Hvordan forkortelsen af ​​CHF 2 FC 2 sygdommen er stavet

CHF 2 FC 2 kaldes en af ​​graderne af kronisk hjertesvigt.

Denne sygdom er karakteriseret ved hjertets og blodkarens manglende evne til at forsyne kroppen med blodet korrekt.

Sygdommen er klassificeret som en farlig patologi, så uden hurtig behandling er der risiko for alvorlige komplikationer eller endog døden hos ældre patienter.

Årsager til CHF, risikofaktorer

Hovedårsagen til denne patologi er et markant fald i blodfyldning af hjertet, som følge heraf vil udstødningen af ​​væske fra arterien også blive reduceret.

På grund af denne overtrædelse forekommer der et fald i EF (det vil sige en brøkdel af hjerteudgangen). I en sund voksen i en rolig tilstand skal EF være 4,5-5 l / min. Denne mængde blod er tilstrækkelig til normal tilførsel af kroppen med ilt.

Nogle gange opstår hjertesvigt som følge af skade på myokardiet eller andre strukturer i dette organ.

Ofte er årsagen til patologien hjerteårsager eller et øget behov for kropsvæv for ilt.

De vigtigste hjertefaktorer er:

  1. Alvorlige overtrædelser. For eksempel hjerteanfald, iskæmisk hjertesygdom og betændelse i hjertemusklen. På grund af nekrose eller vævsskade mister muskelen sin elasticitet og kan ikke indgå i fuld styrke.
  2. Hjertefejl eller skader. Som følge af sådanne ændringer er hjertet ikke i stand til at levere normal blodforsyning.
  3. Dilatation, såvel som hypertrofisk kardiomyopati, hvilket fører til et fald i muskelelasticitet.

Hjertesvigt opstår på grund af stress, dårlige vaner eller på grund af kraftigt fysisk arbejde.

Ofte kan den kroniske form af sygdommen udløses af upassende medicin.

En sådan reaktion forekommer på antiarytmiske lægemidler eller NSAID'er.

Klassifikation af patologi og symptomer på CHF 2 grader

Hjertesvigt er betinget opdelt i flere faser, der hver især har sine egne egenskaber:

  1. I fase I er sygdommen latent, derfor forekommer usædvanlige symptomer kun som følge af øget stress.
  2. På fase 2 udvikler sig krænkelser, selvom patienten er i ro. Desuden er 2A karakteriseret ved moderate hæmodynamiske forstyrrelser i en af ​​hjertesektionerne. Og ved 2B er der en overtrædelse af blodcirkulationen i begge afdelinger, hvilket fører til patologiske forandringer.
  3. Det sidste, fase III - betragtes som terminal, så det resulterer ofte i handicap. Patienten har alvorlige metaboliske lidelser, desuden kan indre organer påvirkes, hvilket fører til forstyrrelse af deres funktion.

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​CHF er det almindeligt at klassificere i 4 FC'er (funktionsklasse):

  1. Hvis en person har FC I, er han i stand til at tolerere fysisk aktivitet normalt, resultatet af en tung belastning vil være åndenød og træthed.
  2. Med FC II vil patientaktiviteten være moderat begrænset.
  3. Med FC III er sædvanlig aktivitet markant begrænset på grund af udtalt symptomatologi.
  4. I tilfælde af IV FC vil det ikke længere være muligt at udføre den nødvendige belastning uden smerte, og tegnene på patologi forekommer selv i ro.

Funktioner i den anden grad CHF

Ved grad 1A er symptomerne lidt udtryk, hovedsageligt på grund af en stigning i stress. Resultatet heraf er venstre ventrikulær svigt (venstre hjerteområder påvirkes). Patienten vil have det venstre hjerte grænsen skiftet, kvælningsangreb vises, leveren ændrer sin størrelse (stigninger).

Hvis de rette hjerteområder påvirkes, er tegn på stagnation af blodcirkulationen mærkbare (i en stor cirkel). Resultatet er acrocyanose, ascites og takykardi. Alle hjerteets grene udvides. Når CHF er i anden grad - 2B, er der betydelige overtrædelser, fordi to cirkler (store og små) mangler blodcirkulation.

Patienten klager over åndenød, hjertebanken, svaghed. En person kan ikke ligge på ryggen, og han udvikler orthopnea. Derudover øges hjerteets grænser, leveren stiger, og sommetider forekommer ekstrasystolen.

Hvordan behandles CHF

Hjertesvigt skal behandles hurtigt for at forhindre yderligere forringelse af patientens tilstand. Men i tillæg til medicinsk terapi af høj kvalitet, og undertiden operation, anbefales en diæt. Derudover skal du passe på rationel fysisk aktivitet såvel som psykologisk rehabilitering.

De mest effektive lægemidler til CHF er beta-blokkere, særlige ACE-hæmmere, hjerteglykosider osv. Ud over anlægsaktiver er der nogle gange behov for yderligere (statiner og antikoagulantia) og hjælpedroger.

Elektrofysiologiske behandlingsmetoder skal skelnes mellem. Det kræves, hvis lægemiddelbehandling ikke har bragt det rigtige resultat. Operationen ved implantation af en pacemaker, brugen af ​​nogle typer hjerte stimulering mv har vist sig godt.

I de mest alvorlige tilfælde af hjertesvigt er hjerte-transplantation eller implantation af en kunstig ventrikel påkrævet.

Kombinationsbehandling af CHF skal nødvendigvis omfatte overholdelse af korrekt ernæring. For at forhindre handicap og slippe af med patologien er det vigtigt at begrænse mængden af ​​salt, der forbruges, og i tilfælde af alvorlig hævelse drikker ikke meget væske. Det er at foretrække at fokusere på højt kalorieindhold fødevarer, som indeholder en masse vitaminer og protein.

Ved behandling af CHF 2 FC 2 indikeres fysisk aktivitet. Det er dog nødvendigt at bestemme det mest passende niveau af stress for patienten. Assistent i dette vil være en speciel test-tur.

Takket være den daglige hurtiggang forbedrer patienten træningstolerance og effektiviteten af ​​terapien. Efter ophør af behandling anbefales det at gøre rationelle belastninger en del af hverdagen.

Tidligt diagnosticeret CHF vil bidrage til at forhindre dets udvikling til terminal III-scenen. Denne patologi påvirker primært de ældre, så hvis du oplever usædvanlige symptomer, anbefales det straks at søge kvalificeret lægehjælp.

Kronisk hjertesvigt (CHF): klassificering, symptomer og behandling

Kronisk hjertesvigt (CHF) er kendetegnet ved en misforhold mellem hjertets evner og kroppens behov for ilt. Indledningsvis manifesteres utilstrækkelig hjertefunktion kun med motion og derefter i ro. Kronisk hjertesvigt karakteriseres af et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, nedsat fysisk aktivitet, ødem), ofte ledsaget af væskeretention i kroppen.
Årsagen til hjertesvigt er en forringelse af hjertets evne til at fylde eller tømme. Det skyldes myokardiebeskadigelse og ubalance af reguleringssystemer. I denne artikel beskriver vi symptomerne, behandling af kronisk hjertesvigt og også tale om klassificering af CHF.

klassifikation

I vores land blev klassificeringen af ​​CHF ifølge ND vedtaget. Strazhesko og V.H. Vasilenko. Det forudsætter sin betingede opdeling i tre faser.
Trin I - den oprindelige (latent, skjult). Den mindste del af hjertets arbejde manifesteres kun under belastning.
Trin II - En overtrædelse af hæmodynamikken manifesteres i fred. På stadium II A er hæmodynamik svækket moderat, det lider hovedsageligt eller højre eller venstre hjerte. I fase II B er blodcirkulationen i begge cirkler svækket, markerede patologiske ændringer i hjertearbejdet er noteret.
Trin III - terminal (endelig). Alvorlig kredsløbssvigt ledsages af en markant ændring i metabolisme, skade på indre organers struktur og krænkelse af deres funktioner.
I øjeblikket klassificeringen af ​​CHF sværhedsgrad i overensstemmelse med tolerancen af ​​belastninger. Der er 4 funktionelle klasser (FC) CHF. Da jeg FC patient tolererede godt normal fysisk aktivitet. Overdreven fysisk anstrengelse kan være ledsaget af åndenød eller træthed. I CHF II FC er normal fysisk aktivitet moderat begrænset, i FC III er der en betydelig begrænsning af sædvanlig aktivitet på grund af åndenød og andre symptomer. IV FC ledsages af manglende evne til at udføre fysisk aktivitet uden klager, symptomerne vises i ro.
Funktionelle klasser af CHF kan variere afhængigt af behandlingen. Der er ingen fuldstændig sammenhæng mellem funktionsklasserne og Strazhesko-Vasilenko-stadierne.
Derudover isoleres systolisk og diastolisk CHF (primær krænkelse af kontraktilitet eller afslapning af myokardiet). Sommetider skelnes højre og venstre ventrikulær insufficiens afhængigt af den mest berørte del af hjertet.

symptomer

Trin I

Patienten klager over træthed, åndenød, hurtig hjerterytme, når man udfører fysisk aktivitet (klatretrappe, rask gang).
Ved undersøgelse kan du se akrocyanose (cyanose af hænder, fødder). Ofte er der en svag hævelse (pastoznost) af anklerne, nedre ben om aftenen.
Under belastning noteres en hurtig stigning i puls. Det kan bemærkes en moderat udvidelse af hjertets grænser, dæmpede toner, svag systolisk murmur ved toppunktet. Billedet ved undersøgelse af en patient bestemmes af den underliggende sygdom (hypertension, hjertesygdom osv.).

II fase

Symptomer i ro er udtrykt lidt, kun forværres med belastningen. I tilfælde af patologi i venstre del af hjertet udvikler venstre ventrikulær svigt, som er manifesteret af nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Hun ledsages af klager over åndenød, når man går, klatrer trapper. Der kan være astma om natten (hjerteastma), tør hoste, undertiden hæmoptyse. Patienten bliver hurtigt træt med normal motion.
Ved undersøgelse kan du se lak, akrocyanose. Der er ingen ødem. Der er et skifte på hjertets venstre kant, ofte en hjerterytmeforstyrrelse, døvetoner. Leveren er ikke forstørret. I lungerne høres tørrevale, med udtalt stagnation - fine boblende raler.
Med det højre hjerte patologi er der tegn på stagnation i den store cirkulation. Patienten klager over tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium. Der er tørst, hævelse, diurese falder. Der er en følelse af abdominal afstand, åndenød under normal fysisk aktivitet.
Ved undersøgelse er acrocyanose, hævelse af nakkeårene, benødem og undertiden ascites synlige. Karakteriseret af takykardi, ofte hjerterytmeforstyrrelser. Hjertets grænser udvidet i alle retninger. Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, smertefuld på palpation. Behandling forbedrer signifikant patientens tilstand.

Trin II

Tegn på kredsløbssvigt i den store og lille cirkel er karakteristiske. Der er klager over åndenød med lille belastning og i ro. Hjertepasfald, afbrydelser i hjertets arbejde, ødemer, smerter i den rigtige hypokondrium er karakteristiske. Forstyrret af stærk svaghed, forstyrret søvn.
Ved undersøgelse bestemmes ømmer, acrocyanose og i mange tilfælde ascites. En tvungen position af patienten, orthopnea, fremkommer, hvor patienten ikke kan ligge på ryggen.
Hjertets grænser er udvidet i alle retninger, der er takykardi, ekstrasystol, rytme i rytmen. I lungerne bestemmes det af hård vejrtrækning, tørre og våde raler, i svære tilfælde akkumuleres væske i pleurhulen. Leveren er forstørret, tæt, med en glat overflade, en spids kant.

Trin III

Det dystrofiske stadium manifesteres af alvorlige hæmodynamiske lidelser, stofskifteforstyrrelser. Strukturen og funktionerne i de indre organer krænkes irreversibelt.
Patientens tilstand er alvorlig. Udtrykt åndenød, hævelse, ascites. Hydrothorax forekommer - akkumulering af væske i pleurhulen. Congestion i lungerne udvikler sig.

behandling

Behandling af CHF har sådanne mål som at forhindre udvikling af symptomer (til det asymptomatiske stadium) eller eliminere dem; forbedring af livskvaliteten reducere antallet af indlæggelser forventet forbedring.
De vigtigste retninger for behandling af CHF:

  • kost;
  • rationel fysisk aktivitet
  • psykologisk rehabilitering, patientuddannelse;
  • lægemiddel terapi;
  • elektrofysiologiske metoder;
  • kirurgiske og mekaniske metoder.

diæt

Anbefalet begrænsning af salt. Jo mere udtalt symptomerne er, desto mere er det nødvendigt at begrænse saltet op til afvisningen af ​​det.
Væske anbefales kun at begrænse i tilfælde af udtalt ødem. Det anbefales normalt at drikke fra 1,5 til 2 liter væske om dagen.
Fødevarer bør være højt kalorieindhold, med tilstrækkeligt protein og vitaminer.
Det er nødvendigt at overvåge vægten dagligt. Forøgelsen i kropsvægt på mere end 2 kg i tre dage indikerer væskeretention i kroppen og truslen om dekompenseret CHF.
Vægten bør også overvåges for at forhindre udvikling af cachexia.
Begrænsning af alkoholindtagelse er i form af generelle anbefalinger, undtagen for patienter med alkoholisk kardiomyopati. Det er nødvendigt at begrænse brugen af ​​et stort volumen væske, især øl.

Fysisk aktivitet

Fysisk aktivitet anbefales til patienter på et hvilket som helst stadium i en stabil tilstand. Det er kun kontraindiceret med aktiv myokarditis, valvulær stenose, alvorlige rytmeforstyrrelser, hyppige angina angina pectoris.
Før du bestemmer belastningsniveauet, er det nødvendigt at foretage en test med 6 minutters gang. Hvis en patient passerer mindre end 150 meter om 6 minutter, er det nødvendigt at starte øvelser med vejrtrækning. Du kan blæse en ballon, svømme cirkel flere gange om dagen. Efter at have forbedret staten deltager øvelser i en siddestilling.
Hvis patienten kan gå fra 150 til 300 meter om 6 minutter, vises fysisk aktivitet i form af normal gang med gradvis forlængelse af afstanden til 20 km om ugen.
Hvis en patient kan gå mere end 300 meter om 6 minutter, er han tildelt belastninger i form af rask gange op til 40 minutter om dagen.
Fysisk aktivitet øger øget motionstolerance, forbedrer behandlingseffektivitet og prognose. Effekten af ​​en sådan træning vedvarer i 3 uger efter deres opsigelse. Derfor bør rationel belastning være en del af en patients liv med CHF.

Patientuddannelse

En patient med CHF skal kunne få al den information, han har brug for om sin sygdom, livsstil og behandling. Han skal have selvstændig kontrol over hans tilstand. Derfor er det nødvendigt at organisere "skoler" for sådanne patienter og deres familiemedlemmer.
En væsentlig rolle i forbedringen af ​​livskvaliteten hos en sådan patient har medicinsk og socialt arbejde rettet mod dannelsen af ​​en sund livsstil, valget af fysisk aktivitet, beskæftigelse, tilpasning af patienten i samfundet.

Lægemiddelterapi

Prescription medications for CHF er baseret på principperne for bevisbaseret medicin.
Anlægsaktiver, hvis virkning ikke er i tvivl:

Yderligere midler, hvis effektivitet og sikkerhed kræver yderligere undersøgelse:

Hjælpemidler kan ordineres ud fra den kliniske situation:

  • perifere vasodilatorer (med samtidig angina);
  • blokkere af langsomme calciumkanaler (med vedvarende angina og vedvarende arteriel hypertension);
  • antiarytmiske lægemidler (med alvorlige ventrikulære arytmier);
  • aspirin (efter myokardieinfarkt);
  • ikke-glycosidinotrope stimulanter (med lavt hjerteudbytte og hypotension).

Elektrofysiologiske og kirurgiske metoder

Anvendelsen af ​​elektrofysiologiske metoder er indiceret hos patienter med den mest aktive, men ikke tilstrækkeligt effektive lægemiddelbehandling, som kan opretholde en høj livskvalitet. Grundlæggende metoder:

  • implantering af en pacemaker
  • hjerte-resynkroniseringsbehandling (en form for hjertestimulering);
  • Produktion af en cardioverter-defibrillator til svære ventrikulære arytmier.

I alvorlige tilfælde af CHF kan spørgsmålet om hjerte-transplantation, brug af hjælpestillende kredsløbsapparater (hjerte kunstige ventrikler), der omslutter hjertet med et specielt maskebur for at forhindre ombygning og progression af hjertesvigt, kan overvejes. Effektiviteten af ​​disse metoder er i øjeblikket under undersøgelse.

CHF Stage 2 FC 2

✓ Artikel verificeret af en læge

Udtrykket "hjertesvigt" er almindeligt kendt. Men det er ofte brugt er ikke helt korrekt, hvilket betyder de fleste hjertepatologier. At forstå årsagerne til og mekanismen for hjertesvigt bidrager til rettidig identifikation af problemer og øger patientens forventede levetid.

CHF 2 grad FC 2

Dekryptering af konceptet

Hjerteinsufficiens (HF) kaldes et symptomkompleks, som kan omfatte:

  • åndenød;
  • orthopnea;
  • svaghed;
  • øget træthed
  • hjertebanken;
  • nat hoste;
  • udseende af ødem;
  • hævelse af nakkeårene.

Det er således ikke en uafhængig sygdom. Under hjertesvigt forstår læger et sæt symptomer, der er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under stress og ofte med væskeretention i kroppen.

Vigtigt: Effektiv behandling af symptomer på HF er kun mulig, når man slipper af den underliggende sygdom.

Hvad er kronisk hjertesvigt?

Hvad forårsager hjertesvigt

I mekanismen for forekomsten af ​​ovenstående symptomer kan du vælge følgende sekvens:

  1. Nogle sygdomme medfører skade og svækkelse af myokardiet - hjertets hovedmuskel.
  2. Myokardiepatologier forårsager, at kroppen ikke fuldt ud opfylder kroppens behov for blodforsyning.
  3. Dårlig blodforsyning fører til utilstrækkelig ernæring af de indre organer og væv.
  4. Blodstasis forekommer i kroppen, hvilket fremkalder patologiske processer på deres dannelsessted.

Årsager til kronisk hjertesvigt

De vigtigste og mindre almindelige årsager er angivet i tabellen:

I enhver variant af lidelsen forekommer acidose, hypoxi i væv og indre organer og metaboliske forstyrrelser.

Andre årsager til CHF

Funktioner af hjerteinsufficiens

Gennem årene udvikler symptomerne sig, hvilket signaliserer udseendet af nye problemer i kroppen. Manglende tilstrækkelig behandling medfører forringelse af patientens helbred og forværring af patologiske processer.

Hjertesvigt kan være akut eller som en kronisk proces.

Den akutte form er en konsekvens af problemer med myokardiekontraktion, som ledsages af et fald i minut og systolisk blodvolumen. Den akutte form kan forekomme på grund af indtagelse af toksiner, tilstedeværelsen af ​​hjertesygdomme, skader. Det manifesteres af kritiske tilstande: kardiogent shock, hjerteastma, akut nyresvigt, lungeødem. Manglende behandling kan føre til døden.

Kronisk form udvikler sig i lang tid og forklares af tilstedeværelsen af ​​grundårsagen, som forårsagede myokardiepatologi. Symptomer optræder gradvist og stiger med tiden. Graden af ​​processen og antallet af symptomer bestemmer stadiet for kronisk hjertesvigt.

Vigtigt: behandlingen af ​​kronisk form er som regel lang og kompleks. Ofte skal patienterne helt ændre deres livsstil.

klassifikation

Klassificering af CHF af Strazhesko

Der er to klassifikationer, der giver en klar forståelse af, hvor langt den patologiske proces er lanceret, og hvor alvorlig patientens tilstand er. Generelt er de meget ens og ofte ækvivalente. Den tidligere vurderer imidlertid stadiet af hjertesvigt ud fra lægenes synspunkt og de synlige symptomer, og sidstnævnte betragter klager og funktionelle begrænsninger i patientens liv. For tydelighed er de præsenteret i et bord:

Patient: Oplever ikke ubehag under nogen fysisk aktivitet. Når belastningen ikke virker kvalme, åndenød, takykardi, hjertesmerter. Scenen er asymptomatisk, der er ingen klager.

Læge: Hæmodynamiske ændringer er fraværende. Med fysisk aktivitet kan undersøgelser afsløre en reduceret udstødningsfraktion eller en lille stigning i væggene i hjertets ventrikler.

Patient: i ro er helbredstilstanden helt kendt. Den gennemsnitlige aktivitetsbelastning forårsager imidlertid kvalme, hjertebanken, usædvanlig åndenød. Patienten prøver at kontrollere eller eliminere sådan fysisk aktivitet.

Læge: Hæmodynamiske lidelser påvirker en cirkel af blodcirkulation. Du kan visuelt detektere cyanose. En tør lungearm vises, kongestive raler i lungerne høres.

Syge: velvære kun i rolige omgivelser. Vanskeligheder og forringelse af tilstanden forårsager den mindste motion, som ledsages af anginal smerter, styrketab, manglende luft, hjertebanken. Patienten bemærker mere sjælden og mindre rigelig vandladning.

Læge: meget mærkbar cyanose, ødem i ekstremiteterne, hvæsen i lungerne og hjertemorgen høres, patologisk udvidelse af leveren, ascites bestemmes af palpation. Patienten bliver deaktiveret

Patient: Åndenød i ro, enhver belastning medfører udtalt ubehag. Patienten forsøger at undgå enhver ekstra aktivitet.

Læge: siger udtalte ændringer
hæmodynamik og alvorlige (irreversible) strukturændringer i målorganer (hjerte, lunger, blodkar, hjerne, nyrer).

For den mest nøjagtige beskrivelse af patientens tilstand kombinerer læger begge modeller og indikerer både scenen og funktionsklassen.

Funktionel klassifikation af CHF

Endvidere vil hjertesvigt i den kroniske form blive overvejet på eksemplet i fase II i den funktionelle klasse II.

symptomer

Baseret på cirklen, hvor der forekommer problemer med blodcirkulationen, kan symptomerne i anden fase afvige lidt.

Symptomer der forekommer i patologierne i en lille kredsløb af blodgennemstrømning:

  • øget træthed, irritabilitet
  • hurtig puls efter fysisk aktivitet;
  • orthopnea;
  • nighttime kvælningsangreb
  • åndenød;
  • orthopnea;
  • svaghed;
  • hjertebanken;
  • nat hoste;
  • udseende af ødem;
  • hævelse af nakkeårene;
  • cyanose.

Symptomer på kronisk venstre ventrikulær svigt

Symptomer, der forekommer i patologier i lungecirkulationen:

  • åndenød efter anstrengelse eller tungt måltid
  • hudens hud, acrocyanose, cyanose af slimhinder;
  • tab af appetit
  • hvæsen i lungerne (symmetrisk fra de nedre dele til hele overfladen af ​​lungerne);
  • svækkelse af den første tone ved hjertepunktet, tilstedeværelsen af ​​en galoprytme,
    tilstedeværelsen af ​​støjrelateret svigt atrioventrikulære ventiler.

På fase 2a er kun en cirkulationscirkel mærkbar. I sidste fase af anden fase, som er klassificeret som 2b grad, påvirker problemerne begge cirkler af blodcirkulationen. Symptomer bliver alvorlige og forringer patientens livskvalitet betydeligt. Ifølge den udenlandske klassifikation svarer grad 2b ikke til den anden, men til den tredje funktionelle klasse på grund af kursets sværhedsgrad.

Symptomer på kronisk højre ventrikulær svigt

Anden fase er afgørende for sygdommens udfald. I løbet af denne periode er symptomerne allerede helt tydelige og bør varsle patienten. Et rettidig besøg hos lægen i anden fase giver dig mulighed for at starte den korrekte behandling, hvilket sandsynligvis vil føre til fuld kompensation. Hvis behandlingen ikke er startet, begynder symptomerne at forværres og går ind i tredje fase, hvis behandling er umulig for moderne medicin.

Vigtigt: Patienten skal motiveres for at få behandling og ønsker at komme sig. Dette vil medvirke til nøjagtigt at følge lægenes anbefalinger og ikke at gå glip af medicinen. En lunefuld tilgang til behandling gør det næsten ubrugeligt.

behandling

Hjertesvigt er helt svært at helbrede. I de fleste tilfælde klarer lægerne at forbedre patientens tilstand og vende tilbage til første fase. Det er meget lettere at forhindre udseendet af hjertesvigt, så det er meget vigtigt at udføre specifikke forebyggende foranstaltninger, tage sig af hjertesundhed og behandle andre sygdomme i tide.

I anden fase II er FCs fra lægemiddelterapi ordineret:

  • diuretika (diuretika);
  • ACE-hæmmer;
  • statiner;
  • beta-blokkere;
  • hjerte glycosider;
  • omega-z PUFA;
  • ARA;
  • antikoagulantia og antiplatelet midler;
  • antiarrhythmics osv.

Det er vigtigt: Kun en læge kan vælge den rigtige gruppe, generation og varemærke for stoffet. Hvis du har hjerteproblemer, tag medicin, som en person råder over, kunne koste dig dit liv!

Ud over lægemiddelterapi lægges der stor vægt på:

  1. Tilstand af fysisk aktivitet Lægen justerer dosis og hyppighed af belastninger.
  2. Kost. Ingredienser, der er gode for hjertet, er inkluderet i kosten, og alle skadelige fødevarer og drikkevarer er udelukket. For fase 2 CHF er anbefalinger for saltindtag ikke mere end 1,5 g pr. Dag.
  3. Stop med at ryge.
  4. Den psykologiske tilstand af patienten. Dette vil give dig mulighed for bevidst at behandle behandlingen og reducere niveauet af daglig stress, hvilket har en negativ effekt på hjertesundheden.

Drogbehandling af CHF

Et vigtigt punkt i alle faser, især det andet, er det terapeutiske regime. Dette koncept omfatter lægehjælp og patientens overholdelse af behandlingen. Læger underviser patienten og hans pårørende for at overvåge hjertesvigt, bestemme alvorlige forhold og give førstehjælp. Patienten modtager komplette oplysninger om sygdommen. Behandlingen bliver mere forståelig for ham, og symptomerne bliver mindre skræmmende.

Læger udgør den anbefalede daglige rutine for patienten, hvilket viser timetiden for aktivitet, motion, dag og nat søvn.

Hjertesvigt 2 a

Abstrakt: hjertesvigt 2

IV. Brugt litteratur

Jeg kender fra biologiens basis, at alle levende organismer består af celler, cellerne tilslutter sig igen i væv, væv danner forskellige organer. Og anatomisk homogene organer, der tilvejebringer nogen komplekse aktivitetshandlinger, kombineres i fysiologiske systemer. I menneskekroppen er der systemer: blod, blodcirkulation og lymfcirkulation, fordøjelse, knogler og muskler, respiration og sekretioner, endokrine kirtler eller endokrine og nervesystemet. Jeg vil mere detaljeret diskutere cirkulationssystemets struktur og fysiologi.

Kredsløbssystemet består af hjerte og blodkar: blod og lymfe. Hovedværdien af ​​kredsløbssystemet er tilførsel af blod til organer og væv. Hjertet på bekostning af dets injektionsaktivitet sikrer blodets bevægelse gennem et lukket blodkar.

Blodet bevæger sig kontinuerligt gennem karrene, hvilket gør det muligt at udføre alle vitale funktioner, nemlig transport (ilt og næringsmiddeltransport) beskyttelse (indeholder antistoffer) lovgivningsmæssige (indeholder enzymer, hormoner og andre biologisk aktive stoffer).

Det menneskelige hjerte er et hul muskulært organ. En kontinuerlig lodret septum i hjertet er opdelt i to halvdele: venstre og højre. Den anden septum, der løber vandret, danner fire hulrum i hjertet: de øvre hulrum i auricleen, de nedre ventrikler. Den gennemsnitlige hjertemasse af nyfødte er 20 g. Den voksne hjertemasse er 0,4250,570 kg. Længden af ​​hjertet i en voksen når 1215 cm, den tværgående størrelse er 810 cm, den anteroposterior 58 cm. Massen og størrelsen af ​​hjertet øges i visse sygdomme (hjertefejl) såvel som hos mennesker, der har været involveret i intens fysisk arbejde eller sport i lang tid. : indendørs, mellem og ydre. Det indre lag er repræsenteret af endotelmembranen (endokardiet), som linjer hjertens indre overflade. Mellemlaget (myokardiet) består af en striated muskel. Atriens muskler adskilles fra musklerne i ventriklerne ved hjælp af bindevævspartitionen, som består af tætte fiberholdige fibre i den fibrøse ring. Atriens muskulære lag udviklet sig meget svagere end det muskulære lag af ventriklerne, hvilket er forbundet med de særlige funktioner i de enkelte hjerteafsnit. Den ydre overflade af hjertet er dækket af en serøs membran (epicardium). som er den indre folder af perikardiumets perikardium. Under den serøse membran er de største kranspulsårer og blodårer, som giver blodtilførsel til hjertevævene, samt en stor ophobning af nerveceller og nervefibre, som holder hjertet op. Perikardiet (hjerte skjorte) omgiver hjertet som en sække og sikrer sin fri bevægelighed. Perikardiet består af to ark: internt (epikardium) og eksternt, der vender mod brystets side. Mellem arkene i perikardiet er der et hul fyldt med serøs væske. Væsken reducerer friktion af perikardiel blade. Perikardiet begrænser udstrækningen af ​​hjertet ved at fylde det med blod og er en støtte til koronarbeholderne.

I hjertet er der to typer ventil-ventrikulær (atrioventrikulær) og halvlunar. Atrioventrikulære ventiler er placeret mellem atrierne og de tilsvarende ventrikler. Det venstre atrium fra venstre ventrikel adskiller bicuspidventilen. På grænsen mellem højre atrium og højre ventrikel er en tricuspidventil. Ventilernes kanter er forbundet med ventriklernes papillære muskler med tynde og stærke senetråder, der siver ind i hulrummet. Semilunarventiler adskiller aorta fra venstre ventrikel og lungestammen fra højre ventrikel. Hver blæreventil består af tre klapper (lommer), i midten af ​​hvilken der er knuderfortykkelse. Disse knuder, der støder op til hinanden, giver fuldstændig forsegling, når semilunarventilerne lukkes.

I hjertets aktivitet kan man skelne mellem to faser: systole (kontraktion) og diastol (afslapning). Atrielle systole er svagere og kortere end ventrikulær systole: den varer 0,1 s i det menneskelige hjerte og ventrikulær systole 0,3 s. atriale diastol tager 0,7 sek og ventrikler 0,5 sekunder. Den generelle pause (samtidig atrial og ventrikulær diastol) i hjertet varer 0,4 s. Hele hjertesyklusen varer 0,8 s. Varigheden af ​​de forskellige faser af hjertesyklusen afhænger af hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag falder aktiviteten af ​​hver fase, især diastoler.

II. Hjertesvigt klinik

Hjertesvigt er en patologisk tilstand forårsaget af hjertets insolvens som en pumpe, der giver tilstrækkelig blodcirkulation. Det er en manifestation og konsekvens af patologiske tilstande, der påvirker hjertemusklen eller (og) komplicerer hjerteets arbejde: hjertesygdom, hjertefejl, hypertension, diffuse lungesygdomme, myokarditis, myokarddystrofi, herunder thyrotoksisk, sport og andre. Hjertesvigt forårsaget af nedsat hjertefunktion på grund af dannelsen af ​​arvæv, som erstatter hjertemusklen efter at have lidt et hjerteanfald, er en direkte fortsættelse af den patologiske proces, der udgør kæden: angina - hjerteanfald - postinfarkt cardiosklerose (dvs. ar) og som følge heraf hjertesvigt.

Manifestationer af hjerteinsufficiens er symptomer som ødem, hovedsagelig på underbenene, åndenød, især forværret af patientens vandrette stilling, hvilket medfører, at ønsket om at være lige i sengen i en halv siddende stilling, svimmelhed, øjenfornemmelse og andre karakteristiske tegn.

En ekstrem manifestation af hjertesvigt er lungeødem, en alvorlig akut tilstand, der truer patientens liv og kræver akut lægehjælp med obligatorisk indlæggelse i intensivafdelingen. Lungeødem forekommer som en manifestation af den såkaldte overbelastning i den lille (pulmonale) cirkulation, når en stigning i tryk i sidstnævnte fører til sveden af ​​den flydende del af blod (plasma) direkte ind i lungalveolerne. I sidste ende fylder denne væske lungerne, og deres åndedrætsfunktion svækkes. En patient i en sådan tilstand har svær dyspnø med karakteristisk boblende vejrtrækning, frygt for død, et ønske om at være i en siddende stilling.

Som kendt er akut og kronisk hjertesvigt blandt de førende årsager til dødeligheden af ​​kardiovaskulær sygdom, som på grund af den ekstreme forekomst af denne type patologi gør problemet med at behandle disse to forhold meget alvorligt.

Hvad er behandlingen af ​​hjertesvigt, hvad er doktorns rolle, og hvad kan patienten gøre?

Hjertesvigt forekommer ofte på baggrund af forskellige metaboliske lidelser. For eksempel er diabetes mellitus (kulhydrat og fedtstofskifteforstyrrelser) ofte forbundet med hjertesvigt, og forstyrrelser af vand-saltmetabolisme (vand og saltretention i kroppen) kan generelt betragtes som en integreret del af hjertesvigtssyndromet. Vi tilføjer også, at sådanne metaboliske lidelser betydeligt komplicerer hjerteinsufficiens. Det er derfor, at der i behandlingen af ​​hjertesvigt lægges meget vægt på ernæringsbehandling. Principperne for ernæringsmæssig behandling af hjertesvigt er:

1. Begrænsning af forbrug af fødevarer med rigeligt indhold af kolesterol og animalsk fedt

2. Begrænsning af det samlede kalorindhold i fødevarer (op til 1900-2500 kcal) og ophør af fødevarer med rigeligt fordøjelige kulhydrater (slik, melprodukter, søde frugter, honning);

3. Begrænsning af saltindtag (op til 5-6 g pr. Dag, herunder salt, der allerede er indeholdt i færdigretter og produkter);

4. Begrænsning af væskeindtag til 1,5 liter. (herunder flydende retter, te, juice osv.). En mere alvorlig begrænsning af væskeindtag kan kun forværre patientens tilstand og anbefales derfor ikke.

5. Anvendelse i kaliumindhold: rosiner, tørrede abrikoser, bananer, kartofler, ferskner, havregryn, boghvede).

6. Fødevarer med højt indhold af flerumættede fedtsyrer: vegetabilske olier, oliven, fede fisk.

III. Hjælp med hjertesvigt

FØRSTE HJÆLP, i medicin - Hastebehandling og forebyggende foranstaltninger i tilfælde af ulykker, forgiftninger og pludselige sygdomme (fx immobilisering i tilfælde af knoglebrud). Det kan leveres af en læge, en gennemsnitlig læge, samt en person, der ikke har særlig lægeuddannelse (selvhjælp og gensidig hjælp).

Lungødem er en variant af akut udvikling af hjertesvigt, og det er yderst vigtigt at hjælpe patienten korrekt i en sådan udvikling af situationen. At give patienten en siddestilling i begyndelsen af ​​et angreb er den første og mest tilgængelige måde at hjælpe ham med. Det er overflødigt at sige, at det er nødvendigt at straks ringe til en ambulance. Hertil kommer, selv før brigadens ankomst er det muligt at anvende under lægemidlet fra gruppen af ​​hjerteglycosider, sædvanligvis digoxin (det mest almindelige lægemiddel) eller celanid. Det giver mening at give et stærkt diuretisk stof, som ofte er lasix (furosemid). Endnu flere aktiviteter skal udføres af fagfolk.

De vigtigste midler til kronisk udvikling af hjerteinsufficiens er alle de samme hjerte glycosider, der tilhører en gruppe af lægemidler kaldet cardiotoniske, det vil sige at øge tonen i hjertemusklen og dermed øge effektiviteten af ​​hjertepumpen. Det vigtigste lægemiddel er det samme digoxin, mindre almindeligt anvendt celanid. Udvælgelse af dosering af hjerteglycosider bør kun foretages af en kardiolog under tilsyn af et EKG-studie på grund af deres toksicitet ved overdosering og evnen til at akkumulere i kroppen. Begge disse egenskaber bestemmer indtagelsen af ​​disse lægemidler i henhold til en speciel ordning, som lægen udvikler individuelt til hver patient. Patienten skal nøje overholde lægens recept.

Derudover har et lægemiddel som coenzym Q10, fremstillet af forskellige virksomheder hovedsageligt som kosttilskud (biologisk aktivt additiv), en kardiotonisk effekt. Dens brug kan reducere behovet for hjerte glycosider, og i milde tilfælde, selv forlader dem. Derfor skal lægen, når den påføres, være forpligtet til at overvåge og justere dosen af ​​glycosider.

En anden gruppe af lægemidler, der er ordineret til næsten alle patienter, er diuretika, ofte med egenskaben for udskillelse af kalium. Derfor bør de også tages i henhold til den foreskrevne ordning eller kombineret med hinanden eller med udnævnelsen af ​​korrektion med kaliumdroger (panangin, asparkam) og med visse pauser mellem optagelseskurser.

IV. Brugt litteratur

Klassifikation af hjertesvigt.

Klassificering af akut venstre-ventrikulær insufficiens ifølge T. Killip - J. Kimball ved akut myokardieinfarkt - se kapitel 9.

Den generelt accepterede klassifikation af kronisk hjertesvigt i New York Heart Association - NYHA (1973) er baseret på en klinisk vurdering af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​en begrænset funktionel tilstand af patienter, det vil sige deres tolerance overfor daglig fysisk anstrengelse (tabel 53). De vigtigste symptomer, der begrænser fysisk aktivitet, er åndenød, hjertebanken, træthed og svaghed. Ulemperne ved NYHA-klassifikationen er kriteriernes subjektivitet og et begrænset antal gradueringer, hvilket betyder, at næsten alle patienter med et udviklet klinisk billede af hjertesvigt er enten III. enten til klasse IV.

En mere nøjagtig vurdering af sværhedsgraden af ​​at begrænse tolerancen hos patienter med fysisk aktivitet gør det muligt at bestemme deres fysiske ydeevne og iltforbrug i sidste fase af belastningen ved hjælp af en submaximal spiroeloerometrisk test. Klassificeringen af ​​fysisk tilstand og arbejdskapacitet hos patienter med hjerte-kar-sygdomme hos N.M. Amo-ugle og Ya.Bendet (1975), som giver mulighed for tildeling af 5 fysiske grupper (tabel 54), er baseret på disse kvantitative indikatorer.

I vores land fortsætter vi i praksis med at klassificere kredsløbssvigt ND Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, der blev vedtaget på XII-kongressen af ​​terapeuter fra det tidligere Sovjetunionen i 1935. Det giver mulighed for opdeling af kredsløbssvigt i akut og kronisk. Akut svigt omfatter syndromer af akut hjerte-, vaskulær, kardiovaskulær, venstre ventrikulær og højre ventrikulær svigt. Der er flere stadier af kronisk kredsløbssvigt. afspejler sekvensen af ​​dens progression. I fase I eller den indledende, latente symptomer på kredsløbssvigt vises kun, når

øget fysisk anstrengelse, som tidligere ikke forårsagede dem (for eksempel stigningen til 4. sal). I hvile er hæmynynamik og hjertefunktion ikke svækket. Handicap er moderat begrænset. Denne fase omfatter syndromer af kronisk hjerte og vaskulær insufficiens. I anden fase, længe, ​​er der 2 perioder. Periode A eller begyndelsen af ​​et forlænget stadium er kendetegnet ved forekomsten af ​​symptomer på kredsløbssvigt under normal fysisk anstrengelse (for eksempel stigning til 2. sal) og dårligt udtrykt svækkelse af hjerteets funktion eller nogen del af det i ro. Evnen til at arbejde er væsentligt reduceret. I periode B (slutningen af ​​forlænget stadium) ses symptomer med lille anstrengelse og i ro. Karakteriseret ved alvorlig dysfunktion af alle dele af hjertet og hæmodynamiske lidelser i ro. Evnen til at arbejde er helt tabt. I fase II tilvejebringes isolering af kronisk hjerte og kardiovaskulær insufficiens og kronisk insufficiens af den overvejende venstre og højre ventrikel. I fase III udtales hæmodynamiske forstyrrelser i ro. Irreversible dystrofiske ændringer af alle organer og væv og vedvarende dysfunktion af deres funktioner noteres.

Det skal bemærkes, at klassificeringen af ​​kronisk insufficiens af CD-blodcirkulationen. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko er mere bekvemme for at karakterisere stigningen af ​​hjertesvigt med sekundær udvikling af højre hjertesvigt. Samtidig giver brugen i tilfælde af isoleret ret ventrikulær insufficiens, for eksempel i kronisk lungehjerte, vanskeligheder. I praksis er det nødvendigt at støde på tilfælde af venstre ventrikulær insufficiens, hvor fra begyndelsen af ​​udviklingen til slutningen af ​​patientens liv er tegn på mangel på kun en hjertesektion noteret, som påpeget af G. Flang i 1936.

Baseret på klassificeringen af ​​ND.Strazhsko og V.Kh.Vasilenko, N.M. Muharlyamov (1978), blev der klassificeret kronisk hjertesvigt under hensyntagen til dets etiologi, patogenese og kliniske varianter (tabel 55). Det tre-trins system med udvikling af hjertesvigt bevares i det, men fase I og fase II er opdelt i to perioder. Perioderne B i disse trin svarer til I- og III-stadierne af kredsløbssvigt ifølge ND Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Periode A i fase I er præklinisk hjertesvigt, som er karakteriseret ved fuldstændig fravær af hals og minimal myokardiefunktion under fysisk aktivitet i form af en lille forøgelse af ventrikulært tryk og ventrikulær depression og fald i EF. Periode A i III-stadiet manifesteres af alvorlig biventrikulær insufficiens med pankreas ijekami ^ før anasarca ^, ascephalis, 1 ordorex og andre symptomer og tegn og muligheden for at opnå deres ustabile positive dynamik med aktiv terapi. I betragtning af visse træk ved kurset og behandlingen identificerer forfatteren specifikke kliniske muligheder for kronisk hjertesvigt. Disse indbefatter den hyperkinetic variant med en relativt høj MOS, en collaptoid en karakteriseret ved samtidig vaskulær insufficiens med et fald i OPSS

På grund af overbelastning af diastolisk overvejende fase II.

volumen svigt højre retrikulær periode A

Primær myokardisk blandet total fase III.

(metabolisk) mangel Hyperkinetisk periode A

fejl Collaptoid periode B

og blodtryk, tilsyneladende på grund af et kraftigt fald i MOS, en variant med bevaret sinusrytme og bradykardi.

Differentiel diagnose af hjertesvigt inkluderer: Trin I - Differentiel diagnose med andre sygdomme, der manifesterer som åndenød eller kvælning, arteriel hypotension med tegn på vævshypoperfusion, cyanose og perifert ødem; Trin II - etablering af årsagen til hjerteinsufficiens som følge af differentieret diagnose af forskellige sygdomme, der kan forårsage det. Adskilte kapitler er afsat til differentialdiagnosen af ​​dyspnø, ødem og kardiomegali (v. 2).

Diagnosen af ​​hjertesvigt som et klinisk syndrom er hovedsageligt baseret på kliniske undersøgelsesdata. Baser STATSLIGE funktioner i venstre-sidet fiasko er åndenød under træning i liggende stilling og orthopnea, dextrale - Uwe lichenie lever, ødem, halsvenedistension og øge CVP, og i begge tilfælde i øvrigt acrocyanosis, oliguri, galop rytme og en stigning i hjertestørrelse ved fysisk og specielt radiologisk undersøgelse. Sidstnævnte kriterium er vigtigt, men ikke strengt obligatorisk. Bekræfte diagnosen tillader demonstration lidelser pumpning sic ktsii ventrikel (eller ventriklerne) af hjertet baseret på ændringer eksponenter for cardiohemodynamics (MOS BWW DAC, vWF) i hvile, mens i tilfælde af indledende hjerteinsufficiens - på anstrengelse, ved en given NYM ekkokardiografi, radionuclid eller radiopaque ventrikulografi og hjertekateterisering.

Komplikationer af hjertesvigt er ikke-specifikke og er mere almindelige i sine sene stadier.

1. Hemoptysis. Forårsaget af diapedesis eller brud på dilaterede lunge- og bronchiale kapillærer på grund af en signifikant forøgelse af trykket i dem. Lejlighedsvis, når de små bronchiale vener bryder ud, kan lungeblødning forekomme. Det er en forholdsvis tidlig komplikation.

venstre sidet hjertesvigt, afsluttet med udviklingen af ​​vaskulær sklerose. Det bemærkes i hjerteastma, lungeødem, og kan også skyldes TEVLA.

2. Hyppige respiratoriske infektioner og bronchopneumoni. Gunstige infektionsbetingelser skaber stagnation og ekstravasation af den flydende del af blodplasma i alveolerne såvel som hypoventilering.

3. Hjerte rytmeforstyrrelser og pludselig død. Andelen af ​​pludselig hjertedød blandt dødsårsager hos patienter med kongestiv hjertesvigt varierer fra 40 til 60% (CONSENSUS Trial Study Group 1987, W. Stevenson et al., 1993) og ifølge en metaanalyse af 12 studier, 44% (G. Francis, 1986). Kriteriet for pludselig hjertedød ved kongestivt hjertesvigt STI, herunder udtrykt er en pludselig indsættende dødelig uc slaget - inden for et par minutter (op til 1 time) fra indtræden af ​​nye symptomer eller under søvn, for stabilisering eller positive dynamik ki symptomer og tegn på hjerteinsufficiens mangler i de foregående 2-4 uger (L. Hirkle, H. Thaler, 1982, H. Greene et al., 1989). Samtidig forløber pulsens forsvinden og bevidstløshed det kritiske fald i MOC og nedsat perifer cirkulation, det vil sige chok. Mere end halvdelen af ​​tilfældene af pludselig septelnial blanding og akut insolvens er forbundet med potentielt dødelige ventrikulære arytmier (P. Milner et al., 1985 og andre).

Større og uafhængig risikofaktor for pludselig hjertedød, kongestiv hjerteinsufficiens, som i myokardieinfarkt, udtales myokardiedysfunktion (udstødning del af den venstre zhelu datter mindre end 40%) og komplekse ventrikulære arytmier, herunder asymptomatiske mat. Den rolle, andre prædiktorer bevist dem ved stinfarktnyh patienter - induceret ventrikulær takykardi eller fib rillyatsii ventrikler ved elektrofysiologisk undersøgelse af sene potentialer og reducere variabilitet i hjertefrekvens som indikator vegetativ Nogo ubalance - i patienter med kongestiv hjerteinsufficiens, OCO cielt non-koronar genese indtil defineret og tilsyneladende relativt lille.

Hyppigheden af ​​asymptomatiske ventrikulære arytmier i Holter EKG-overvågning hos patienter med kongestiv hjertesvigt varierer mellem 85-95%, inklusive klasse III -IV klasse ifølge B. Lown-80-85% og 44-60% af ventrikulær takykardi-kørsler. Ifølge en meta-analyse af P. Podrid og medforfattere (1992) af 13 undersøgelser, der dækker 1322 sådanne patienter, er forekomsten af ​​asymptomatiske ventrikulære arytmier i gennemsnit 87% og ustabil ventrikulær takykardi 45%. Eksponering, sværhedsgrad i henhold til B. Lown og det daglige antal for tidlige kolesterolkontraktioner synes ikke at afhænge af etiologien af ​​hjertesvigt og korrelerer ikke altid med dens sværhedsgrad.

Morfologiske ændringer i myokardiet, med tilstedeværelse af mere eller mindre omfattende sclerosefoci, er et strukturelt substrat af ri-entri

ved at dispergere den effektive ildfaste periode og membranledningsevne i myokardiet. Dette resulterer i myocardial hypertrofi, der desuden ledsages af en forøgelse af amplituden af ​​postpolarisering og triggeraktivitet på grund af forstyrrelsen af ​​den Ca 2+ intracellulære udveksling.

En vigtig rolle i arytmogenese tilhører ventrikulær dysfunktion. Den regionale eller totale myokardieudvidelse, der forekommer med en stigning i vægspændinger, fører til en forkortelse af handlingspotentialet og den effektive refraktære periode samt membran depolarisering i begyndelsen af ​​diastolen, som kan være en trigger og forårsage et ekstraordinært handlingspotentiale. Dette fænomen, der kaldes mekanisk-elektrisk feedback, kan forklares ved tilstedeværelsen af ​​særlige Na + -kanaler i cellemembranen aktiveret ved dens strækning, hvis åbning med udgangspunkt i et bestemt antal fører til spontan depolarisering (D. Hansen et al., 1990). Vægspændingens heterogenitet i forskellige dele af ventriklen under dens dysfunktion forværrer dispersionen af ​​myokardial de- og repolarisering og dets arytmiske beredskab. Myokardisk iskæmi bidrager også til forandringen i myokardieets elektrofysiologiske egenskaber og deres heterogenitet.

I de senere år er der blevet øget opmærksomheden på at øge aktiviteten af ​​sympatiske adrenal- og renin-angiotensin-aldosteronsystemerne, som regelmæssigt udvikler sig med kongestivt hjertesvigt som et vigtigt kompenserende respons med det formål at opretholde MOC. Inddragelsen af ​​disse neurohormonale faktorer i aritmogeneza realiseret ved både direkte virkninger på de elektrofysiologiske egenskaber af membranen cardiomyocytter og indirekte - på grund af sekundær gipoka- Liem, øget intravaskulær væske postnag præ- og manuel ultralydundersøgelse og myokardiets iltbehov.

Forberedelser, der anvendes til behandling af hjertesvigt (se ovenfor) har en signifikant virkning på forekomsten af ​​arytmier på grund af K + og Mg 2+ nyreudskillelse (saluretika) eller stigninger i

automatisme og excitabilitet af myocardiet i ventriklerne (inotrope midler af forskellige virkningsmekanismer). Tilgængelige data om stigningen i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​ventrikulære arytmier under behandling med p-agonister og phosphodiesterasehæmmere antyder deres rolle for at øge risikoen for pludselig hjertedød hos sådanne patienter. Markeret ved evnen af ​​nogle direkte vasodilatorer, minoxidil og især dihydropyridinderivater, øge antallet af ventrikulære ekstrasystoler og ventrikulære takykardi løber, der forklarer refleks ak tivatsiey sympatoadrenal og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (M. Packer., 1992 et al.).

For forekomsten af ​​atrielle arytmier, blandt hvilke atriet er særlig almindeligt, er dilatation af hjertebåndene, hypoxi og acidose også vigtige.

4. Levercellefejl. Manifestation af gulsot og ændringer i laboratorieparametre af leverfunktion. Hovedårsagerne er venøs trængsel og forringelse af dets perfusion som følge af centraliseret blodgennemstrømning under forhold med lav MOS. Leverdysfunktion er meget mild og kræver ikke særlig behandling, men det øger risikoen for blødning under behandling med antikoagulantia. I modsætning til de primære leversygdomme er splenomegali trods hepatomegali og ascites ikke karakteristisk. Hyperbilirubinæmi og gulsot kan også skyldes intravaskulær hæmolyse i lungeinfarkt, milt og nyre.

5. Komplikationer på grund af blodstasis. Blodpropper, der dannes i blodårets nedre lemmer og dilaterede hulrum, er kilder til emboli og lungeinfarkter og indre organer.

6. Komplikationer på grund af lav MOS. Disse omfatter: a) kronisk nyresvigt; b) kardiocerebral insufficiens c) intestinale organer indsprøjtninger uden okklusion af arterier med et billede af akut mave.

7. Cardiac cachexia. Tabet af kropsvægt, undertiden signifikant, bemærkes med vidtrækkende hjertesvigt og skyldes: a) anoreksi på grund af venøs overbelastning i leveren og organerne i fordøjelseskanalen; b) nedsat absorption af fedt c) øget metabolisme som følge af en signifikant forøgelse af arbejdet i respiratoriske muskler.

Behandling af hjertesvigt. Traditionel behandling af sådanne patienter sigter mod at opnå symptomatisk forbedring og reducere sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser. Imidlertid har kooperative placebokontrollerede undersøgelser i de senere år overbevisende vist, at der eksisterer en reel mulighed for at ændre det kliniske forløb af kongestivt hjertesvigt og forbedre dens prognose (J. Cohn et al. 1986, CONSENSUS Trial Study Group 1987). Dette giver dig mulighed for at skifte vægt i tilgangen til sådanne patienter fra at løse øjeblikkelige, taktiske opgaver for at gennemføre et langsigtet program for at forbedre deres overlevelse.

Da sværhedsgraden af ​​hjertesvigt varierer i

Symptomatisk forbedring Øget overlevelse

Positive inotrope midler Nogle perifere vasodilatorer

Perifere vasodilatorer Specifikke inotrope midler og ana

Diarré diarré stoffer?

Saltrestriktion Implanteret automatisk defib

Fysisk aktivitet begrænsning

Negative inotrope midler og andre hjerte-transplantation gii-lægemidler, der reducerer hjertefrekvensen Præparater, der forbedrer diastolisk myokardiel afslapning Hjertransplantation

brede grænser, først og fremmest bør alvorligheden af ​​patientens tilstand vurderes, og der bør træffes beslutning om, hvor intensiv behandlingen skal være.

Generelle principper og midler til behandling af hjertesvigt. Nedenfor vil blive betragtet som spørgsmålene om terapi, hovedsagelig dens kroniske form, som dog stort set er gældende for akutte. Nødbehandling af kardiogent ødem i lungerne og akut pulmonal hjerte som akut venstre og højre ventrikulær insufficiens er beskrevet nedenfor.

Behandling af kronisk venstre, højre og total hjertesvigt er stort set den samme.

Begrænsningen af ​​fysisk aktivitet er baseret på evnen af ​​den fysiske såvel som følelsesmæssige belastning til at øge myokardiel energi og iltbehov og forårsage forsinkelse af Na + og vand på grund af en stigning i aldosteronsekretion og et fald i perfusion ved check. Når mekanismerne til sengebestemmelse forstyrres, opnås en signifikant virkning, hvilket bidrager til reduktionen af ​​venøs stasis, dilatation af hjertet og en stigning i diurese. Varigheden af ​​hvileoverholdelse afhænger af sværhedsgraden og årsagen til hjertesvigt, patientens alder. For hurtig genoptagelse af daglig aktivitet umiddelbart efter, at ødem forsvinder, negerer den opnåede effekt. Øget venøs tilstrømning til hjertet i den udsatte stilling og risikoen for dyb venetrombose og TEVLA bør også overvejes.

For at forhindre dem om nødvendigt foreskriver langvarig immobilisering heparin i små doser subkutant for at aktivere patienten.

Opmuntring af patienten er vigtig, og samtidig med at du bevarer angst og søvnforstyrrelser - brug af beroligende midler, antidepressiva og sovende piller.

Normalisering af overvægt og tilstrækkelig korrektion af arteriel hypertension hjælper også med at reducere forbruget af energi og ilt ved myokardiet.

Oxygenbehandling er indiceret i perioder med forringelse med et fald i arteriel oxygenmætning på mindre end 90%. Bortset fra tilfælde af alvorlig hypoxæmi udføres den gennem nasalkatetrene med befugtet oxygen, mindre end 100% koncentration, 4-6 l / min.

Begrænsning af saltindtaget fra mad. Indtagelsen af ​​Na + forværrer perifere manifestationer af hjertesvigt, hvilket er særligt vigtigt på grund af et fald i udskillelsen af ​​nyrerne i forhold til faldet i renal blodgennemstrømning og MOC.

Den blotte opsigelse af saltet mad og udelukkelsen fra kost af pickles og fødevarer højt i salt (chips, dåse kød og grøntsager osv.) Fører til en reduktion af saltindtaget med 50%. Større begrænsning af saltindtagelse i behandlingen af ​​passende doser af diuretika er normalt ikke nødvendig, undtagen i tilfælde af særligt alvorligt hjerteinsufficiens eller lav effektivitet af potente diuretika.

Flydende begrænsning. Da mængden af ​​ekstracellulær væske er direkte proportional med saltindholdet, er begrænsningen af ​​dets indtag, sædvanligvis op til 1,5 l / dag, primært vist i fortyndingshyponatremi. Behovet for væskebegrænsning forekommer også, når hjertesygdommen er langt væk, specielt kompliceret af nedsat funktion af nyrerne med modstandsdygtighed over for diuretika. I sådanne tilfælde

Fig. 71. Anvendelsespunkter for diuretika og lægemidler med en diuretisk virkning i nefronen (ifølge B. Katzung et al. 1992, med tilføjelser): / - dopamin, digitalis, xanthiner; 2 - acetazolamid: 3 - osmotiske diuretika; 4-løkke diuretika; 5-thiaziddiuretika; 6- kaliumbesparende diuretika. ADH - antidiuretisk hormon

Det ventrikulære påfyldningstryk kan ledsages af et fald i frigivelsen på grund af fladningen af ​​Frank-Starling-kurven med utilstrækkelig overløb (Fig. 70), et signifikant fald i KDD, og ​​symptomer på venøs trafikbelastning på strømningsveje er normalt ledsaget af kun den mindste ændring i FAL.

Afhængigt af anvendelsesstedet langs nephronen fordeles lægemidler, der har en vanddrivende effekt, som vist i fig. 71.

1. Klubochek. Forøget glomerulær filtrering fører til en stigning i antallet af filtrerede Na + og deres udskillelse i urinen. Hjerteglykosider, dopamin og xanthiner (eufillin, etc.) har denne egenskab.

2. Passiv reabsorption på ca. 2/3 af Na + og vand associeret med aktiv transport af NaHC03, glucose og aminosyrer udføres i den proximale konvolutte tubule. Den stigning i osmotisk tryk, som udvikler sig i nyrens interstitiale væv sikrer passiv transport af vand. På grund af frigivelsen af ​​NaHC 03 i det proksimale tubul øges koncentrationen af ​​SG, hvilket tillader dem at blive reabsorberet ved koncentrationsgradienten. Efter C1

langs den elektrokemiske gradient bliver Na + passivt reabsorberet. og efter NaCl absorberes vand langs den osmotiske gradient.

Den proksimale indviklede tubule tjener som indsatssted

kulsyreanhydrasehæmmere og osmotiske diuretika. Akkumulering i cellerne har carbanhydrasehæmmere (diacarb eller phonurit eller acetazolamid osv.) En diuretisk virkning ved at reducere dannelsen af ​​H +, der er nødvendig til reabsorption af NaHC 03. For at neutralisere HC03

, mere Na +. Derfor forbliver vand i rørets lumen. Den diuretiske effekt er forbundet med mængden af ​​filtreret NaHC 03, som stiger med metabolisk alkalose og falder med acidose. Siden udvekslingen af ​​H + til Na +. falder gennem rørene, flytter blodets pH til den sure side. På grund af den hurtige udvikling af tolerance anbefales kulsyreanhydrasehæmmere at blive brugt 1-2 gange om ugen. I den henseende og også i betragtning af den svage diuretiske effekt er de i øjeblikket praktisk taget ikke anvendt til behandling af hjertesvigt, bortset fra korrektion af metabolisk alkalose.

Virkningen af ​​osmotiske diuretika (mannitol, urinstof osv.) Er baseret på en stigning i blodplasmets osmolaritet, hvilket fører til en forbedret overgang af interstitialvæske i vaskulærlejet og dets efterfølgende udskillelse af nyrerne. Den øgede virkning i den første fase af forløbet er forbundet med risikoen for lungeødem, og i forbindelse med hjertesvigt er osmotiske diuretika vist som modsatte.

3. Den nedadgående del af loop af Henle er karakteriseret ved lav permeabilitet for Na + og høj for vand og urinstof. Vandet her absorberes kraftigt passivt på grund af den høje osmolaritet af det interstitielle væv skabt af urinstof. Den tynde stigende del af Henle's løkke er tværtimod permeabel for Na + og uigennemtrængelig for vand og urinstof. På grund af hyperosmolariteten af ​​den medfølgende urin urin forekommer passiv reabsorption af NaCl langs den osmotiske gradient. I den tykke stigende del af sløjfen absorberes SG aktivt, hvorefter Na + passivt reabsorberes. Udeløbigheden af ​​denne del af nefronen til vand fører til en stigning i det osmotiske tryk i det interstitielle væv og hypo-osmolariteten af ​​det rørformede indhold,

Loop diuretika furosemid (lasix), ethacrynsyre (uregit) og bumetanid har en stærk diuretisk effekt ved at reducere den aktive reabsorption af SG i den tykke stigende del af loop af Henle. Dette forårsager et fald i Na + reabsorption og som et resultat et fald i hyperosmolariteten af ​​det interstitielle væv, som i væsentlig grad bestemmer den relative tæthed af udskilt urin. Det er muligt, at narkotikaens andet aktivitetssted er den nedadgående del af Henle's løkke. Loop diuretika er den mest kraftfulde af alle kendte diuretika, da de blokerer reabsorptionen af ​​op til 25-40% filtreret Na +. Klorødisk effekt er mere udtalt end natriuretisk. Virkende nær ved K + sekretionsstedet øger de tabet med urin. Narkotika foreskrev om nødvendigt en signifikant stigning i urinproduktionen. De er effektive på

markant fald i glomerulær filtrering. Ved intravenøs administration øges og udvikler den vasodilaterende virkning med nedsat tryk i lungerne og dermed et fald i forladning i 2-10 minutter forud for en stigning i diurese, som forekommer efter 15-30 minutter. Denne effekt af lægemidler forklarer deres vellykkede anvendelse i behandlingen af ​​lungeødem og svær hjertesvigt.

På grund af kraften i den diuretiske virkning er sløjfe diuretika den største fare med hensyn til udvikling af alvorlige bivirkninger (se nedenfor). Som følge heraf bør de kun ordineres i tilfælde af ineffektivitet af mere svage virkende stoffer. Ved oral administration begynder natrium og diuretiske virkninger at forekomme efter 30-60 minutter (tabel 56). Den maksimale effekt observeres efter 4 timer, slutningen efter ca. 6 timer. Doserne giver en dosisafhængig virkning i doser: 20-500 mg furosemid, 50-200 mg ethacrynsyre og 1-8 mg bumetanid. Med en god effekt at kompensere for tabet af K + og Na +

og for at forhindre bivirkninger anbefales det at tage det hver anden dag eller 2 gange om ugen, hvis dette er tilstrækkeligt til at opretholde kroppens vægt (tørvægt). Behandling begynder med udnævnelsen af ​​40 mg furosemid og 25-50 mg ethacrynsyre om morgenen på tom mave med en gradvis stigning i dosis. Med modstand i tilfælde af svær hjerte og nyresvigt kan diuretisk effekt forstærkes ved at dividere den daglige dosis i 2 eller endda 3 doser (tidligt om morgenen, ca. 12 og 17-18 timer).

4. I det distale bundne rør er en aktiv re-

Na + absorption. som forstærkes af aldosteron. Med dette

Na + udveksles for K + udskilt i rørets lumen.

Det distale forvrængede rør og det distale segment af løkken af ​​Henle er stedet for virkningen af ​​thiaziddiuretika, hvis mekanisme ikke er fuldstændig klar. Tilsyneladende er det forbundet med et fald i tunnelens permeabilitet for Na +. som følge heraf reduceres reabsorptionen af ​​denne ion. Samtidig øges K + sekretionen.

Ved styrken af ​​den diuretiske virkning optager thiaziddiuretika en mellemstilling, der giver mulighed for tilbagegangsdiuretika. I den højeste effektive dosis reducerer de reabsorptionen af ​​Na + med kun 5% af dets filtrerede mængde, hvilket imidlertid er tilstrækkeligt til at opnå effekten hos en række patienter med ødem. Thiaziddiuretika er ineffektive for at reducere glomerulær filtrering til mindre end 30 ml / min, hvilket begrænser deres anvendelse ved svær hjertesvigt.

Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​hydrochlorthiazid (hypothiazid) 1 gang om dagen om morgenen med en gradvis stigning i dosis til 50-100 mg. I forbindelse med udlægningen af ​​dosis-effektafhængighedskurven forårsager en stigning i en enkelt dosis over 100 mg ikke en yderligere stigning i diurese og er derfor ikke tilrådeligt. Når det indgives oralt, begynder virkningen efter 1-2 timer og når maksimalt efter 4 timer, og varigheden er i de fleste tilfælde op til 12 timer (se tabel 56). Det er foretrukket at tage 2-3 gange om ugen under kontrol af måling af kropsvægt, hvilket er ønskeligt at udføres dagligt. Bivirkninger og forholdsregler beskrives nedenfor.

5. Aktiv reabsorption af Na + forekommer i opsamling af rør.

under indflydelse af aldosteron, som udveksles for K + og H +, udskilles

givet i deres lumen. Antallet af udvekslede K + afhænger af indholdet

Na + i kanalikulær væske. Med stigningen i sager stiger

fødeindtagelse eller reduceret reabsorption forbedres.

de maksimale dele af nefronen under virkningen af ​​sløjfe diuretika og thiazider,

K + sekretion øges. Aktiv indsamling foregår også i opsamling af rør.

reabsorption af vand, som helt er bestemt af virkningen af ​​antidiuretisk

af hormonet til canalikulær permeabilitet.

Spironolacton, amilorid og triamteren har evnen til at inhibere aldosterons virkning og derved reducere reabsorptionen af ​​Na + og tabet af K +. På grund af det faktum, at inhiberingen af ​​K + sekretion udtrykkes i langt større grad end stigningen i udskillelsen af ​​Na +. Disse stoffer kaldes kaliumsparende. At øge diuresis i

Som monoterapi bruges de kun i levercirrhose. Til hjerte- og nyresødem anvendes disse stoffer udelukkende i kombination med stærkere diuretika for at reducere tabet af K + i urinen. På samme tid er det nødvendigt at systematisk kontrollere indholdet af K + i blodplasmaet for at undgå udviklingen af ​​hyperkalæmi. Risikoen for sin forøgelse stiger, mens der tages ACE-hæmmere, og især når oliguri, som følge heraf, sådanne lægemidler er kontraindiceret ved nyresvigt.

Spironolacton (veroshpiron) udøver sin virkning ved at binde til cellereceptorerne af aldosteron, idet den er den sande konkurrencepræstationsantagonist. Effektive doser varierer fra 25 til 400 mg dagligt afhængigt af sværhedsgraden af ​​aldosteronisme. En karakteristisk forsinket handling, der når sit maksimum efter 24-72 timer. Spironolacton stimulerer dannelsen af ​​renin, angiotensin II. og som følge heraf kan aldosteron, som følge heraf, i løbet af behandlingsprocessen kræves en forøgelse af dosis.

Da triamteren og amilorid ikke er egnede aldosteronantagonister, er de i modsætning til spironolacton effektive i begyndelsen af ​​hjertesvigt i fravær af hyperaldosteronisme. I en dosis på 5 til 20 mg pr. Dag har amilorid en stærkere effekt og tolereres bedre end triamteren samt spironolacton.

Særlige problemer i behandlingen af ​​diuretika medicin hjertesvigt. 1. Overskydende diurese og absolut hyponatremi (udmattelseshyponatremi). Anvendelsen af ​​store doser af diuretika, især de mest kraftfulde loopdiuretika, kan medføre et fald i CPV, venøs tilstrømning til hjertet, MOS og følgelig arteriel hypotension og et fald i glomerulær filtrering. Dette er især farligt i tilfælde af overvejende diastolisk hjerteinsufficiens, hvor passende MOS tilvejebringes af forøget CDD, såsom for eksempel ved hypertrofisk kardiomyopati, konstrictiv perikarditis og i mindre grad under den akutte periode med myokardieinfarkt. Refleksstimulering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet har også en skadelig virkning. Klinisk udvikler patienter svær svaghed, døsighed, muskelkramper, et fald i hudturgor, en lille hurtig puls og oliguri. Udviklingen af ​​ødem af postural hypotension, forsvinden af ​​den synlige pulsering af de livmoderhalsåre, azotæmi, en stigning i hæmatokrittalet tillader mistanke om hypovolemi. Indholdet af Na + og SG i blodet ligger i det normale interval. Behandlingen består i at suspendere administrationen af ​​diuretika, øge saltforsyningen med mad og om nødvendigt intravenøs infusion af en 3-5% opløsning af natriumchlorid. Med genoptagelse af lungterapi ved anvendelse af mindre doser svagere midler.

2. Relativ hyponatremi eller fortyndingshyponatremi. Forekommer med overvejende vandretention på grund af hypersekretion karakteristisk for et antal patienter med hjertesvigt.

antidiuretisk hormon og vasopressin, samt med en kraftig forøgelse af indholdet af angiotensin II. Patienterne er bekymrede for svaghed, tørst og dårligt generelt velfærd. I modsætning til absolut hyponatremi nedsættes indholdet af Na + i blodet i sådanne tilfælde, og den relative tæthed af urinen falder (med udtømning af hyponatremien øges den). Behandlingen består i en kraftig begrænsning af væskeindtag (op til 500-800 ml om dagen) såvel som i den kombinerede anvendelse af furosemid med ACE-hæmmere.

Z. Hypokalæmi. Årsagerne er: 1) en forøgelse af udvekslingen af ​​Na + til K + i endesektionerne af de distale sammenkølede tubuli og opsamling af kanaler som følge af blokering af Na + -reabsorption i den proximale del af nefronen; 2) øget sekretion af aldosteron som reaktion på et fald i indholdet af Na + i blodet. Hvad angår muligheden for hypokalæmi, er udseendet af svær muskelsvaghed, kvalme, opkastning og undertiden arteriel hypotension samt ektopiske arytmier alarmerende. Ønskede rytmeforstyrrelser, der kan bidrage til ventrikelflimmer, er særlig farlige. I svære tilfælde er den eneste pålidelige metode til genopfyldning af kaliumtab intravenøs administration af en 3-4% opløsning af kaliumchlorid, da absorptionen i fordøjelseskanalen er meget variabel og er forbundet med en irritationsvirkning på slimhinden. Forebyggelse af hypokalæmi omfatter: 1) en diæt rig på kalium; 2) hvis det er muligt, ordineres diuretika, der begynder med thiaziddiuretika i små doser i henhold til den intermitterende ordning; 3) kombinationen af ​​thiazid og loop diuretika med kaliumbesparende, hvilket er mere effektivt end det yderligere formål med kaliumpræparater inde. Ved forhøjelse af niveauet af kalium i blodplasma til 5 - 6 mmol / l skal deres modtagelse stoppes midlertidigt.

4. Metabolisk alkalose. Det skyldes en forøgelse af SG-tab som følge af et fald i dets reabsorption i de proximale dele af nephronen og H + på grund af en forøgelse af dets sekretion sammen med K4 i opsamlingsrørene under behandling med thiazid og loopdiuretika. Normalt kræver det ikke behandling. Om nødvendigt korrigeres ved intravenøs administration af kaliumchlorid.

5. hypomagnesæmi Kan udvikle sig på grund af nedsat Mg 2+ reabsorption i den stigende del af loop af Henle under påvirkning af thiazid og loop diuretika. Dette gøres lettere ved brug af blødt drikkevand og nedsat absorption. Kliniske manifestationer i form af depression, muskelsvaghed og ildfaste atrielle og ventrikulære arytmier er forholdsvis sjældne og korrigeres ved intravenøs administration af magnesiumsulfat.

6. Hyperuricæmi. Denne effekt af thiaziddiuretika, furosemid og ethacrynsyre er kun klinisk vigtig hos patienter med gigt. Når disse lægemidler på grund af konkurrence med sekretion i nyrerne med urinsyre kan fremkalde et angreb af arthritis.

7. Reduceret tolerance over for kulhydrater (thiazid

diuretika). Udtrykt hovedsageligt i diabetes mellitus og maj

Forøg insulindosis.

8. Reduceret nyreblodstrøm (thiaziddiuretika).

9. Hypercalcæmi (thiaziddiuretika).

10. Hyperlipidæmi (thiaziddiuretika). Normalt ubetydelig og ustabil. Dens kliniske betydning er uklar.

11. Overfølsomhedsreaktioner (thiaziddiuretika). Sjældent påvist og kan forekomme med hududslæt, agranulocytose, trombocytopeni, vaskulitis, glomerulonephritis og interstitial nefritis.

Generelle principper for anvendelse af diuretika til hjertesvigt. Med væskeretention, som ikke er acceptabel for en moderat begrænsning af saltindtag, det vil sige eliminering af salivation og uændret nyrefunktion, når en relativt moderat stigning i diurese er tilstrækkelig, begynder behandlingen med en intermitterende administration af thiazidderivatet. I tilfælde af utilstrækkelig virkning tilsættes en af ​​kaliumbesparende diuretika, og hvis ødemet opretholdes, skifter det til det daglige indtag af begge lægemidler. Hvis det på trods af dette ikke opnås den ønskede effekt, erstattes thiazid-diuretikumet med en loopback. Hvis det er nødvendigt, bør mere aktiv diuretisk behandling stræbe efter at sikre, at den daglige mængde urin råder over den fede væske 1,5-2 gange eller 1,5-2 liter om dagen. I tilfælde af avanceret hjertesvigt fører de til en kombination af 3 lægemidler: loop-, thiazid- og kaliumbesparende diuretika, hvilket resulterer i en sekventiel blokering af Na + -reabsorption for en betydelig del af nefronen. Samtidig ordineres thiazid diuretika, triamteren og amilorid 2 gange om dagen, loop diuretika ki - oftere en gang med periodiske pauser, spironolacton 3-4 gange om dagen.

Nogle patienter med svær hjertesvigt er resistente over for diuretika. Årsagerne til dette kan være:

1) Ukorrekt administration af lægemidler, fx thiaziddiuretika med reduceret glomerulær filtrering, anvendelse af overdrevne doser;

2) nedsat absorption i fordøjelseskanalen

3) elektrolyt ubalance forårsaget af diuretisk behandling (hyponatremi, hypomagnesi, hypokalæmi);

4) hypovolemi som følge af overdreven diurese, hvilket fører til et fald i renal blodgennemstrømning og glomerulær filtrering;

5) det samme på grund af det høje niveau af cirkulerende catecholaminer, der er karakteristiske for hjertesvigt (til korrektion er det nødvendigt at øge inotropisk støtte);

6) sekundær aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Korrigeret ved yderligere udnævnelse af ACE-hæmmere;

7) dårlig patientoverholdelse.

Under hensyntagen til disse faktorer, for at overvinde modstand, korrigerer de ifølge indikationerne vandelektrolytbalancen, overfører til forældremyndigheden, øger inotropisk støtte og går ud på dopamin.

i små, såkaldte diuretiske doser (se nedenfor). Ofte gives en god effekt af kombinationen af ​​diuretika med ACE-hæmmere. Imidlertid kan disse stoffer i nogle tilfælde føre til en nedgang i glomerulær filtrering med azotæmi, som er reversibel, når de annulleres.

Diuretisk terapi bør udføres særlig omhyggeligt hos patienter, der får hjerteglykosider, da hypokalæmi øger risikoen for deres toksiske virkning.

Hjerteglycosider. De har besat et vigtigt sted i behandlingen af ​​hjertesvigt i over 200 år. Ikke desto mindre forbliver mekanismen for deres handling ikke fuldstændig klar, og dens styrke og i nogle tilfælde direktivitet kan variere afhængigt af mange faktorer.

På molekylær niveau ligger inhiberingen af ​​Na + under den farmakologiske virkning af glycosider. K + -ATP-ase. Dette bestemmer direkte deres elektrofysiologiske effekt - en reduktion i den automatiske og ledende evne af de syndoatriale og atrioventrikulære knuder og indirekte inotrope.

1. Virkning på myokardial kontraktilitet. Forøgelsen af ​​styrken og hastigheden af ​​sammentrækningen af ​​det arbejdende myokardium skyldes en stigning i Na + -indholdet inde i cardiomyocytterne ved begyndelsen af ​​hjertesyklusen, hvilket fører til en stigning i Ca2 + -strømmen ind i dem via Na + - Ca2 + -bytningsmekanismen (Na + forlader cellen, udveksling for Ca2 +). Som et resultat af en stigning i koncentrationen af ​​intracellulær Ca2 + øges antallet af dannede actomyosinbroer. Opnået inotrop virkning hos patienter med hjertesvigt fører til en stigning i AOS, hvilket bidrager til et fald i CDD i ventriklerne og tryk på deres tilstrømningstilstand, en stigning i renal blodgennemstrømning og diurese.

2. Indflydelse på automatisme: a) sinoatriale knudepunkt. Udvidelse af langsom diastolisk depolarisering er glycosider i stand til at reducere automatikken af ​​celler i det atrioventrikulære knudepunkt, hvilket giver en negativ kronotrop virkning. Den kardiotoniske virkning af lægemidler, som eliminerer behovet for kompenserende takykardi for at opretholde MOC, såvel som deres refleksvagotoniske virkning, bidrager også til et fald i hjertefrekvensen;

b) atrioventrikulært kryds, Purki-ny fibre og atrielle og ventrikulære myokardiumfibre. Glycosidernes evne til at øge automatikken af ​​pacemakere af II og III-ordrene skyldes: 1) delvis depolarisering af disse celler i hvile på grund af en forøgelse af indholdet af intracellulært Na + og et fald i K +; 2) en forøgelse i amplituden af ​​subtrelte depolariseringsimpulser, der kan nå tærskelniveauet. Forekomsten af ​​ektopiske arytmier, især ventrikulære arytmier, er karakteristisk for tegn på glycosidisk forgiftning (se nedenfor).

3. Effekt på ledningsevne: a) ledende system

hjerte. Ved direkte forlængelse af ildfaste periode og fletninger

vagotonisk virkning af glycosider nedsætter konduktiviteten. dette

Absorption i fordøjelseskanalen,% 66> 90 digoxin> lanatozid C> strophanthin> Korglikon, som bør overvejes, når de ordineres.

Taktik for udnævnelse af glycosider. Afhængigt af tempoet for at opnå den fulde kliniske effekt er der tre typer digitalisering. Med hurtig og moderat hurtig digitalisering foreskrives høje, såkaldte ladedoser, og overføres derefter til understøttende doser, der tages i lang tid. Værdien af ​​den samlede belastning

eller mættet bestemmes dosis ved opnåelse af mætning. Dens kriterier er at opnå en klinisk effekt i form af at reducere puls til 60-70 i 1 minut i ro uden at øge under træning eller efter introduktion af atropinsulfat, reduktion af åndenød og en stigning i diurese, fortrinsvis 1,5 gange. Yderligere mætning stoppes også, når de første tegn på forgiftning forekommer, normalt anoreksi eller arytmi. Samtidig er udseendet på EKG'en af ​​en karakteristisk trækformet depression af ST-segmentet. passerer ind i en asymmetrisk negativ G-bølge i en tand med en høj R-bølge betragtes som en manifestation af virkningen af ​​glycosider og ikke deres toksicitet. Disse ændringer kan fortsætte efter forsvinden af ​​glycosider fra blodet.

Størrelsen af ​​mætningsdosis for hvert lægemiddel varierer og varierer afhængigt af patientens individuelle egenskaber. I gennemsnit er det for digoxin: oralt - 1,5 mg (op til 3 mg), intravenøst ​​- 0,75-1 mg; til digitaloxin: indvendig - 1,2 mg (op til 1,6 mg); for lanatozida med: intravenøst ​​- 0,8 mg; for strophanthin K: intravenøs - 1 mg. Ved hurtig digitalisering administreres den gennemsnitlige mætningsdosis på én gang eller som er mindre risikabelt fraktioneret i 12-24 timer i intervaller på 2-4 timer. Med moderat hurtig digitalisering udføres mætning i 2-3 dage i intervaller på 6-8 timer Imidlertid anbefaler nogle forfattere den 1. dag at indtaste 50% af den gennemsnitlige mætningsdosis.

Hvis behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​indladningsdoser, kan værdien af ​​vedligeholdelsesdosis (PD) beregnes ved hjælp af de særlige formler, der er angivet nedenfor for digoxin:

PD = ND •% eliminering, hvor ND er ladningsdosis, det vil sige den samlede accepterede dosis, som fik lov til at nå mætning. Den procentdel af eliminering (% EL) af digoxin pr. Dag bestemmes af værdien af ​​glomerulær filtrering og kan beregnes

% EL = 11,6 + for mænd

Klassificering af kredsløbssvigt

For at vurdere graden af ​​kredsløbssvigt hos børn anvendes klassificeringen af ​​N. D. Strazhesko og V. X. Vasilenko normalt, hvorefter kronisk hjertesvigt er opdelt i tre faser: HK1. HK2a. HK2b. HK3.

NK1 - den første fase af kredsløbssvigt - er en periode med latent latent insufficiens. Når symptomer på kredsløbssygdomme kun opdages under træning og åbenlyst åndenød og takykardi.

I første omgang opstår åndenød og takykardi med kraftig fysisk anstrengelse (hurtige klatretrapper til høje etager, fysisk uddannelse, sport, løftevægte osv.), Så øges disse symptomer gradvist, og åndenød og takykardi udvikler sig selv ved svagt fysisk anstrengelse (med langsom klatring trapper, langsom gang osv.).

Efter ophør af motion er det svært for patienter med kredsløbssvigt at "få vejret", det vil sige en temmelig lang periode er nødvendig for at eliminere hypoxi og genoprette den normale frekvens og dybdegående vejrtrækning. Patienter klager over øget træthed, nedsat præstation.

En objektiv undersøgelse af patienter med NK1, bortset fra åndenød og takykardi, der optræder efter træning, kan tegn på hjertesvigt ikke påvises.

På nuværende tidspunkt er meget informative metoder begyndt at blive anvendt i klinisk praksis, hvilket giver mulighed for at fange de første manifestationer af hjertesvigt. Sådanne metoder indbefatter hjerteets ultralydsopbygning baseret på Doppler-effekten - ekkokardiografi, som gør det muligt at bestemme tykkelsen af ​​ventriklernes vægge, volumenet af hjertekamre og også at evaluere kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokardium. Ændringen i disse indikatorer kan bedømmes ved tilstedeværelsen af ​​kredsløbssvigt.

HK2 - fase II kredsløbssvigt - kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​symptomer på hjertesvigt i ro. Den anden fase af kredsløbssvigt i henhold til sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser er normalt opdelt i 2 perioder - HK2a og HK2b.

HK2a præget af en primær krænkelse af hæmodynamik i den lille eller i den store omsætning. Stagnation i denne periode udtrykkes mildt.

Med HK2b tilstrækkeligt dybe hæmodynamiske forstyrrelser finder sted i både den mindre og den store cirkulation som følge af utilstrækkelighed i højre og venstre hjerte.

HK2a præget af tilstedeværelsen af ​​kortpustetid, takykardi i ro og en kraftig stigning i disse symptomer, selv med en lille anstrengelse. Ved en objektiv undersøgelse af patienten observeres en lille cyanose af læberne, fænomenerne myogen dilatation af hjertet opdages: den er signifikant forøget i størrelse, den apikale impuls svækkes. Det maksimale arterielle tryk er stadig ikke klart ændret, selvom der i en række patienter kan observeres en lille stigning, stiger minimumtrykket normalt; dermed bliver pulstrykket naturligvis mindre. Det centrale venustryk steg. Den kliniske manifestation af forøget venetryk er hævelse i nakkeårene. Hvis der er en overvejende læsion af højre hjerte, så med HK2a Overbelastning i blodets store blodtryk udtrykkes mildt. Der er en lille stigning i leveren. I de tidlige stadier af stagnation er leveren glat, lidt fortykket, smertefuld på palpation. Der er pastoznost eller moderat hævelse af benene. Hos nogle patienter vises hævelse i benene kun om aftenen, om morgenen forsvinder de.

Hvis de venstre dele af hjertet overvejende påvirkes, så opdages symptomer på venøs stasis i lungecirkulationen: kongestiv hvæsen i lungerne fremkommer under røntgenundersøgelse, viser de et billede af venøs stasis.

HK2b karakteriseret ved en signifikant stigning i leveren, vedvarende ødem (transudat kan forekomme i hulrummene), markeret overbelastning i lungerne.

Som følge af ændringer i hæmodynamik i systemet med den store cirkulation af blodcirkulationen kan nyresvigt udvikles, som er karakteriseret ved udseende af albuminuri fra spor til hele ppm, mikrohematuri og cylindruri. I perioden med stigende ødem forekommer oliguri. Koncentrationsnyrefunktion på dette stadium af kredsløbssvigt er normalt ikke signifikant påvirket. Ved korrekt og rettidig behandling kan alle disse symptomer forsvinde. Denne fase af kredsløbssvigt er stadig reversibel.

Med HK3 irreversible dystrofiske forandringer i organer og væv (levercirrhose i leveren, dystrofi osv.) udvikles som følge af vedvarende hæmodynamiske forstyrrelser sammen med udtalte symptomer på hjertesvigt.

I 1955 foreslog A. N. Bakulev og E.A. Damir en klassifikation af stadier af hjertesvigt for patienter med mitralstenose under hensyntagen til hæmodynamiske træk. De identificerede 5 stadier af kredsløbssvigt.

Denne klassifikation bruges til at vurdere cirkulationssvigt hovedsageligt i hjertekirurgi klinikker.