimineres med vilje eller medicinske handlinger. Under operationen er aneurismen klæmmet med et jernklip og afvist fra meddelelsen af ​​det fartøj, som det stammer fra. I modsætning til lidelser for angina kan aortalgi vare i flere timer og dage, nogle gange svækkelse eller stigning. Faldet i aortavæggenes fleksibilitet medfører en stramning af hjertet, hvilket fører til hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardium. Akut vaskulær okklusion med en trombose eller embolus fører til begyndelsen af ​​akut vaskulær insufficiens. Faktisk er det hospitalet for akut iskæmi og myokardieinfarkt. Sklerose og beslægtede sygdomme (kredsløbssygdomme i hjernen, nedre ekstremiteter, hjerte og mavemuskler) optager først og fremmest teksturerne af morbiditet og dødelighed hos den voksne befolkning på planeten.

Derfor anses sklerose som en hyppigere årsag til kredsløbssygdomme i underekstremiteterne, abdominal aorta, mesenterial og nyrearterier. Tak, kære læge, til vores pige, for lykken i vores hjem. Direkte som følge heraf er ernæringshelbredelse af atherosklerose et af de grundlæggende skridt i den ikke-medicinske helbredelse af aterosklerose. Køling, bleghed i ekstremiteterne, trofiske lidelser (desquamation og komplikationer af atherosklerose, kronisk eller akut vaskulær insufficiens hos blodgiveren), abdominal afstand, hævelse, forstoppelse, hjertebanken og en stigning i blodtrykket er noteret.

Derfor har den faktiske sklerose af denne storskala sygdom i arterierne i den menneskelige krop i samme indbygger på vores planet øjeblikkeligt enhver chance for at blive ramt af nogle få arterier. Aorta-aneurisme afhjælper aorta-aneurisme hovedsageligt ved kirurgisk protese af det berørte område af aorta eller ødelæggelsen af ​​aorta-vægdefekten ved hjælp af vaskulær kirurgi. Kirurgisk behandling af aterosklerose er undertiden vist at være af højeste fare eller dannelse af arterieeklusion ved en plaque eller trombose. Den efterfølgende fremstilling af plakken er forbundet med dens komprimering og afsætning af calciumsalte i den.

Atherosklerose patogenese komplikationer forebyggende behandling

Aterosklerose i hjerteskærerne manifesteres hovedsageligt af angina pectorisangreb. Komplikationer af aterosklerose, diagnose af aterosklerose, behandling af aterosklerose, prognose for forebyggelse af aterosklerose. Morfologi, diagnose, klinik, forebyggelse, behandling af aterosklerose (a) og dens komplikationer er angivet i et uudtømmeligt antal -.

Monastisk te til prostatitis metode

). Samtidig er den vigtige rolle, som komponenterne i urter anvendes i infusionen. Effekten og terapeutisk virkning af klostret på prostatitis bekræftes i praksis. I komplekset og indbefatter brugen af ​​antibakterielle, antivirale. Te er mange gange billigere end at bruge andre måder at håndtere prostatitis. Monastisk te fra prostatitis, om han hjælper. Diabetes, prostatitis, De siger, at hvis du drikker monastisk te. Hele verden kender til effektiviteten og harmløsheden af ​​behandlingsmetoden ved hjælp af populære metoder. Fra at ryge en måde at bruge te kloster fra prostatitis pris. Og deres pris er udtalelsen fra en ekspert på monastisk te. Hver tredje ung mand i de første tre årtier af livet, og samtidig leder han næsten 100 tilfælde. Monastisk te til prostatitis er en anvendelsesmåde I komplekset og omfatter anvendelse af antibakterielle, antivirale. Te er mange gange billigere end at bruge andre måder at håndtere prostatitis.

Pathogenese af aterosklerose: årsager, udvikling og stadier af sygdommen

Aterosklerose er en kronisk patologi, der udvikler sig, når metabolisme af de vigtigste næringsstoffer, fedtstoffer og proteiner forstyrres. Sygdommen fører til deponering i blodkarrene i kolesterolplakker, der indsnævrer lumen af ​​arterier, der krænker blodgennemstrømningen.

Pathogenese af aterosklerose er en ret kompliceret multifaktoriell patologisk proces. Det omfatter flere faser, som naturligvis følger efter hinanden. For at forhindre udviklingen af ​​patologi eller at udføre effektiv terapi er det nødvendigt at grundigt kende ætioskleros ætiologi og patogenese.

Hovedårsagerne til sygdommen

Ateroskleros etiologi er betinget opdelt af læger i eksogene (modificerbare) og endogene (ikke-modificerbare) faktorer. En person er i stand til helt at eliminere konsekvenserne af den første gruppe, hvis han justerer mad og livsstil. Eksogene årsager omfatter følgende faktorer:

  • Ubalanceret ernæring. Overdreven forbrug af mættet fedt fremkalder udviklingen af ​​hypercholesterolemi;
  • Hyppige stressfulde situationer;
  • Fysisk inaktivitet. Reduceret motoraktivitet kan føre til langsommere metaboliske processer, nedsat metabolisme af fedtstoffer og proteiner;
  • Misbrug af alkoholholdige drikkevarer og visse kemiske forbindelser. I dette tilfælde bemærker læger et interessant forhold. Dagligt forbrug af en lille mængde rødvin kan reducere risikoen for aterosklerose, men påvirker leverens tilstand negativt. Alkohol i store mængder vil kun accelerere det vaskulære endotels nederlag;
  • Rygning. Den skadelige vane fremkalder en stigning i produktionen af ​​nitrogenoxid, hvilket fører til udvidelse af blodkar, krænker mikrocirkulationen, bidrager til skader på endotelet;
  • Alvorlig arteriel hypertension;
  • Patologi af de endokrine organer;
  • Sygdomme, der fører til metaboliske sygdomme: diabetes, gigt;
  • Fedme. Det fører til forstyrrelse af metabolisme af vigtige næringsstoffer, udviklingen af ​​diabetes, hvilket øger risikoen for atherosklerose;
  • Forhøjet kolesterol i blodbanen. Hvis dette symptom vedvarer i lang tid, begynder lipoproteiner at blive deponeret på det vaskulære endotel.

Endogene etiologiske faktorer omfatter:

  • Genetisk prædisponering. Arvelige lidelser i plasma lipidprofilen fører til accelereret udvikling af aterosklerose;
  • Paul. Hos midaldrende patienter udvikler aterosklerose oftere hos mænd. Det er forbundet med produktion af østrogen hos kvinder i reproduktiv alder. Kønshormon har en udtalt anti-aterosklerotisk virkning, og det beskytter derfor den kvindelige krop. Men efter 40-45 år, når overgangsalderen opstår, bliver chancerne for at blive syg med atherosklerose i begge køn blevet lige;
  • Age. Naturlige aldersrelaterede ændringer fremkalder acceleration af aterosklerotiske ændringer.

Hvordan udvikler sygdommen sig?

Aterosklerose er karakteriseret ved kompleks patogenese, hvilket fører til interaktionen af ​​mange patogenetiske faktorer. Sådanne processer over tid fremkalder plaque på endotelet i arterierne.

Som en del af en makroskopisk undersøgelse af patogenesen af ​​aterosklerose i trin er følgende:

  • Lipoidoz. Udseendet af fede bånd og pletter;
  • Liposkleroz. Udvikling af fibrøs plaque;
  • Plaque komplikationer;
  • Bør overveje mere detaljeret hvert af faser.

Funktioner af lipoidose

Inden for dette stadium af ateroskleros patogenese forekommer lipidpletter på overfladen af ​​karrene, hvis diameter er inden for 1,5 mm. De dannes hovedsageligt fra skumceller indeholdende i store mængder lipider og T-lymfocytter, et lille antal makrofager og glatte muskelceller.

På baggrund af fremdriften af ​​aterosklerotiske ændringer bliver pletterne større, fusionerer i fede strimler lidt forhøjet over endotelet.

Kolesterolmolekyler er primært inde i cellerne. Spots og striber forekommer kun på stedet for vaskulær intima skade, hvor endoteldysfunktion udvikler sig. Denne tilstand er karakteriseret ved forøget vaskulær permeabilitet og vasokonstriktorsyntese.

Sådanne faktorer kan føre til skade på endotelet:

  1. hypertension;
  2. Mekaniske virkninger af blodgennemstrømning;
  3. Øgede niveauer af atherogene LDL, modificerede lipoproteiner i blodbanen;
  4. Viral infektion, chlamydia;
  5. Øget aktivitet af sympathoadrenal- og renin-angiotensinsystemerne, hvilket fører til den toksiske virkning af et overskud af catecholaminer og angiotensin på fartøjets intima;
  6. Hypoxiske lidelser;
  7. Rygning.

Moderne teorier om atherogenese foreslår følgende stadier af aterosklerose i forbindelse med lipoidose:

  • Udviklingen af ​​atherogenic dyslipoproteinæmi, inden for hvilken modificerede lipoproteiner fremkommer. Endotelceller optager aktivt lipidmolekyler med receptorer, overfører dem til subendotelialrummet.
  • Eksponering for lipoproteiner, vira, immunkomplekser, giftige forbindelser forårsager skade på det vaskulære endotel. Som et resultat øges blodkarternes permeabilitet, og der forekommer en ekstravasation af plasmakomponenter på den indre skal.
  • Udtryk af adhærente molekyler udvikler sig, hvilket forårsager monocytter og blodplader at holde sammen. Derefter trænger monocytter aktivt ind i indersiden af ​​skibe, hvor de bliver makrofager og begynder syntesen af ​​cytokiner. Dette fører til forøget celleproliferation og migration.
  • Glatte muskelceller under påvirkning af blodpladeafledt vækstfaktor produceret af makrofager begynder aktivt at syntetisere kollagen og elastin. Det er disse forbindelser, som efterfølgende bliver hovedet for atherosklerotiske plaques.
  • Der er en yderligere modifikation af lipoproteiner i den indre foring af blodkar. Som et resultat fremkommer komplekser med proteoglycaner. Udtømningen af ​​udnyttelses- og udskillelsessystemerne fører til dannelsen af ​​xantom (skumholdige) celler fra glatte muskelfibre og makrofager.

Lipid pletter begynder at optræde på det vaskulære endotel i barndommen. For hvert barn i en alder af 10 år kan de tage op til 10% af aortaoverfladen, og i alderen 20-25 år op til 50%. Lipoidose forekommer også i koronararterier hos børn, der varierer fra 10-15 år. I hjernearterierne forekommer pletter fra lipider kun i 35-40 år.

Egenskaber ved liposklerose

Den næste fase af patogenesen af ​​aterosklerose involverer proliferationen af ​​bindevævselementer på stedet for udseendet af lipidbånd. Som et resultat dannes en plaque, hvis centrum bliver lipidkernen. Den patologiske proces ledsages af udbredelsen af ​​det vaskulære netværk, men det er skrøbeligt, let skadet.

Ved udbruddet af aterosklerose indbefatter bindevæv kollagen, elastiske fibre og cellulære strukturer. Men over tid i sin struktur erstattes celleelementer med kollagenfibre. Dette danner basis for en atherosklerotisk plaque, som begynder at stikke ind i karrets lumen og forstyrrer normal blodgennemstrømning.

Følgende typer plaques udmærker sig:

  • Gul plak. Det er kendetegnet ved dannelsen af ​​en udtalt kerne, en tynd bindevævskapsel, der kan beskadiges af nogle faktorer. Neoplasmer provokerer en indsnævring af fartøjets lumen. Hvis en kapsel brister, dannes en kompliceret plaque.
  • Hvid plakat. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en tæt kapsel, som ikke er beskadiget af de provokerende faktorer. Sådanne tumorer fører imidlertid til en markant indsnævring af fartøjet, øger risikoen for blodpropper.

Hvornår opstår der komplikationer?

Kompliceret plaque udvikler sig på baggrund af nedbrydning af giro-proteinkomplekser, hvilket fører til en signifikant forøgelse af lipidkernens størrelse. Sådanne ændringer bidrager til ødelæggelsen af ​​dækplade, udviklingen af ​​atheromatøse sår på grund af ulceration, intramuralt hæmatom med blødning.

Patologiske processer fremkalder ofte detritus, som kan forårsage udvikling af emboli.

Direkte atheromatøst sår forårsager dannelsen af ​​blodpropper. Ateroskleros patogenese afsluttes med atherocalcinose (plaque petrification). Processen indebærer aflejring af calciumkomplekser i atheromatøse masser, fibervæv. Som et resultat bliver plaketterne tætte, deformationen af ​​beholdervæggen forekommer.

Aterosklerose er en sygdom præget af et bølgelignende kursus. Derfor er det ikke ualmindeligt for patienter på intima på et fartøj at finde forskellige elementer af aterosklerotiske læsioner: fede streger og pletter, fibroseplade, atheromatøse sår, atherocalcinosoner.

Stadier af morfogenese af sygdommen

Anvendelsen af ​​mikroskopisk undersøgelse tillod at tydeliggøre egenskaberne af ateroskleros ætiologi og patogenese. Dette hjalp lægerne til at studere patologiske processer mere detaljeret.

Den forstærkede ordning for patogenesen af ​​aterosklerose indbefatter de følgende trin:

  • Dolipid stadium. Metaboliske forstyrrelser af de vigtigste næringsstoffer, øget permeabilitet af arterierne, og udseendet af læsioner på endotelet er noteret. Udseendet af lipiddråber i intimale celler, der er i stand til at optage op til 50% af cytoplasmaet, er karakteristisk.
  • Lipoidoz. På baggrund af fokalinfiltration af endotelet ved cholesterol dannes lipoproteiner, proteiner, fede pletter og bånd, skumholdige celler. Processen er også karakteriseret ved hævelse og ødelæggelse af elastiske membraner.
  • Stadium liposklerose. I områder af endotelet, hvor lipid-proteinkomplekser deponeres, begynder bindevævselementer at vokse. Dette forårsager udseendet af en fibrøs plaque.
  • Stadium atheromatose Karakteristisk desintegration af fedtmasser, der er placeret i midten af ​​plakaten, kollagen og elastiske fibre, med dannelsen af ​​atheromatisk detritus.
  • Sårdannelse. Atrofi af muskelfibre er mulig, hvilket gør det muligt for pladen at nå beholderens ydre beklædning. Med ødelæggelsen af ​​dækket er kendetegnet ved udviklingen af ​​atheromatøse sår.
  • Stage atherocalcinose. Dette er den sidste fase af patogenesen af ​​aterosklerose, der fremkalder deformation af blodkar, dannelsen af ​​tætte plaques.

En detaljeret undersøgelse af etiologien, patogenesen af ​​aterosklerose gør det muligt for lægerne at gøre forebyggelsen og behandlingen af ​​sygdommen mere effektiv. Faktisk hjælper kendskab til patologiske processer at bremse sygdommens progression, forhindre forekomsten af ​​komplikationer.