Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med transient iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af ​​transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

Generelle oplysninger om TIA

Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

  • Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
  • Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
  • Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af ​​døde hjerneceller, og dette er en af ​​de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af ​​processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

Årsager til kortvarig iskæmi

Af beskrivelsen af ​​mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er:

  • aterosklerotiske plaques;
  • hypertension;
  • hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
  • systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
  • diabetes;
  • cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
  • kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
  • fedme;
  • alderdom (50 år og ældre).

Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af ​​patologiske bøjninger).

Tilstedeværelsen af ​​et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af ​​sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

Symptomatologi afhænger af lokalisering

I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af ​​midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

fælles

Disse omfatter cerebrale symptomer:

  • migræne hovedpine
  • koordinationsforstyrrelse
  • svimmelhed;
  • orienteringsproblemer;
  • kvalme og ubesværet opkastning.

På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

lokal

Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af ​​patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

  • Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
  • Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
  • SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

Diagnostiske metoder

Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

  • hjerne tumorer;
  • meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
  • migræne.

Til differentialdiagnose anvendt:

Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

  • perifert blodundersøgelse
  • biokemi;
  • blodkoaguleringstest;
  • lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
  • urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

Ud over laboratorietest udfører en person:

  • Doplerografii. Bestem hastigheden af ​​blodgennemstrømningen og arten af ​​påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
  • EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
  • Angiografi. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af ​​fordelingen af ​​blodgennemstrømning i hjernens kar.
  • Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

Førstehjælp og behandling

I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

Førstehjælp til patienten før ankomsten af ​​læger består af 2 point:

  • Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
  • Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

Hvornår kan jeg komme op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

  • Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
  • Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

  • Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
  • Udviklingen af ​​vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

Forebyggende foranstaltninger

Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

  • Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
  • Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af ​​patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
  • Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
  • Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af ​​patologien er stærkt reduceret.

At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskæmiske angreb

Efter en enkelt forbigående iskæmisk angreb klinik virkninger er umærkelig og forsvinder en dag senere, men yderligere prognose er ikke altid gunstig - øget tendens til at re-udvikling af TIA, og, under indflydelse af andre ugunstige faktorer, kan forårsage følgende komplikationer:

  • Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
  • Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
  • Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er høj sandsynlighed for, at den rigtige visuelle funktion vil lide, og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.

Hvad er et cerebralt iskæmisk angreb?

Cerebral iskæmi er en kortvarig dysfunktion af centralnervesystemet som følge af kredsløbssygdomme i visse dele af hjernen. Det er vigtigt at ordentligt yde førstehjælp, således at det iskæmiske angreb i fremtiden ikke udvikler sig til et slagtilfælde.

Cerebralt iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en forbigående eller dynamisk blodforsyningsforstyrrelse, som ledsages af fokal dysfunktion i hjernen. Det varer ikke mere end 24 timer. Hvis der efter en iskæmisk angreb i hjernen er påvist mindre ændringer, er patientens tilstand defineret som iskæmisk slagtilfælde.

Årsager til cerebral iskæmisk angreb

Hjernens iskæmi er ikke en særskilt sygdom. Det udvikler sig mod baggrund af sygdomme forbundet med hjertesygdomme og andre organer. Årsager til forbigående iskæmisk angreb er:

  • Aterosklerose er en vaskulær sygdom manifesteret i aflejringer på hjerneskibens vægge, kolesterolplaques, der indsnævrer lumen. Dette medfører forringet blodcirkulation, skaber mangel på ilt. Manifest i hukommelsesforstyrrelser, hyppige hovedpine.
  • Hypertension - en sygdom forbundet med højt blodtryk. Det er vigtigt altid at kontrollere trykket.
  • Koronararteriesygdom - akut eller kronisk skade på hjertemusklen som følge af ændringer i koronararterierne. Hovedårsagen til hjerteiskæmi, såvel som cerebral iskæmi, er vaskulær okklusion.
  • Atrieflimren er den mest almindelige sygdom forbundet med hjerterytmeforstyrrelse. Manifestede ubehagelige fornemmelser i hjertet, pludselige angreb af hjerteslag, svær svaghed.
  • Kardiomyopati - en sygdom i myokardiet, ledsaget af hjerte dysfunktion. Det fremgår af hjertet i hjertet af hjertet, prikken, åndenød og hævelse.
  • Diabetes mellitus - grundlaget for sygdommen er manglen på insulindannelse og en overvægt af glukose i blodet. Konsekvensen er den langsomme ødelæggelse af fartøjets vægge.
  • Osteochondrosis af livmoderhvirvlerne reducerer blodgennemstrømningen på grund af betændelse i vævets intervertebrale led.
  • Fedme skaber en ekstra byrde på arbejdet i alle organer, herunder skibe.
  • Dårlige vaner
  • Alderdom - hos mænd er alderen 60-65 år kritisk. Hos kvinder begynder symptomer på et iskæmisk hjerneanfald at manifestere sig efter 70 år.

Symptomer på cerebral iskæmi

Sygdommens begyndelse er asymptomatisk. Skibene har ingen nerveender, så sygdommen sner sig ubemærket. De vigtigste symptomer på iskæmisk angreb er manifesteret i kortvarig taleforstyrrelse, synsproblemer, træthed, stigende svaghed, hukommelsestab, nervøs agitation. Der er søvnløshed eller omvendt døsighed. Der kan være alvorlig hovedpine og svimmelhed, kvalme, opkastning, følelsesløshed i lemmerne, følelse af forkølelse, hjerneets iskæmi efterfulgt af bevidsthedstab.

diagnostik

Det er nødvendigt at undersøge alle patientens klager for at kunne diagnosticere korrekt. Udfør forskning som blodprøver for kolesterol og glucose, generel analyse, kardiografi, elektroencefalografi, ultralyd af hovedkarakterierne, duplex vaskulær scanning, MR og CT angiografi.

behandling

Behandling af forbigående iskæmisk angreb bør ordineres af en neurolog. I kampen mod cerebral iskæmi ved anvendelse af terapeutiske, kirurgiske, ikke-medicinske metoder.

Terapeutisk metode

Terapeutisk metode til behandling af forbigående iskæmisk angreb er reperfusion - genopretning af blodcirkulationen i overtrædelseszonen. Udført ved udnævnelse af særlige lægemidler til at påvirke trombosen, hvis der ikke er kontraindikationer herfor.

En anden terapeutisk metode er neuroprotektion - vedligeholdelse af hjernevæv fra strukturelle skader. Allokere primær og sekundær neuroprotektion. Den primære behandlingsmetode har til formål at afbryde cellernes umiddelbare død. Det udføres som en nødsituation fra de første minutter og i tre dage efter iskæmi. Den sekundære metode er at afbryde forsinket celledød, hvilket reducerer virkningerne af iskæmi. Begyndes 3 timer efter påvisning af tegn på iskæmi. Varer omkring 7 dage.

Den terapeutiske behandlingsmetode ledsages af følgende stoffer:

  • Anti-aggregater forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Det mest almindelige lægemiddel er aspirin.
  • Angioprotektorer forbedrer blodcirkulationen i karrene, reducerer kapillær sårbarhed. Disse omfatter: Bilobil, Nimodipin.
  • Vasodilatorer hjælper med at forbedre hjernecirkulationen ved at udvide passagen i karrene. Den største ulempe ved dette lægemiddel er et fald i blodtrykket, hvilket fører til en forringelse af blodforsyningen til hjernen. Lægemidlet bør vælges individuelt under hensyntagen til patientens alder. De mest almindelige lægemidler i denne gruppe er Mexidol, Actovegin, Piracetam.
  • Nootropiske lægemidler forbedrer hjernens aktivitet, stimulerer metabolismen i nerveceller og beskytter dem mod ilt sult. Piracetam, glycin, vinpocetin, cerebrolysin - nootropics.

Alle lægemidler ordineret af en læge bør tages kurser: to gange om året i to måneder.

Kirurgiske metoder

Kirurgi refererer til nødbehandling. De bruges i de senere stadier, når den terapeutiske behandling ikke giver resultater. En af disse metoder er carotid endatektomi, der tager sigte på at fjerne den indre væg af halspulsåren, der er ramt af aterosklerose, og ødelægger den. Denne operation har en varig effekt. Det gøres normalt under lokalbedøvelse og varer ikke mere end to timer. Et snit er lavet i nakken, karoten arterien skiller sig ud, hvor der er lavet et hak på plaquesiden, og indersiden skrabes. Så påføres sømme.

Metoden til carotidstentning er at installere en tynd cylinder ind i det berørte fartøjs lumen. Det anbefales ikke at udføre operationen i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelser. Der kan være komplikationer, der består i dannelsen af ​​en blodprop langs stenten, genlukking af karret.

Ikke-medicinsk behandling

Ikke-medicinsk behandling er en ændring i livsstil, kost. Den vigtigste faktor er afvisningen af ​​dårlige vaner. Kræver moderat motion i form af vandreture i frisk luft. Massage, elektroforese, magnetophorese og fysioterapi øvelser kan ordineres.

Ved rettidig diagnose af et forbigående iskæmisk angreb og den rigtige behandling kan du stoppe de progressive ændringer i cerebral iskæmi. Med avancerede tilfælde i de senere stadier af sygdommen kan udvikle sig til et slagtilfælde, der truer tabet af social og daglig aktivitet.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til TIA

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 klassificeres forbigående iskæmisk angreb som følger:

  • TIA i vertebro-basilarbassinet (VBB)
  • TIA i carotid poolen
  • Flere og bilaterale TIA
  • Transient Blindness Syndrome
  • TGA - Transient Global Amnesia
  • anden TIA, uspecificeret TIA.

Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

TIA symptomer

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

  • TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.
  • TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.
  • Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.
  • Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

diagnostik

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

Fysioterapi effekter i TIA omfatter oxygen barotherapy, elektroslæde, elektroforese, DDT, SMT, mikrobølge terapi, cirkulær douche, massage, terapeutiske bade (nåletræer, radon, perle).

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Hvad er farlig transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen?

En type indgående blodgennemstrømning i hjernen er et forbigående iskæmisk angreb af hjernen (mikrostroke, TIA). Dette sker fordi en ikke meget stor gren, der fører næringsstoffer til en separat del af hjernen, holder op med at strømme et stykke tid. Neurologiske symptomer noteres ikke mere end en dag, og derefter forsvinder den. Afhængigt af det berørte område af hjernen er der forskellige manifestationer. Der er mange grunde til udviklingen af ​​denne stat. Sørg for at gå til en aftale med en læge, der vil ordinere en passende behandling. Faktum er, at der efter et iskæmisk angreb i de fleste tilfælde udvikles et slagtilfælde, hvilket fører til invaliditet eller død.

Hvordan adskiller TIA sig fra slagtilfælde

Et forbigående iskæmisk angreb har en meget vigtig forskel fra et slagtilfælde, der består i, at når et angreb opstår, dannes intet infarkt i hjernen. Kun meget små skader optræder på hjernens væv, og de er ikke i stand til at påvirke kroppens funktion.

Et fartøj, der feeder ikke hele hjernen, men en vis del af det, når et iskæmisk angreb forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes en spasme eller på grund af, at det i nogen tid dækker embolus eller trombus. Som reaktion forsøger kroppen at forbedre vaskulær permeabilitet ved at udvide dem såvel som en stigning i blodgennemstrømningen til hjernen. Et fald i blodgennemstrømningen i hjernen observeres kun efter et fald i trykket i hjernens kar. Som følge heraf falder mængden af ​​iltmetabolismen, og som et resultat af anaerob glykolyse bliver neuronerne aktiveret. Det forbigående iskæmiske angreb af hjernen standser i dette stadium efter genoprettelsen af ​​blodcirkulationen. For eksempel kunne et forstørret fartøj springe over det blodvolumen, som blev det nødvendige minimum. Symptomer, der har udviklet sig på grund af "sulten" af neuroner forsvinder.

Sværhedsgraden af ​​forbigående iskæmi

Der er 3 grader af TIA sværhedsgrad, der er direkte relateret til sygdommens dynamik:

  1. Let - ca. 10 min. Fokale neurologiske symptomer observeres, de forsvinder uden konsekvenser.
  2. Moderat sværhedsgrad - symptomer på forbigående iskæmisk angreb vedvarer fra 10 minutter. og op til flere timer. De forsvinder alene eller som følge af behandling uden konsekvenser.
  3. Alvorlige neurologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Udgår som følge af virkningen af ​​speciel behandling, efterlader den akutte periode sig selv virkningerne udtrykt ved meget mindre neurologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitalitet, men neurologen kan identificere den under undersøgelsen.

Tegn af

Ofte forstår, at kroppen er i fare, det er muligt af visse grunde, der er forbundet med udviklingen af ​​TIA. nemlig:

  • hyppig smerte i hovedet
  • svimmelhed begynder uventet
  • Synet er forstyrret ("flyver" før øjnene og mørkningen);
  • dele af kroppen pludselig bliver følelsesløshed.

Derudover er der en stigning i hovedpine i en bestemt del af hovedet, hvilket er en manifestation af TIA. Under svimmelhed begynder en person at føle sig syg og opkastning, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grund af hvad der udvikler transient iskæmisk angreb

Ofte udsættes mennesker med højt blodtryk, cerebral atherosclerose eller har begge sygdomme på én gang transiente iskæmiske angreb. Dette problem er imidlertid meget mindre almindeligt hos patienter med vaskulitis, diabetes mellitus og osteophytter med kompression af arterierne, som observeres ved osteochondrose i den cervicale rygsøjle.

Årsager til forbigående iskæmisk angreb, meget mindre almindeligt:

  • tromboemboliske lidelser, der opstår i cerebrale fartøjer, der opstår på grund af hjertemuskulær defekt (medfødt eller erhvervet), atrieflimren, intrakardiale tumorer, hjertearytmi, bakteriel endokarditis, protetisk hjertemuskelapparat mv.
  • et kraftigt fald i blodtrykket, der fører til akut iltinsufficiens i hjernevævet, udvikler sig på grund af Takayasus sygdom i tilstedeværelse af blødning i svær shock med ortostatisk hypertension;
  • cerebrale arterie læsioner, der er autoimmune i naturen, skyldes Buerger's sygdom, tidsmæssig arteritis, systemisk vaskulitis eller Kawasaki syndrom;
  • en lidelse i ryggraden i den cervicale rygsøjle, som er patologisk karakter, for eksempel: spondylarthrosis, intervertebral brok, osteochondrose, spondylose og spondylolistese;
  • eksisterende lidelser i kredsløbssystemet, ledsaget af en høj tendens til at danne blodpropper
  • migræne, især hvis den kliniske variant med aura (især ofte er denne årsag til TIA-udvikling observeret hos kvinder, der bruger orale præventionsmidler);
  • dissektion (stratificering) af hjernearterier;
  • defekter i hjernes vaskulære system, som er medfødte;
  • Tilstedeværelsen af ​​en kræft i enhver del af kroppen
  • Moya-Moya sygdom;
  • trombose observeret i benets dybe vener.

I tilstedeværelsen af ​​visse sygdomme øges risikoen for udvikling af TIA:

  • hyperlipidæmi og aterosklerose
  • manglende motion;
  • hypertension;
  • diabetes;
  • fedme;
  • dårlige vaner
  • alle sygdomme beskrevet ovenfor, såvel som patologiske tilstande.

Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet

Tegn på forbigående iskæmisk angreb i WB:

  • forekomsten af ​​svimmelhed opstår jævnligt;
  • der er lidelser i det vegetative-vaskulære system;
  • ringing er noteret, såvel som støj i hoved og ører;
  • smertefulde fornemmelser i den occipitale del af hovedet
  • langvarige angreb af hikke
  • huden er meget bleg;
  • høj svedtendens
  • synshandicap, nemlig: der kan være zigzags foran øjnene, punkter, dobbelt vision, tab af synsfelter, og tåge kan også forekomme foran øjnene;
  • symptomer på bulbar syndrom (synke og udtale af ord er forstyrret, stemmen kan forsvinde);
  • koordinering af bevægelser såvel som statisk
  • bouts af pludselige fald uden besvimelse (drop attacks).

Transient iskæmisk angreb i karotid vaskulær pool

Ofte er manifestationerne forbundet med fokale neurologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det sker, at en patient har tegn på en overtrædelse, der er meget mindre, at han ikke engang ved om problemet:

  • nogle dele af kroppen bliver følelsesløse, som regel er det en slags 1 lem, men den hæmorestesi-lignende strøm forekommer, når de nedre og øvre lemmer er følelsesløse, placeret på samme halvdel af kroppen;
  • motorisk svækkelse udvikler sig i form af hemiparesis eller monoparesis (når lidelser bestemmes i en lem eller i to på venstre eller højre side af kroppen);
  • udviklingen af ​​taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er forbundet med en læsion af halvkuglen på venstre side;
  • markerede krampe;
  • en øjenblindhed kan udvikle sig.

Transient iskæmisk angreb i karotidarteriesystemet

Symptomer på iskæmisk angreb udvikler sig i 2-5 minutter. Hvis der er en krænkelse af blodgennemstrømningen i halspulsåren, er der karakteristiske neurologiske manifestationer:

  • følelse af svaghed, bevægelse af arme og ben på den ene side bliver vanskelig;
  • følsomheden af ​​venstre eller højre side af kroppen er reduceret eller tabt helt;
  • let taleforstyrrelse eller dets fuldstændige fravær
  • alvorlig delvis eller fuldstændigt tab af syn.

Oftest har udviklingen af ​​TIA i halspulsårsystemet objektive tegn:

  • svag puls;
  • støj er bemærket, mens du lytter til halspulsåren;
  • der er en patologi af retinale kar.

For patotisk karotidarteri er karakteriseret ved symptomer på hjerneskade, som er fokale i naturen. Manifestationen af ​​TIA er forbundet med visse neurologiske symptomer:

  • Ansigtet bliver asymmetrisk;
  • følsomheden er brudt
  • patologiske reflekser er noteret;
  • nu øge, så mindske trykket;
  • fundusfartøjerne er indsnævret.

Og tegn på udviklingen af ​​en sådan TIA er afbrydelser i hjertemuskulaturens arbejde, tårefuldhed, en følelse af tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, så skal den indlægges så hurtigt som muligt i den neurologiske afdeling. I en medicinsk institution skal han på kortest mulig tid foretage magnetisk resonans eller spiral computertomografi, hvilket vil hjælpe med at identificere arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede udviklingen af ​​neurologiske symptomer. Og også udført en differentiel diagnose af TIA med andre forhold.

Patienten anbefales også at ty til følgende forskningsmetoder (en eller flere):

  • Ultralyd af nakke- og hovedkar
  • magnetisk resonans angiografi;
  • CT angiografi;
  • rheoencephalography.

Sådanne metoder anvendes til at bestemme lokaliseringen, hvor blodkarets normale patency er overtrådt. Og også elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) udføres. Hvis der er tegn på, så udfør daglig (Holter) EKG-overvågning.

Behøver også og laboratorietest:

  • klinisk blodprøve
  • koagulogram (koagulationstest);
  • Ifølge indikationerne er specielle biokemiske undersøgelser foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antithrombin III, fibrinogen, lupus-antikoagulant, anticardiolipinantistoffer, etc.).

Patienten skal også rådføre sig med en kardiolog, en praktiserende læge og en økolog.

Differential Diagnose TIA

Differentiering af transiente iskæmiske angreb behøver i følgende sygdomme og tilstande:

  • migræne aura;
  • indre øre sygdom (godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed, akut labyrintitis);
  • bevidsthedstab
  • multipel sklerose;
  • Horton's gigantiske celle temporale arteritis;
  • epilepsi;
  • metaboliske lidelser (hyper- og hypoglykæmi, hypercalcæmi og hyponatremi);
  • panikanfald
  • myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

For det første skal lægen afgøre, om man skal behandle TIA i en bestemt sag. Et stort antal læger mener, at det ikke er nødvendigt at behandle TIA, fordi alle symptomer på TIA forsvinder alene og dette er en kendsgerning. Der er imidlertid 2 punkter, der sætter spørgsmålstegn ved denne erklæring.

Det første øjeblik. Uafhængig sygdom TIA overvejes ikke og udvikles på grund af forekomsten af ​​patologi. I den henseende er det nødvendigt at behandle årsagen til udviklingen af ​​TIA. Og vi skal træffe foranstaltninger vedrørende primær og sekundær forebyggelse af forekomsten af ​​akutte kredsløbssygdomme i hjernen.

Andet øjeblik. Det er nødvendigt at behandle en indkommende patient med tegn på TIA som i tilfælde af iskæmisk slagtilfælde, fordi det er svært at skelne de givne data i de første timer.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb:

  • patienten skal indlægges i en specialiseret neurologisk afdeling
  • Der udføres specifik trombolytisk behandling af TIA (medicin, der fremmer opløsningen af ​​blodpropper, injiceres), der anvendes i de første 6 timer af, hvordan sygdommen begynder, når et slag er mistænkt;
  • antikoagulant terapi - indføres lægemidler, der tynder blodet og forhindrer udseende af blodpropper (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
  • lægemidler, der normaliserer forhøjet blodtryk (ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, calciumkanalblokkere);
  • antiplatelet midler tillader ikke blodplader at holde sammen og danne blodpropper (aspirin, clopidogrel);
  • lægemidler, der besidder neuroprotective evner - giver beskyttelse mod nerveceller mod skade, øger deres modstandsdygtighed mod ilt sult;
  • antiarytmiske lægemidler i nærværelse af hjertearytmi
  • statiner - lægemidler, der sænker koncentrationen af ​​kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
  • symptomatisk behandling samt lægemidler der har en genoprettende effekt.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk indgreb kan udføres med aterosklerotiske læsioner af ekstrakranielle kar, for eksempel carotid. Der er 3 typer kirurgi:

  1. Carotid endarterektomi - fjernelse af en atherosklerotisk plaque fra et kar og en del af dets væg indeni.
  2. Stenting af arterier, der er indsnævret.
  3. Prostetik - det berørte område af arterien er erstattet af en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter at have overført TIA, skal en person tænke alvorligt på tilstanden af ​​hans helbred. Nogle mennesker, der har gennemgået TIA efter 3-5 år, udvikler iskæmisk slagtilfælde.

Og stadig ganske ofte gentages TIA er noteret. Og hvert efterfølgende forbigående angreb kan være det sidste, efterfulgt af et slagtilfælde. Det antyder også, at patientens vaskulære system er ude af orden.

De fleste af de mennesker, der har oplevet TIA 1 eller mange gange, finder efter nogen tid, at de har forringet hukommelse og intelligens, og sværhedsgraden af ​​mentale evner er også svækket.

Hvis sygdommen behandles, er det i mange tilfælde muligt at slippe helt af med det. Patienten må muligvis ikke føle sådanne komplikationer på sig selv, men kun hvis han er mere opmærksom på hans helbred efter at have lidt TIA.

Cerebralt iskæmisk angreb

Et angreb af iskæmisk angreb er en episode forbundet med dysfunktion i CNS på grund af blodforsyningens patologi i bestemte dele af hjernen, der ikke ledsages af symptomer på en infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering af epidemiologer observeres et forbigående iskæmisk angreb (TIA) hos kun 0,05% af europæerne. Patologi er mest almindelig hos mennesker over 65 år, der hovedsagelig påvirker mænd. For kvinder bliver overtrædelsen særlig farlig, når den når 75 år. Hos mennesker under 64 år forekommer lidelsen kun i 0,4% af tilfældene.

Transient iskæmisk angreb

Årsager til forbigående iskæmisk angreb

Først skal du overveje, hvad det er - TIA, da et iskæmisk angreb ikke er en selvstændig overtrædelse. Patologi er et resultat af ændringer i tilstanden af ​​blodkar, blodgennemstrømning, hjertesvigtens dysfunktion eller et antal andre organer i blodforsyningssystemet.

Udviklingen af ​​TIA har henholdsvis en reversibel effekt, et fald i blodgennemstrømningen til hjernen passerer over tid. For det meste årsagen til dannelse af en trombose, som træder i skibet og blokerer den normale blodstrøm, men blokeringen er ufuldstændig, en del af lumenresterne. Hypoxi i hjernevævet fører til en krænkelse af dens funktion.

Konsekvenserne af hjernens iskæmiske angreb er livstruende kun i svære former for patologi, i andre tilfælde går det af sig selv, men hvert angreb er en sundhedsrisiko. Over tid kan en trombose udvikle sig og helt blokere blodstrømmen, hvilket fører til et hjerteanfald eller slagtilfælde.

Tilstanden af ​​fartøjerne spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​TIA, da risikoen for et angreb stiger i tilfælde af vaskulære spasmer eller forringelse af blodgennemstrømning og trombofili. En yderligere predisponerende faktor er et fald i hjerteffekten på grund af utilstrækkelig effekt af hjertemuskulaturens funktion, blodet flyder ikke godt i nogle dele af hovedet.

TIA udvikler sig hurtigt og har et akut kursus. Tilstanden er kendetegnet ved en kortvarig fokalforstyrrelse, nogle gange har en cerebral læsion. Tilstanden kan forveksles med et slagtilfælde, men dets karakteristiske forskel ligger i kortsigtet kursus, normalt efter 1 time forsvinder symptomerne. For det meste er varigheden af ​​et iskæmisk angreb inden for 5 minutter - 24 timer.

Forskel TIA fra slagtilfælde

Ofte er iskæmisk angreb af hjernen en konsekvens af:

  • aterosklerotiske lidelser i tilstanden af ​​karrene
  • hypertensiv sygdom;
  • hjerte iskæmi, herunder myokardieinfarkt;
  • atrieflimren;
  • montering af en protesventil i hjertet
  • dilateret kardiomyopati;
  • diabetes;
  • forskellige lidelser i vaskulærsystemet: begyndelsen af ​​collagenose, vaskulitis, arteritis;
  • antiphospholipid disorder syndrom;
  • aorta coarctation;
  • medfødt eller erhvervet tortuosity i hovedets kar;
  • genetisk underudvikling af hovedets vaskulære system
  • osteochondrose i livmoderhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner, der beskadiger blodkarens helbred, kan fremkalde et iskæmisk angreb. For CAS er rygning og alkoholisme de værste vaner.

TIA klassificering

TIA-angreb kan udløse et slagtilfælde

Klassificeringen af ​​sygdommen bruger som grundlag læsionsstedet og placeringen af ​​thrombus. Baseret på den internationale klassifikation af 10 revisioner er der en række grundlæggende muligheder for TIA's forløb:

  • forbigående angreb
  • vertebro-basilar syndrom;
  • hemisfærisk eller carotidarteriesyndrom;
  • forskellige multiple symptomer på bilaterale læsioner af arterierne;
  • blinde udseende på kort sigt;
  • kort fuld amnesi
  • uspecificeret form TIA.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Karakteristiske tegn på overtrædelse fremkalde en pludselig manifestation af afvigelser, og i den nærmeste fremtid symptomer regress. Den skarpe form giver plads til en hurtig følelse af forbedring.

Diagnose af TIA er ofte svært, som det fremgår af statistikker, hvor 60% af tilfældene er fejlagtigt diagnosticeret. Differential diagnostik kan være vildledende selv af erfarne specialister på grund af forskellen i symptomer afhængigt af stedet for dannelsen af ​​en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

  • svær svimmelhed
  • stigende tinnitus
  • kvalme med opkastning og hikke

Transient Ischemic Attack (TIA)

  • overdreven svedtendens
  • koordineringsafvigelse
  • intens smerte, ofte lokaliseret i nakken;
  • Synopsyns patologi - skarpe lysflasker fremstår, synsfeltet smalter, tågen foran øjnene, et splittet billede, visse områders forsvinden fra visningen;
  • skarpe ændringer i blodtrykket
  • kortvarig amnesi;
  • patologier af taleapparatet og svalerefleksen observeres mindre hyppigt.

Patiens udseende er præget af bleghed, og ved berøring bliver huden våd. Uden specialværktøjer kan du bemærke den horisontale form af nystagmusen (ukontrolleret svingning af eleverne foregår vandret). Derudover er der en koordinationspatologi: usikkerhed, testen for at røre næsen med en finger viser en miss.

Hemisfærisk syndrom er karakteriseret ved:

  • et pludseligt tab af vision eller en stærk forringelse af dens kvalitet i et øje. Vises fra siden af ​​at finde blodpropper. Varer ca. 5 minutter;
  • mærkbar svaghed, følelsesløshed i områderne vises, følsomheden af ​​halvdelen af ​​kroppen, især af ekstremiteterne, forringes Siden modsat det berørte øje er overvejende påvirket;
  • Ansigtsmuskler svækker nedenunder, hænder oplever følelsesløshed, dette ledsages af svaghed;
  • kort talepatologi med lav ekspressivitet
  • kort konvulsiv tilstand af benene.

Konsekvenser og behandling af forbigående iskæmisk angreb

Cerebral patologi manifesterer sig:

  • delvis og kort afvigelse i taleapparatet;
  • forringelsen af ​​bevægelsens følsomhed og kvalitet
  • konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angreb
  • fuldstændig tab af syn.

Hvis der opstår skader i livmoderhalsområdet, kan der forekomme symptomer:

  • muskel svaghed;
  • tab af følelse eller lammelse uden tab af bevidsthed.

Staten er genoprettet i sekunder, og en person kan stå op.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Hvis der er symptomer, der tidligere er beskrevet, skal du sørge for at tage patienten til hospitalet. Hans neurolog vil behandle hans behandling. På kortest mulig tid er CT og MR vist for at bestemme typen af ​​patologi og arten af ​​TIA's forløb. Samtidig udføres differentialdiagnose.

Derudover vises hardwarediagnostik ved hjælp af teknikker:

  • Ultralyd af hoved og nakke for at undersøge tilstanden af ​​fartøjerne;
  • MR og CT med et kontrastmiddel;
  • rheoencephalography;

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

  • EEG;
  • EKG og Echo;
  • EKG-overvågning er kun tildelt, når det er angivet.

Disse undersøgelser giver mere præcise data for at bestemme årsagen til symptomerne på neurologiske lidelser og etablere lokalisering af patologi.

Der findes laboratoriediagnostiske metoder, der giver fuldstændig information om sygdommen, blandt dem:

  • blodprøve;
  • koagulation;
  • biokemi kan ordineres efter indikationer.

Det er højst sandsynligt, at der i forbindelse med diagnostik er specialister i de relaterede medicinområder forbundet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Inden du begynder behandling for TIA, skal du udelukke en række sygdomme, der kan være ens i deres manifestation. For en nøjagtig diagnose er det værd at overveje sandsynligheden for forekomsten:

  • epilepsi;
  • besvimelse;
  • migræne aura;
  • sygdomme lokaliseret i det indre øre;

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

  • patologier med metaboliske abnormiteter
  • psykiske panikanfald;
  • multipel sklerose;
  • arteritis med lokalisering i templerne;
  • myasthenisk krise.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

Behandlingen bør begynde så hurtigt som muligt efter påvisning af symptomer. Patienten kræver hurtig indlæggelse af hospitalet. Læger kan ordinere:

  • antiplatelet midler til at forbedre blodgennemstrømningen - anvendt i de første par dage. Acetylsalicylsyre er ordineret oftere, den daglige dosis er 325 mg. Efter 2 dage reduceres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "clopidogrel" og "dipyridamol";
  • midler til hypolipidemiske virkninger - simvastatin og atorvastatin;
  • nootropiske lægemidler administreres dryp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
  • antikoagulantia forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Forberedelser - "Fraksiparin" og "Kleksan";
  • behandling ved infusion betyder, at der anvendes droppemetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" ordineres hyppigere;
  • neuroprotektive lægemidler administreres dryp. Berømte navne - "Actovegin" og "Cerakson";
  • antioxidanter anvendes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mere almindelige;
  • midler til at genoprette blodtrykket - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinationslægemidler "Equator");
  • insulinbehandling til hyperglykæmi.

TIA-behandling bør begynde med det samme.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Forebyggelse består i:

  • rettidig og passende behandling af hypertension for at opretholde et normalt blodtryksniveau
  • reducere mængden af ​​kolesterol og dets kontrol gennem passende ernæring
  • Afvisningen af ​​skadelige vaner, der forårsager skade på kroppen, især skibe;
  • regelmæssigt indtagelse af antikoagulantia, kan du vælge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
  • eliminering af faktorer, som øger risikoen for sygdom.

Prognose for TIA

Hvis du hurtigt reagerer på symptomer, kalder en ambulance og udfører rettidig behandling, vil TIA have et regressivt kursus, og efter en kort tid vil personen vende tilbage til det normale liv.

Ved udsaettelse af behandling til en læge kan TIA blive til et hjerteanfald eller slagtilfælde. Prognosen fra dette forværres, der er risiko for handicap eller en dødelig sag. Ærebar alder, skadelige vaner og somatiske forstyrrelser forværrer prognosen for genopretning og øger varigheden af ​​angrebet.

Hvilken læge at kontakte

Først og fremmest med passende symptomer forårsager en ambulance. Hvis sværhedsgraden er lille, og angrebet hurtigt slutter, skal du henvende dig til en neurolog. Om nødvendigt kan en øjenlæge, en kirurg, en kardiolog være involveret. I slutningen af ​​behandlingen er det værd at henvise til en endokrinolog.