Vaskulær dystoni i hjernen: årsager, symptomer, behandlingsmetoder

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

Fra denne artikel lærer du: Hvad er dystoni af cerebrale fartøjer, og hvordan det adskiller sig fra vegetativ-vaskulær dystoni. Årsager til sygdommen, de vigtigste komplekser af symptomer, mulige komplikationer. Metoder til behandling og prognose.

Dystoni af cerebrale fartøjer kaldes en kombination af vaskulære lidelser, basisen for sygdommen er dysfunktionen af ​​det autonome nervesystem, som er ansvarlig for reguleringen af ​​tonen (spænding) af hele organismernes kar.

Vegetativt nervesystem, sympatisk og parasympatisk division. Klik på billedet for at forstørre

Det vegetative nervesystem af forskellige årsager (traumer, infektionssygdomme, hormonsvigt, stress, genetisk prædisponering) regulerer vascular tone ukorrekt, hvilket giver spændinger i hvileperioder eller reducerer det under spændingsperioder. Kroppens reaktion er flere dystonier af cerebrale karakters symptomer: agoniserende hovedpine, svimmelhed, tinnitus, hjerteanfald, humørsvingninger. Denne kombination er mest karakteristisk for de indledende stadier af sygdommen.

Vaskulær dystoni i hjernen er en type vegetativ-vaskulær dystoni. Med nederlag af cerebral fartøjer (i modsætning til dystoni af andre fartøjer), symptomerne er forskellige; Årsagerne til og behandling af dystoni hos alle skibe er de samme.

Der er flere vigtige symptomkomplekser, der er karakteristiske for patologien:

  1. Kardiologi (med smerter i hjertet).
  2. Åndedrætsværn (med mangel på luft).
  3. Med udsving i blodtryk (hypertension eller hypotension).
  4. Termoregulatorisk (med ændringer i kropstemperatur).
  5. Dyspeptisk (med forskellige fordøjelsessygdomme).
  6. Neurotisk (med humørsvingninger, angst).

De manifesteres individuelt eller kombineret med hinanden.

Enhver form for vaskulær dystoni betragtes ikke som uafhængige sygdomme. Læger laver normalt en sådan diagnose som samtidig med den underliggende sygdom. I 90% af tilfældene er patologien ikke livstruende, påvirker patientens arbejdsmæssige evne, men kan forværre livskvaliteten med et kombineret sæt symptomer.

Vaskulær dystoni kan helbredes fuldstændigt, hvis det er i tide at identificere og eliminere årsagerne til dets udvikling. 80% af patienterne fra 20 til 40 år er dog diagnosticeret med udpræget funktionsforstyrrelser, som er ret vanskelige at slippe af med. Hos kvinder er problemer diagnosticeret 3 gange oftere end hos mænd.

Medicinsk behandling kræver kun en tredjedel af patienterne og foregår under tilsyn af en terapeut. I tilfælde, hvor en række alvorlige lidelser i det endokrine, nervøse eller kardiovaskulære system kombineres med sygdommen, udnævnes udnævnelsen af ​​en endokrinolog, kardiolog, neurolog eller psykiater.

Årsager til patologi

Årsager til vaskulær dystoni anses for at være en række faktorer, der kan påvirke arbejdet i det autonome nervesystem:

  • genetisk disposition
  • medfødte eller erhvervede CNS patologier;
  • hormonel justering af kroppen (puberteten, graviditeten, overgangsalderen);
  • eventuelle skader (herunder fødselsskader)
  • en række kroniske sygdomme: endokrinologiske, kardiovaskulære, infektiøse, nervøse, allergiske, sygdomme i mave-tarmkanalen og åndedrætsorganerne;
  • dårlige vaner (rygning, alkohol);
  • manglende motion;
  • stress og depression
  • klimaændringer eller bopæl
  • monotont ernæring, hypovitaminose;
  • forgiftning (herunder stoffer).

Den mest almindelige årsag til dystoni i cerebrale fartøjer hos børn fra 7 til 15 år anses for at være stress modtaget i skolen eller hjemme. Kilder til stress er normalt i konflikt med jævnaldrende, med forældre, skilsmisse eller alkoholisme i familien, over-care eller total tilsidesættelse af familiemedlemmer.

Hovedårsagerne til vaskulær dystoni

Karakteristiske symptomer

Sygdommen ledsages af et kompleks af symptomer, der er kombineret med hinanden eller manifesteret isoleret:

  • kardiologisk kompleks af symptomer: smerte i hjertet, hurtig eller langsom hjerterytme, afbrydelser i arbejdet eller følelse af et falende hjerte;
  • respiratorisk kompleks: angreb af astmatisk dyspnø, pludselige problemer eller øget vejrtrækning, manglende luft, manglende evne til at tage fuld ånde eller ånde ud;
  • neurotisk: hovedpine, svimmelhed, tinnitus, sløvhed, svaghed, træthed ved den mindste anstrengelse, døsighed, konstante humørsvingninger - fra irritabilitet til tårefølelse, reaktion på vejrændringer, panikanfald;
  • symptomer på blodtryksfluktuationer (hypertension eller hypotension): hovedpine, tinnitus, svimmelhed, svaghed, sløvhed, træthed;
  • termoregulatorisk: forringet termoregulering af kroppen, som udtrykkes i temperaturspring varierende fra 35 til 37 grader, kuldegysninger, svedtendens;
  • dyspeptisk kompleks: fordøjelsesbesvær, kvalme, opkastning, mavesmerter, diarré eller forstoppelse.

Den første fase af vaskulær dystoni går i de fleste tilfælde ganske let, uden at påvirke ydeevnen på nogen måde. Med tiden udvikler sygdommen sig, antallet af symptomer øges, patientens livskvalitet kompliceres af flere manifestationer, og evnen til at arbejde kan midlertidigt falde.

De vigtigste symptomer på vaskulær dystoni i hjernen

Symptomer på kriser (pludselige angreb)

I 45% af tilfældene er indflydelse af forskellige ugunstige faktorer (skader, infektiøse eller kroniske sygdomme, hormonforstyrrelser, stress) dystoni af hjerneskibe kompliceret af pludselige angreb (kriser).

Symptomer på vegetative-vaskulære kriser:

  1. Sympathoadrenal udvikler sig på grund af den pludselige frigivelse i adrenalins blod (adrenal cortex hormon). På dette tidspunkt skal du være opmærksom på pludselige og voksende hovedpine, hjertebanken, smerter i hjertet, stigende kulderystelser, ekstrem skælv, øget tryk, panikanfald.
  2. Vaginosis-krisen udvikler sig på grund af frigivelse af insulin (pancreas hormon) og er karakteriseret ved bleg hud, hjertesvigt, en sjælden puls, mangel på luft, et fald i tryk og blodsukkerniveau i blodet, svedtendens, mørkdannelse i øjnene, besvimelse og øget tarmaktivitet.
  3. Blandet krise kombinerer de vigtigste symptomer på sympathoadrenal og vaginal insulin.

Vegetativ-vaskulær krise begynder så hurtigt som det stopper og efterlader en følelse af fuldstændig fysisk og psykologisk udmattelse. I tilfælde af kriser skal patienten se en læge og give medicin.

behandling

En fuldstændig helbredelse af dystoni i cerebralkarrene er mulig, hvis årsagen til forstyrrelser i arbejdet i det autonome nervesystem identificeres og elimineres i tide. Dette er ikke altid muligt, så patienter lever med symptomer på vaskulær dystoni hele livet, nogle gange fra ungdomsårene.

medicin

Moderne metoder til behandling af dystoni er at lindre de vigtigste og mest oplagte symptomer på sygdommen med stoffer:

  • Vitaminkomplekser, sedativer, antidepressiva, beroligende midler bruges til at eliminere panikanfald, aggression, mistænksomhed, tårefølelse, humørsvingninger;
  • For at fjerne smerter i hjertet, forandrer rytmeændringer adrenerge blokeringsmidler (anaprilin);
  • til korrektion af hypertension ordineret medicin, der reducerer trykket, med hypotension - lægemidler til stimulering af tonen (ginseng, eleutherococcus, hagtorn);
  • at forbedre blodtilførslen til cerebral fartøjer, ordinere nicotinsyre, vinpocetin, cinnarizin.

fysioterapi

Lægemiddelbehandling giver gode resultater i kombination med tonic fysioterapiprocedurer:

  • massage, akupunktur, zoneterapi, fototerapi;
  • elektroforese med forskellige lægemidler (calcium, papaverin, magnesium, brom);
  • douche, wellness bade, mineralvand.

Livsstilsændring

En vedvarende positiv effekt kan opnås ved hjælp af ikke-medicinsk behandling: kost, eliminering af fysisk inaktivitet, stress. Derfor anbefales enhver form for dystoni at kombinere med fysisk anstrengelse, diæt og daglig behandling:

  1. Patienter med vaskulær dystoni bør eliminere eller alvorligt reducere drikkevarer med højt indhold af koffein og tannin (kaffe og te), minimere forbruget af krydrede, stegte, fede fødevarer og enhver krydderi, der stimulerer appetitten.
  2. Juster hvilemodus ved at lære dig selv at gå i seng på et bestemt tidspunkt.
  3. Eliminer fysisk inaktivitet ved at tage svømning, yoga, cykling, gå før sengetid.
  4. Undgå stress, minimere aften tv-visning, computerspil og læsning af bøger om natten.
  5. Afvis tobaksrygning og alkoholindtagelse.

Når manifestationer af overdreven angst på baggrund af dystoni, læger anbefaler flere sessioner af individuel eller familie psykoterapi eller rådgivning med en psykiater.

outlook

Vaskulærdystoni påvirker næsten ikke levevis, men i 45% af tilfældene kan det kompliceres af forskellige yderligere reaktioner i det autonome nervesystem (alvorlige søvnforstyrrelser, panikanfald og pludselige angreb).

Hurtigt detekteret vaskulær dystoni i hjernen kan helbredes med en sandsynlighed på 90%. Desværre mener de fleste patienter og læger ikke, at den første fase af dystoni skal være opmærksom.

Otte ud af ti patienter søger hjælp, når symptomerne på sygdommen bliver uudholdelige eller forårsager alvorlige adfærdsændringer (ukontrolleret aggression, tårefølelse, mistænksomhed, panik). Men selv i sådanne tilfælde udgør sygdommen ikke en trussel mod livet og er med held berettiget til korrektion. Hvis der er en kriseform for dystoni, er patienten registreret, udfører observation og behandling i perioder med sæsonmæssige forværringer (forår og efterår).

Medicinsk og restaurerende korrektion i dette tilfælde kræver tålmodighed og udholdenhed i lang tid, men fører til et positivt resultat og et fald i alle manifestationer af dystoni i de fleste tilfælde.

Vaskulære toneforstyrrelser: regulering, hypertension, hypotension

Forstyrrelser i vaskulær tone er opdelt i hypertensive og hypotoniske tilstande.

Hypertensive tilstande

hypertonisk sygdom

Denne sygdom er den vigtigste af alle typer arteriel hypertension.

Hypertension er en kronisk progressiv sygdom, hvor en vedvarende stigning i systolisk og diastolisk blodtryk (BP mere end 140/90 mm Hg) er den førende og det eneste symptom i lang tid.

Hypertension (essentiel eller primær arteriel hypertension) tegner sig for 90-95% af alle tilfælde af arteriel hypertension. De resterende 5-10% indbefatter den såkaldte sekundære (symptomatiske) arterielle hypertension, hvor stigningen i blodtryk er et af symptomerne på en hvilken som helst anden sygdom.

Hypertension er en af ​​de mest almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system. Det ses i 10-15% af Jordens samlede befolkning. Hypertensive hjertesygdomme opstår omtrent lige mellem kvinder og mænd.

ætiologi

Der er flere risikofaktorer, der er vigtige i udviklingen af ​​hypertension. Dette er primært kronisk psyko-følelsesmæssig stress såvel som arvelighed. Den sidstnævnte vigtige rolle bekræftes af, at en række såkaldte spontant hypertensive rotter blev opdrættet, hvor evnen til at udvikle arteriel hypertension overføres fra generation til generation.

Det bemærkes også, at hypertension kan være en "familie" sygdom. Derudover spilles en vigtig rolle i etiologien af ​​sådanne risikofaktorer som fedme, aterosklerose, diabetes, rygning og overdreven brug af bordssalt.

patogenese

Af alle de eksisterende teorier om patogenese af hypertensive sygdomme foretrækkes GF-teori for tiden. Lang og A.L. Myasnikov, som i patogenesen af ​​hypertension, lægger stor vægt på krænkelsen af ​​den funktionelle tilstand af det centrale apparat til regulering af vaskulær tone.

Ifølge denne teori er den oprindelige forbindelse i patogenesen af ​​hypertension dannelsen i det vasomotoriske centrum af en fokal patologisk dominerende ophidselse. Denne excitation karakteriseres af en lang varighed af eksistens, stor inertitet, evnen til at stige som reaktion på virkningen af ​​specifikke og ikke-specifikke stimuli.

Udseendet af et sådant fokus på ophidselse er grundlaget for udviklingen af ​​periodiske generaliserede spasmer i arterierne og forøgelse af blodtrykket. Øget blodtryk bidrager også til aktiveringen af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem. Alle disse ændringer svarer til det første transient stadium af hypertensive sygdomme, som er karakteriseret ved en midlertidig stigning i blodtrykket med dets efterfølgende tilbagevenden til normal.

En vigtig faktor, der understøtter vaskulær krampe og blodtryk på højt niveau, er fedme. Fedt er meget rig på blodkar, så fedme fører til en markant stigning i blodvolumenet, ledsaget af en forøgelse af belastningen på hjertet og en stigning i hjerteudgangen.

Som svar udvikler et beskyttende adaptivt respons i form af en total spasme af perifere fartøjer og blodaflejring. Denne spasme af blodkar fører til en sekundær forøgelse af belastningen på hjertet på grund af øget perifer vaskulær resistens, hvilket gør det specificerede beskyttelses-adaptive respons i det patologiske, fordi det fører til en vedvarende stigning i blodtrykket. Denne mekanisme hos overvægtige mennesker kan starte starten af ​​hypertensive sygdomme.

Yderligere udvikler den anden fase af hypertension. Periodisk generaliseret spasme af perifere arterier, der er forbundet med excitering af det vasomotoriske center, ledsages af inddragelsen af ​​de vigtigste patogenetiske mekanismer (de kaldes også "onde cirkler"), som opretholder blodtrykket på et konsekvent forhøjet niveau. De vigtigste er:

1. Renal endokrin faktor. De vasokonstriktive virkninger, der stammer fra de vasomotoriske og sympatiske centre for regulering, fører til en spasme af perifere arterier, herunder en spasme af nyrene, hvilket fører til renalskæmi. Nyrernes iskæmi forårsager dannelsen af ​​en forøget mængde renin ved hjælp af den nyrestejns juxtaglomerulære apparat. Renin selv har ikke evnen til at øge blodtrykket, men det aktiverer en kæde af hændelser, der fører til aktiveringen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som er direkte involveret i dannelsen af ​​vedvarende forhøjet blodtryk.

I første omgang interagerer renin med angiotensinogen (blodalfa-2-globulin), hvilket gør det til angiotensin-1. Sidstnævnte, under påvirkning af et angiotensin-omdannende enzym, passerer ind i angiotensin-2, som har en kraftigere end adrenalin og forlænget vasokonstrictor og derfor hypertensive effekt.

Ud over at direkte påvirke glatmuskelelementerne i arteriekarrene har angiotensin-2 andre udpræget patogene virkninger. Blandt dem er dets evne til at øge intensiteten af ​​aldosteronsekretionen i den glomerulære zone i binyren, hvilket fører til øget reabsorption af natrium og vand i nyrerne. Vandretention øger mængden af ​​cirkulerende blod og forårsager en stigning i blodtrykket.

Akkumuleringen af ​​overskydende natrium i arterievæggen fører til en forøgelse af deres følsomhed overfor alle pressormidler (vasopressin, catecholaminer, endothelin, prostaglandiner). Angiotensin-2 stimulerer udskillelsen af ​​vasopressin og det sympatiske nervesystems aktivitet. Det fremmer også spredning af glatmuskelceller i arterievæggen og udvikling af nefrosclerose.

Det skal bemærkes, at alle virkningerne af angiotensin-2 på kroppen receptor-medieret. De ovennævnte patogene virkninger realiseres gennem de såkaldte AT1-receptorer, og gennem AT2-receptorer realiseres de modsatrettede fysiologiske virkninger af angiotensin-2 (reduktion af natrium og vandreabsorption i nyrerne, vasodilation, antiproliferativ virkning på deres glatte muskelceller).

Angiotensin-2 har den højeste affinitet for AT1-receptorer, derfor kommer angiotensin-2 først og fremmest i forbindelse med dem. Som et resultat heraf er der indledt processer, der fører til en stigning i blodtrykket.

2. Tilpasningsfaktoren for baroreceptorer. Det er kendt, at aorta- og sinokarotide baroreceptorer, der er lokaliseret i de aortisk bue og karotis sinus-refleksogene zoner, spiller en vigtig rolle ved regulering af blodtrykket. Zion-Ludwig og Goering-deprimerne forlader henholdsvis disse baroreceptorer.

Normalt fører en stigning i blodtrykket til en stigning i afferent pulsering langs depressor nerverne, som ledsages af undertrykkelse af aktiviteten af ​​det vasomotoriske center, et fald i efferent sympatisk aktivitet, et fald i hjerteudgang og et fald i total perifer vaskulær resistens. Alt dette fører til normalisering af højt blodtryk. I løbet af udviklingen af ​​hypertension opstår en krænkelse af denne mekanisme på grund af den udviklingstilpasning af baroreceptorer til konstant forhøjet blodtryk såvel som på grund af udviklingen af ​​aterosklerose inden for lokalisering af baroreceptorerne.

3. Chemoreceptor mekanisme. Metaboliske lidelser, der ledsager udviklingen af ​​hypertensive sygdomme, især ophobning af natrium i arteriens væg, fører til en forøgelse af følsomheden af ​​kemoreceptorerne af vaskulærlejet til alle pressormidler.

4. Endothelin mekanisme. Endotelet er et vasokonstrictor peptid, der spiller en ledende rolle i blodkærens homeostase. Endothelium er den mest kraftfulde af alle vasokonstriktorstoffer (10 gange mere effektive end angiotensin-2). Den vigtigste virkningsmekanisme for endothelin er frigivelsen af ​​Ca ++ fra celler, hvilket bevirker aktivering af blodkoagulationssystemet, vasokonstriktion, fortykkelse af arterievæggen. Der er to typer af endotelinreceptorer (svarende til to typer af angiotensinreceptorer). A-receptorer er i glat muskel. Når endotelet binder til dem, forårsager det vasospasm og natriumretention i kroppen, hvilket øger blodtrykket. B-receptorer er placeret i endotelet. Når endothelin kombineres med dem, forøges udskillelsen af ​​natrium, og syntesen af ​​nitrogenoxid, som har en vasodilatorvirkning, stiger. Alt dette reducerer blodtrykket. Endothelinens endelige effekt afhænger af koncentrationen. Ved lave koncentrationer er dets vasodilaterende virkning mere udtalt. Men med en stigning i koncentrationen af ​​endothelin (som er typisk for hypertension) begynder den at binde til A-receptorerne, hvilket forårsager en indsnævring af arterierne.

Det skal understreges, at den isolerede aktivering af ovennævnte pressorsystemer normalt ikke fører til udvikling af hypertension. En forudsætning for dens udvikling er udmattelsen af ​​depressor-sanogenetiske mekanismer.

Depressor systemer

Et af hovedstederne i disse systemer er optaget af prostaglandiner, som har en udtalt vasodilatorvirkning. Disse omfatter prostaglandiner A, E og prostaglan-12 (prostacyclin). Aktivering af produktionen af ​​disse prostaglandiner ledsages af øget diurese, natriurese og et fald i perifer vaskulær resistens. Alt dette fører til et fald i blodtrykket. Reduktion af dannelsen af ​​depressorprostaglandiner kan spille en vis patogenetisk rolle i udseendet af arteriel hypertension.

En anden depressor humoristisk mekanisme er kallikrein-kininsystemet. De vigtigste egenskaber ved dette system er at øge diurese og natriurese, nedsætte vaskulær fibrose, stimulere udskillelsen af ​​vasodilaterende prostaglandiner, hvilket forstærker syntesen af ​​den endoteliale vaskulære afslapningsfaktor (nitrogenoxid).

Det atriale natriuretiske hormon (peptid) går også ind i depressorsystemet, som hovedsageligt udskilles af de sekretoriske granuler i venstre og højre atrium. Dette hormon har evnen til at blokere udskillelsen af ​​renin og stimulere udskillelsen af ​​natrium i urinen, hvilket fører til et fald i blodtrykket. Den diuretiske virkning af natriuretisk hormon er langt bedre end for furosemid.

Da hypertension udvikler sig, modstår depressorsystemerne ikke "angreb" af trykfaktorer, hvilket gør det muligt at videreudvikle hypertension og forårsage udviklingen af ​​tredje fase, som er præget af morfologiske forandringer i organer og systemer, der er irreversible.

Hypertension i langt de fleste tilfælde ledsages af udviklingen af ​​aterosklerose, hvilket fører til en yderligere stigning i blodtrykket samt hjerneinfarkt og myokardieinfarkt. Den langvarige myokardiehypertrofi fører i sidste ende til udviklingen af ​​et "slidkompleks", som fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt. Som et resultat af langvarig iskæmi hos nyrerne udvikler nephrosclerose ("primær krøllet nyre"). Dyb morfologisk skade på nethinden, bugspytkirtlen, etc. forekommer.

Principper for patogenetisk behandling

Behandling af hypertension har som mål ikke kun opnåelsen af ​​et optimalt blodtryksniveau, men også den maksimale reduktion af risikoen for komplikationer.

Tilgangen til terapi bør være kompleks og omfatter både ikke-lægemiddelkorrigering af højt blodtryk og lægemiddelvirkninger. Ikke-medicin behandling består i at ændre livsstil: Stop ryge og alkohol, reducere overvægt, reducere NaQ indtagelse til 5 g / dag, øge magnesium og kalium i kosten, reducere forbruget af mættet fedt, moderat motion.

Denne livsstilsændring kan reducere blodtrykket, reducere behovet for antihypertensive stoffer og reducere risikoen for associerede komplikationer.

Narkotika terapi omfatter brugen af:

• Angiotensin-konverterende enzymhæmmere;

• calciumantagonister (blokkere af langsomme Ca ++ - kanaler);

• Angiotensin-2-receptorblokkere;

Symptomatisk (sekundær) arteriel hypertension

Symptomatisk arteriel hypertension er præget af en vedvarende stigning i niveauet af blodtryk og er resultatet af den primære læsion af organer eller systemer involveret i regulering af systemisk blodtryk. Sekundær arteriel hypertension er præget af et langt kursus og modstandsdygtighed mod antihypertensiv behandling.

Renal arteriel hypertension

Der er to sorter af disse hypertension: vasorenale (renovascular) og renoprivna. Årsagen til renovascular hypertension er udviklingen af ​​vedvarende iskæmi hos nyrerne og den efterfølgende aktivering af renin-angiotensin-aldosto-ronsystemet (se ovenfor), hvilket fører til udvikling af vedvarende arteriel hypertension.

Renoprivnaya (fra latin. Privo - at fratage, reducere) arteriel hypertension er forbundet med et fald i massen af ​​renal parenchyma, hvor vigtige depressive stoffer produceres (nyresænkningssystem) - vasodilaterende prostaglandiner - og kininsystemets komponenter - bradykinin og callidin. Reduktion i nyremasse kan skyldes fjernelse af nyre (eller dens del), nephrosclerose, dannelse af cyster i nyrerne.

Endokrine hypertension

Blandt denne gruppe af patologiske tilstande er der "mineralocorticoid" og "glucocorticoid" arteriel hypertension. Den første skyldes hyperproduktion hovedsageligt aldosteron. Årsagen til hyperproduktion af aldosteron er oftest tumoren i binyrebarkens glomerulære zone. Dette syndrom kaldes "primær aldosteronisme" i modsætning til "sekundær", der er resultatet af udviklingen af ​​patologiske processer i andre organer og systemer (fx ved hjerte- og nyresvigt).

"Glucocorticoid" arteriel hypertension er en konsekvens af hyperproduktion hovedsageligt af kortison og hydrocortison. Hyperplasi eller hormonelt aktive tumorer i adrenal cortex puchal zone tjener som hypersekretion af kortikosteroider. En af formerne for adrenal hypercorticism, hvor hyperproduktion af glucocorticoider observeres, kaldes Itsenko-Cushing-syndromet eller sygdommen. Udviklingen af ​​arteriel hypertension under hypersekretion af glucocorticoider forklares ved, at disse hormoner selv kan have en hypertensive effekt, og også ved, at der i tilfælde af høje koncentrationer af disse hormoner er observeret en stigning i arteriets følsomhed over for katekolamines vasokonstrictorvirkning.

"Catecholamin" adrenal arteriel hypertension

Disse hypertension udvikler sig i forbindelse med en signifikant kronisk stigning i blodniveauet for adrenalin og noradrenalin. Årsagen til denne stigning er som regel en godartet tumor af adrenal medulla-fokromocytom.

Hypertension i hyperthyroid tilstande

Denne type vaskulær tonepatologi udvikler sig på grund af den cardiotoniske virkning af thyroxin og triiodothyronin, manifesteret af en forøgelse af hjertets minutvolumen. Den særlige egenskab ved denne type hypertension er kombinationen af ​​højt systolisk tryk med normalt eller endog lavt diastolisk tryk. Sidstnævnte skyldes for det første kompensation (som følge af en stigning i hjerteudgang) udvidelse af resistive fartøjer og for det andet den direkte skadelige virkning af et overskud af thyroidhormoner på vaskulærvæggen.

Centrogenisk arteriel hypertension

Denne form for arteriel hypertension er forbundet med organisk skade på hjernestrukturerne involveret i regulering af blodtryk. Dette kan skyldes kompression af hjernen ved en tumor, dets skader, hæmoragationer, encephalitis, hjernerystelse.

Hemodynamisk arteriel hypertension observeres, fx i aorta sclerose, stenose af vertebrobasilar og carotidarterier, aorta coarctation.

Hypotensive tilstande

Hypotension er karakteriseret ved et fald i blodtrykket under 90/60 mm Hg. Art. Hypotensive tilstande er opdelt i hypotonisk sygdom og symptomatisk (sekundær) arteriel hypotension, hvilket er et symptom på enhver anden sygdom.

Hypotonisk sygdom

Hypotonisk sygdom er en tilstand, hvor et vedvarende og langtidsfaldende blodtryk (i mangel af synlige årsager til et sådant fald) tjener som en førende og i lang tid det eneste symptom på sygdommen.

Etiologi og patogenese. I etiologien af ​​hypotonisk sygdom kan identificeres arvelige faktorer, mentalt traume, overbelastning af nervesystemet, neurose.

I patogenesen af ​​hypotonisk sygdom spilles den primære rolle af den primære forstyrrelse af den centrale tilstands funktionelle tilstand til regulering af den systemiske cirkulation med en overvejende virkning af inhibitoriske processer i dem såvel som en svækkelse af tonen i det sympatiske apparat til regulering af blodcirkulationen.

Hypotonisk sygdom rammer ofte kvinder. I lang tid er et fald i blodtrykket asymptomatisk, men langsomt hovedpine, letargi, apati, søvnforstyrrelser (søvn i søvn og søvnløshed om natten), muskelsvaghed, kvalme og nedsat arbejdskapacitet begynder gradvist at forekomme.

Principper for patogenetisk behandling

Overholdelse af en sund livsstil: Den korrekte tilstand af søvnvågnethed, afbalanceret kost, moderat træning, ordentlig hvile, brug af procedurer, der styrker blodkarrene (massage, brusebad, svømning), unddragelse af stress.

Symptomatisk (sekundær) arteriel hypotension

Fysiologisk hypotension. Disse omfatter postpartum hypotension, hvis årsag er svækkelsen af ​​binyrefunktionen samt komplekse hormonelle ændringer, som udvikler sig under og efter fødslen.

Patologisk hypotension:

• endokrin hypotension observeret ved hypothyroidisme på grund af et fald i niveauet af skjoldbruskkirtlenes gomoner såvel som ved kronisk hypofunktion af binyrebarkhormoner (Addison's sygdom);

• giftig infektiøs hypotension i forbindelse med frigivelse i blodet af et stort antal mikrobielle endotoksiner, der forårsager vaskulær skade

• ernæringsmæssig hypotension, der udvikler sig ved længerevarende fastning som følge af en dråbe i muskelvæggens muskelvæg

• hypohydrisk hypotension som følge af et fald i cirkulerende blodvolumen.

Hvad påvirker vaskulær tone, hvor farligt er trykændringer i karrene?

Graden af ​​spænding af glatte muskler i vaskulærvæg kaldes tonus. Med sin stigning øges modstanden mod blodgennemstrømningen, arterielt tryk stiger, med en lav tone, bliver lumen i arterierne større og trykket falder. Denne proces er påvirket af nervemekanismer - sympatisk og parasympatisk indervering, det vasomotoriske centrum af hjernen, samt en betydelig mængde hormoner og biologisk aktive forbindelser.

Afbrydelse af normal tone fører til hypertension eller hypotension.

Læs i denne artikel.

Hvorfor har vi brug for vaskulær tone

Ved hjælp af vaskulær tone regulerer kroppen en af ​​de vigtigste parametre - blodtryk. Dens normale niveau giver tilstrækkelig ernæring til de indre organer, herunder hjernens myokardium. På hvordan vaskulaturen reagerer på ændringer i parametrene for det indre og ydre miljø afhænger menneskers velvære af ændringer i atmosfærisk tryk, øget fysisk aktivitet og påvirkning af stressfaktorer.

Hos friske mennesker, især når kardiovaskulærsystemet er veluddannet, ekspanderer arterierne hurtigt og smal som reaktion på anstrengelsen, og derefter vender den vaskulære tone hurtigt tilbage til normal. Samtidig modtager alle organer og væv en tilstrækkelig mængde blod, hvilket betyder, at ilt og næringsstoffer, metaboliske processer aktiveres, og yderligere stress overføres let.

Den oprindelige vaskulære tone opretholdes af arbejdet med glatte muskler. Samtidig er kranspulsårerne, skeletmuskelernes og nyrernes skåle høje, og hud og slimhinder foder på arterierne med lav tone. Under virkningen af ​​en intens stimulus falder en høj tone og en lav tone stiger.

Vi anbefaler at læse artiklen om vaskulær angiospasm. Herfra vil du lære om årsagerne og typerne af angiospasme, symptomer, diagnosemetoder og behandling, forebyggelse hos børn og voksne.

Og her mere om behandling af cerebral atherosclerose.

Reguleringsmekanismer

Kontrol og vedligeholdelse af de nødvendige parametre i fartøjets lumen udføres af tre mekanismer - lokal (autonom regulering), nervøs og humoristisk (gennem blod, vævsvæske).

nervøs

Impulser, der kommer fra det vasomotoriske centrum af hjernen har en direkte virkning på tonen i vaskulærvæggen. Det transmitterer et signal om indsnævring af lumen af ​​arterierne gennem sympatiske fibre og om udvidelsen gennem parasympatiske signaler.

Det andet niveau (refleks) er strukturen af ​​carotid sinus, aorta og lungearterien. De indeholder receptorer, som opfatter blodtrykket, dets alkaliske reaktion, indholdet af ilt og kuldioxid. Gennem nervefibre ankommer informationen til rygmarvets centre. På grund af dette styringsforbindelse omdannes blodstrømmen under stressbetingelser - vitale organer får en fordel i ernæring, selv til skade for andre.

Tyndere regulering udføres af hypothalamus. Det ændrer aktiviteten af ​​nogle dele af de vegetative fibre, der hæmmer signaler fra andre. Dette skyldes følgende mekanismer:

  • Sympatiske nerver reducerer blodkarets diameter i huden, slimhinderne og fordøjelsessystemet, udvidelse af koronar og cerebrale arterier, lunge- og skeletmuskler.
  • Parasympatiske fartøjer i tungen, kirtler i mundhulen, choroid og kønsorganer.
  • Axon reflekser har en lokal vasodilator effekt. Et eksempel er hudens rødhed under irritation af dets receptorer.

humorale

På lokalt niveau reguleres blodkuglens tone med blodelektrolytter - calcium og natrium indsnævrer blodkar og øger trykket, mens kalium og magnesium har den modsatte virkning. De selvstyrende regulatorer omfatter også:

  • metaboliske produkter (kuldioxid, organiske syrer, hydrogenioner) fremskynder overførslen af ​​impulser til hjernen, indsnævrer blodkarrene;
  • histamin, bradykinin og prostaglandiner sænker tonen;
  • Serotonin, endothelial enzymer (indre foring) har en vasokonstrictor effekt.

Systemisk regulering af vaskulær tone udføres af hormoner, der udskiller de endokrine kirtler:

  • adrenalin og norepinephrin indsnævrer alle arterier undtagen hjerne-, nyren- og skeletmuskler;
  • vasopressin reducerer lumen i venerne og angiotensin 2 arterier og arterioler;
  • binyrene kortikosteroider og thyroxin øger gradvist den vaskulære tone på grund af sympatiske impulser.

lokal

Dette er reaktion fra fartøjet til to hovedparametre - tryk og blodgennemstrømningshastighed. Ved højt tryk strækkes glatte muskelfibre, hvilket får deres refleks sammentrækning og øget modstand. Med et fald i trykket i arterierne slapper væggen af ​​og forstyrrer ikke blodstrømmen. Disse processer kræver ikke hjernens involvering.

Overtrædelse af lokal regulering kan forekomme med mangel på ilt, blodtab, dehydrering, lav motoraktivitet.

Hvad påvirker vaskulær tone

Enhver ændring i det interne eller eksterne miljø påvirker aktiviteten i det kardiovaskulære system. De mest almindelige årsager til signifikante udsving i vaskulær tone er:

  • sænke eller øge atmosfæretryk, klimaændringer;
  • genetiske træk ved reaktionen af ​​nervesystemet
  • stressende situationer
  • smitsomme sygdomme;
  • forgiftning ved kemiske forbindelser, lægemidler, alkohol eller nikotin;
  • kraniale skader;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • skjoldbruskkirtlen sygdom;
  • kønshormon ubalance;
  • fedme;
  • lav fysisk aktivitet.

Hvad vil fortælle overtrædelser (fald, stigning)

Svingninger i vaskulær tone er normale reaktioner på ændringer i det interne og eksterne miljø. Smertefulde tilstande forekommer kun med en støt stigning eller nedsættelse.

Lav tone - hypotension

Der er et fald i blodtrykket under 100/60 mm Hg. Art. På samme tid kan den generelle svage tone ikke kompenseres af en lokal forøgelse af resistens hos arterioler eller kapillarer.

Karakteristiske kliniske manifestationer er:

  • generel svaghed
  • træthed,
  • hovedpine
  • svimmelhed,
  • besvimelse,
  • smerte i hjertet.

Årsager til stabil hypotension kan være medfødt astheni, lav aktivitet af binyrerne, skjoldbruskkirtel, hypofyse. Nedgang i trykket ses ved udmattelse, en lang infektion, forgiftning. De mest alvorlige forhold opstår ved stød eller sammenbrud, som ledsager skader, forbrændinger, anafylaktiske reaktioner og akut hjerteinsufficiens.

Se på videoen om hypotension, dens årsager og behandling:

hypertension

Mekanismen med høj modstand af arterielle vægge i alderdommen er oftest forbundet med sklerotiske ændringer, blodkarskets elastiske tab. I en yngre alder spilles hovedrollen af ​​vaskulær krampe. Det forekommer med nedsat regulering af centralnervesystemet eller humoral link. Oftest er der ændringer i aktiviteten af ​​det vasomotoriske center.

Under påvirkning af langvarige stressfaktorer opstår der en overbelastning af hjernen, der opstår en vedvarende excitationszone, som sender en konstant strøm af vasokonstriktive impulser til arterierne. Reaktionen af ​​karrene til irritation forøges, og undertiden er perverteret.

En sekundær stigning i vaskulær tone forekommer med sådanne sygdomme:

  • glomerulo og pyelonefritis,
  • kompression af nyreskibene
  • endokrine kirtelfejl
  • polio,
  • tumorer og blødninger i hjernen.

Hvordan hæve eller sænke vaskulær tone

For at normalisere vaskulær tone skal følgende anbefalinger følges:

  • motion regelmæssigt; kardiovaskulær træning er særlig nyttig - gå, løbe, svømme;
  • god tid til at sove
  • at udføre kontrasterende vandprocedurer
  • holde fast i en kost og en sund kost.

I tilfælde af sygdomme, hvor den vaskulære tone er forstyrret, er det nødvendigt at behandle dem med en specialist, kan selvbehandling i sådanne tilfælde føre til fatale konsekvenser.

Vi anbefaler at læse en artikel om cerebral atherosclerose af cerebral fartøjer. Herfra vil du lære om årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen, tegn på atherosklerose, diagnose og terapimetoder.

Og her mere om årsagerne til lavt blodtryk.

Vaskulær tone afspejler tilstanden af ​​reguleringsmekanismerne i nervesystemet og endokrine organer. Dets niveau påvirkes af alle ændringer i det interne og eksterne miljø. I en sund person forekommer en stigning og et fald inden for fysiologiske grænser. Hastigheden for at vende tilbage til de indledende parametre viser niveauet for konditionen i det kardiovaskulære system.

Ved patologiske tilstande er tonen hævet (hypertension) eller nedsat (hypotension). Normalisering af vaskulær resistens udføres i form af behandling af den underliggende sygdom.

Mexidol bruges til cerebral fartøjer for at forbedre blodcirkulationen, lindre de negative manifestationer af IRR og andre ting. Indledningsvis afgivne injektioner, derefter overført til pillen. Lægemidlet vil hjælpe med spasmer, til hjertet. Konstruerer eller udvider det skibe?

Der er svimmelhed med vaskulær dystoni i svære tilfælde. Når IRR kan forhindre dem, kende de enkle regler for adfærd. Det er også vigtigt at forstå, hvordan man hjælper med besvimelse fra vegetativ-vaskulær dystoni.

Hvis det er nødvendigt, studere tonen er udført rheoencephalography af fartøjerne. Indikationer kan være mistanker for atherosklerose, hypo- og hypertension, dystoni og andre. At holde REG kan være med funktionelle tests for detaljeret undersøgelse af blodforsyningen til hjernen.

Der er vaskulær angiospasme på grund af mekaniske problemer eller ukrudtsangreb. Det kan være cerebralt, perifert, funktionelt, forekomme i hjernens eller lemmernes arterier. Symptomer hos et barn og en voksen - smerte. Behandling af vasospasmer vælges individuelt.

Cerebral hypertensive kriser kan opstå på grund af stress, underbehandlet hypertension og mange andre årsager. Det er vaskulært, hypertensive. Symptomer er svære hovedpine, svaghed. Konsekvenserne er slagtilfælde, hævelse af hjernen.

En vigtig funktion spilles af koronarcirkulationen. Dens træk, et lille bevægelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres af kardiologer for mistænkte problemer.

Cerebral arteriosklerose i hjerneskibene truer patienternes liv. Under hans indflydelse ændrer en person sig selv i karakter. Hvad skal man gøre

Hos patienter med iskæmisk, hæmoragisk slagtilfælde nedsættes motiliteten. Fysisk terapi til slagtilfælde kan genoprette patienten, bringe ham tilbage til det normale liv. Efter hvor meget du kan starte klasser og hvad derhjemme? Hvordan gør man det rigtigt?

Akut vaskulær insufficiens eller vaskulær sammenbrud kan forekomme i enhver alder, selv blandt de mindste. Årsagerne kan være forgiftning, dehydrering, blodtab og andre. Symptomer værd at vide at skelne fra besvimelse. Tidlig beredskab vil spare på konsekvenserne.

Vaskulær tone: koncept, regulering, årsager til overtrædelse, fra hvad og hvordan man skal behandles

Vascular tone er et koncept, der måske vises i hver annotation eller instruktion til midlerne anerkendte lægemidler (lægemidler, folkemusik). Den vaskulære tone nævnes altid af elskere at spekulere om nye (fashionable) helbredelsesmetoder. Læger taler om krænkelse af vaskulær tone, når blodtrykket begynder at afvige fra normale værdier. Og selvfølgelig er enhver person, der beskæftiger sig med at fremme en sund livsstil, kendt: hvis vaskulær tone er normal, så er alt godt i kroppen.

Vaskulær tonus og reguleringsmekanismer

Fra fysiologisk synspunkt er vaskulær tone ikke andet end spændingen af ​​de kropsvægers glatte muskler og opretholder den på det rette niveau (i overensstemmelse med kravene til eksterne og interne forhold).

Blodkar tone er faktisk en yderst vigtig indikator for kroppens adaptive reaktioner på konstant forandring af interne forhold samt miljømæssige forhold. Regulerer den vaskulære tone i kroppen selv (autoregulation).

  • Myogen, afhængig af tilstanden af ​​de glatte muskler i vaskulærvæggen;
  • Metabolisk, der giver glat muskeltonevirkninger under påvirkning af stoffer, der har brug for udvekslingsreaktioner, det vil sige denne mulighed implementeres på grund af faktorer, der medfører vaskulær tapende virkning (mangel på ilt - hypoxi, forhøjet indhold af kuldioxid i blodet - hypercapnia, ændring i plasma niveau nogle biologisk aktive stoffer). Metabolisk autoregulation er mest karakteristisk for hjertets, hjernens, lungenes skibe - her er det i stand til at modstå den indsnævringseffekt af centralnervesystemet.

Det skal bemærkes, at glatmuskellaget i arterier, vener og kapillærer udtrykkes ujævnt:

  1. Arterierne er de rigeste i glatte muskelfibre, så deres vægge tager det største hensyn til at opretholde den krævede beholderdiameter og opretholde modstandsdygtigheden mod blodtryk;
  2. Venøse skibe er ikke udstyret med sådanne udviklede glatte muskler, deres lag er tyndt og har ikke evnen til at holde modstanden i bevægende blod;
  3. Med hensyn til kapillærerne er glatte muskelfibre fraværende der, så de ændrer deres lumen og fokuserer mere på ekstern indflydelse.

For at processerne for regulering af vaskulær tone skal gå konstant og effektivt har kroppen særlige mekanismer:

  • Lokalt - fordi de kaldes så realiseres de på stedet på niveau af vaskulære vægge, som selv spiller rollen som kirtlen og producerer biologisk aktive stoffer (biologisk aktive stoffer), der har evnen til at reagere på ændringer i blodtryk, mekaniske stimuli eller tilstedeværelse af stoffer glatte muskel lag af blodkar, tvinger sidstnævnte til at slappe af eller kontrakt;
  • Humoral arbejde på grund af en række hormoner, der har en indsnævring (vasopressin, thyroxin, renin), ekspanderende (atriopeptider) eller begge (adrenalin);
  • Nervøse mekanismer kan fungere som en vasodilator og en vasokonstrictor. Reguleringen af ​​vaskulær tone her tilvejebringes af begge dele af det autonome nervesystem - den parasympatiske, på sit ansvarsområde ligger en direkte ekspanderende virkning og en sympatisk, som kan virke i den ene og den anden retning.

Figur - vasokonstriktionsmekanismer (vasokonstriktion):

Tegning - Vazodilatations mekanismer (udvidelse af fartøjer):

Når de siger, at vaskulær tone er forhøjet, betyder de selvfølgelig primært arterierne, fordi de tager den største byrde ved at holde blodet under tryk, "know how to respond" til virkningerne af forskellige stimuli ved at ændre deres diameter. Den venøse beholder og især kapillæren besidder ikke sådanne unikke evner.

Overtrædelse af reguleringen af ​​vaskulær tone danner en række patologiske forandringer i det kardiovaskulære system, som som regel begynder med blodtryksstigninger.

Video: Foredrag om regulering af vaskulær tone

Hvorfor ændrer den vaskulære tone?

Årsagerne til krænkelse af vaskulær tone kan være meget forskellige og ved første øjekast ikke direkte relateret til vaskulær aktivitet. Imidlertid sker der ikke noget i kroppen i isolation; enhver negativ effekt udefra kan få hjertet til at slå ofte og skibene forspændes. Derfor er det ikke overraskende, at stærke bølger eller en ændring i klimazonen (med et andet atmosfærisk tryk) kan påvirke vaskulærvægens tone betydeligt. Det er næppe muligt at liste alle årsagerne til stigningen eller faldet i vaskulær tone, men vi vil forsøge at fremhæve de mest grundlæggende:

  1. Arvelig faktor (funktioner i det autonome nervesystem, strukturen af ​​blodkar, menneskets natur);
  2. Social miljø, psyko-emotionelt miljø (familieforhold, i teamet, begynder med børn);
  3. Historien om svangerskabsperioden og fødslen (intrauterin hypoxi kan efterfølgende forårsage udvikling af NDC og ændringer i vaskulær tone);
  4. Infektioner (herunder især neuroinfektion);
  5. Intoxicering med eventuelle giftstoffer (alkohol, stoffer, tungmetalsalte, carbonmonoxid osv.);
  6. Stærke følelsesmæssige chok, kronisk stress;
  7. TBI (hovedskader) og andre fysiske skader;
  8. Forstyrrelse af metaboliske processer: lipid, der fører til udvikling af aterosklerose, kulhydrat, dannelse af diabetes mellitus;
  9. Hormonale lidelser af enhver art;
  10. Overvægt;
  11. Stillesiddende livsstil;
  12. Ændring af bopæl til langt fra de sædvanlige vejrforhold.

Disse faktorer udløser mekanismen for ændringer i vaskulær tone og bidrager til udviklingen af ​​sådanne patologiske tilstande som:

Skønt derimod i nogen af ​​disse tilstande vil blodtankens tone blive forstyrret, hvilket vil forårsage kardiovaskulærsystemet i større eller mindre grad. Her kan for eksempel arteriel hypertension eller TBI (øget perifer vaskulær tone) forårsage et fald i cerebral vaskulær tone (blodårer) og udvikling af primær venøsdystoni hos GM som følge heraf (tilfælde, hvor venøs udstrømning fra GM er forstyrret betragtes som en sekundær form af sygdommen). Sådan er det svært at finde ud af, hvor årsagen er, og hvor effekten er... Den onde cirkel.

Dernæst præsenterer vi de vigtigste indikatorer og typiske eksempler på dysregulering af vaskulær tone.

Blodtryk - hypertension og hypotension

Øget vaskulær tone fører til et fald i diameteren af ​​arterier, vener og kapillærer. Indsnævring af lumen i perifere skibe fører til en overdreven belastning på hjertemusklen, en forøgelse af blodtrykket (BP), forringelse af vævsernæring ved at reducere blodgennemstrømningen i organerne.

De meget vigtige (og første) indikatorer for blodkartonen inkluderer systolisk blodtryk (normalt 110-130 mm Hg. Art., Daglige udsving - 30 mm Hg.), Hvis værdier igen bestemmes:

  1. Slående volumen af ​​venstre ventrikel (LV);
  2. Den største udvisning af blod fra LV;
  3. Aortas evne til at strække sig.

Hvad angår diastolisk blodtryk (normen er 60 - 90 mm. Hg. Art., Daglige udsving - 10 mm. Hg. Art.), Dens niveau er i høj grad bestemt af:

  • BCC (cirkulerende blodvolumen);
  • Tonen i arterierne af muskulaturen.

Stroppens volumen i venstre ventrikel til dannelse af diastolisk blodtryk har ikke en så vigtig rolle.

Desuden kan tonen i individuelle blodkar bedømmes ved et sådant koncept som "pulstryk" - det betyder forskellen mellem blodtryksværdierne i systol og diastol. Og hvis den nederste grænse for blodtrykket forskydes, viser tonometeret værdier på 130/110 mm. Hg. Art. (isoleret diastolisk tryk), så kan vi tale om diastolisk hypertension, hvilket heller ikke er harmløst. Konstant spændt hjerte i en lignende situation lider af alvorlig lidelse, blodkarrene bliver øget, deres vægge mister evnen til at tilpasse sig, og dette fører til dannelse af blodpropper og ændringer i myokardiet.

migræne

Et slående eksempel på krænkelsen af ​​hjernens vaskulære tone er "aristokraternes sygdom" - migræne. Vilde hovedpine, der forekommer periodisk og baner en person ud af den normale rytme i livet, skyldes irritationen af ​​smertestillende receptorer, som er til stede i væggene i hovedets blodkar, som føder på forskellige hjernestrukturer.

Dysregulering af vaskulær tone og samtidig stimulering af smertestillende receptorer og fører til hovedpine. Det kan siges, at der på et sådant tidspunkt sker følgende: hjertet samler sig i syge mennesker, hovedets kar skyndeligt udvider, for hurtigt at reducere deres diameter også. Når tonen er forhøjet, strækker skibene sig alt for meget, sådanne vibrationer påvirker nerveenderne, "nødsignaler" sendes til centralnervesystemet, og cortexen reagerer med forstyrrende pulserende smerte (migræneanfald).

Hos raske mennesker er disse reaktioner ikke så hurtige, hjernens vaskulære tone genoprettes jævnt, nerveenderne er ikke spændte, alt går glat.

I mellemtiden forbliver kroppens forsvar ikke afskediget fra begivenhederne, ellers ville migrænesmerterne aldrig være stoppet. Så snart centralnervesystemet modtager et signal for at ændre vaskulær tone, begynder beskyttelseskræfterne straks at mobilisere - de forsøger straks at normalisere situationen så hurtigt som muligt. Stoffer frigives til blodet, hvis funktionelle opgaver omfatter:

  1. Regulering af vaskulær tone;
  2. Styrkelse af vaskulærvæggen:
  3. Øge aktiviteten af ​​enzymer, der er involveret i efterdybningen af ​​"ulykken", ødelægge produkterne af forstyrret metabolisme

Det skal bemærkes: Jo hurtigere kroppen opdager en funktionsfejl i vaskulær tone, desto mere aktive beskyttelsesprocesserne går, jo mindre tid patientens hoved vil lide af ubærelig smerte, jo hurtigere vil migræneanfaldet forsvinde.

Forbedre vaskulær tone

Under alle omstændigheder, der er hensigten at gøre en forbedring i vaskulær tone, er det først og fremmest nødvendigt at optimere aktivitetsmåden, hvile, nattesøvn, ernæring, opgive dårlige vaner, mindre sidde i sofaen eller i en computerstol, og gå ofte ud i frisk luft. Det er også umuligt at ignorere sådanne aktiviteter som fysioterapi øvelser for at styrke kapillærerne (gymnastik i henhold til Nishi-systemet), hjerne- og nakkeskibe, normalisere blodgennemstrømningen i GM, forbedre tonen i de vene benene i underbenet osv.

For at forbedre tonen og styrke blodkarrene producerer den farmakologiske industri et antal lægemidler: vitaminer, antioxidanter, lægemidler til forbedring af blodcirkulationen på plantebaseret basis. I mange år er vaskulærvægten blevet bemærkelsesværdigt styrket af Ascorutin, som er kendt og behagelig at smage.

Selvfølgelig skal du i avancerede tilfælde lytte til råd fra en læge og finde den bedste medicin til dig selv. Disse kan være narkotika til hjernen (nootropisk) baseret på plantealkaloider (vinca-præparater, ginkgo biloba) eller syntetiske lægemidler, der har en vasodilator, hypotensiv, angioprotektiv virkning.

Venotonics kan hjælpe venøs fartøjers arbejde. De fremstilles i praktiske doseringsformer (cremer, geler, salver, dråber osv.) Og er beregnet til:

  • Styr væggen, øg blodkarrene.
  • Reducer kapillærpermeabilitet;
  • Forhindre blodpropper
  • Cure smerte;
  • Normaliser lymfestrømmen.

De mest populære lægemidler, der kan forbedre tonerne i venøse skibe og sælges uden recept, inkluderer: troxevasin, venorutho, hestekastnutbaserede præparater (venitan, escuzan).

Det er sikkert muligt at være involveret i forbedring af en tone, styrkelse af en vaskular med henblik på forebyggelse. Hvis der er overtrædelser af reguleringen af ​​vaskulær tone, bliver symptomerne og konsekvenserne af disse ændringer tiltrukket af lægemidler fra forskellige grupper til behandling. Det er trods alt klart, at medicin, der er beregnet til behandling af arteriel hypertension, diabetes mellitus eller venøs insufficiens, bør suppleres med lægemidler til forbedring af vaskulær tone. Behandlingen af ​​den underliggende sygdom forbliver imidlertid en prioritet.