Overtrædelse af blodmikrocirkulationen og midler til at forbedre den

Mikrocirkulation er det vigtigste fysiologiske grundlag for metabolisme i menneskekroppen. Berigelsen af ​​blod med ilt fra lungerne og den regelmæssige tilførsel af næringsstoffer gennem tarmene giver ikke mening, hvis alle disse molekyler ikke kommer ind i organerne og vævene. Det er gennem de mindste fartøjer, at ilt og næringsstoffer udveksles i kroppen.

Lidt fysiologi

Den mikrocirkulatoriske seng er et fantastisk netværk af små arterioler, venoler og kapillærer, som distribuerer blod gennem hele kroppen. For en bedre forståelse af det fysiologiske grundlag for blodcirkulationen er det nødvendigt at overveje hele systemet som helhed. Cirkulationen omfatter følgende vigtige links:

  1. Hjertet er en biologisk pumpe, under hvilken blodet bevæger sig gennem karrene og fordeles gennem hele kroppen. Passerer gennem lungerne, beriges blodet med ilt og frigiver kuldioxid til udåndet luft.
  2. Arterier er fartøjer af den muskulaturtype, som blodet bevæger sig gennem kroppen under handlingen af ​​hjertets arbejde beriget med ilt og næringsstoffer.
  3. Åben er elastiske typer skibe, der indsamler blod fra organer og sikrer, at det strømmer tilbage til hjertet.
  4. Mellem den arterielle og venøse mikrocirkulatoriske seng er placeret. Den består af de mindste kapillærer, via hvilken væg metabolitten opstår, modtager hver celle ilt og næringsstoffer. Parallelt er der eliminering af metaboliske produkter og kuldioxid.

Reguleringen af ​​kapillærblodstrømmen er en kompleks fysiologisk proces. Ikke alle de mindste fartøjer er lige fyldt med blod på samme tid. Kroppen omfordeler mængden af ​​blodgennemstrømning afhængigt af dets behov.

Under spiser stimulerer hjernen og det autonome nervesystem blodstrømmen til mave-tarmkanalen. Ved svære sygdomme opstår chokstater den såkaldte centralisering af blodgennemstrømningen. Alle kroppens kræfter er rettet mod opretholdelse af mikrocirkulationen i vitale organer: hjernen, hjertet. De andre organers blodgennemstrømning er på det grundlæggende niveau, der er nødvendigt for at opretholde vital aktivitet.

Mikrocirkulationsproblemer

Afbrydelse af kapillærlejen er grundlaget for de fleste patologiske processer. På mikroskopisk niveau forekommer en spasme af arterioler eller deres blokering af mikrotrombom fra blodlegemet. Dette fører til mangel på ilt, overgangen af ​​celler til anaerob (uden ilt) proces til opdeling af glucose.

Nogle sygdomme, hvis patogenese er baseret på mikrocirkulationsforstyrrelser:

  1. Diabetes mellitus. En af de vigtigste komplikationer er mikroangiopati, det vil sige patilien af ​​kapillærlejet. Dårlig glykæmisk kontrol medfører fortykkelse af kapillærvæggene og afbrydelse af membrantransport. Ernæringen af ​​vævene er forstyrret, trofiske sår forekommer på benene. Læsionen gælder for næsten alle skibe, selv retinale arterioles i øjnene.
  2. Koronar hjertesygdom (CHD). Hovedårsagen til kranspulsår er aflejringen af ​​kolesterol på væggene i blodkar, dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Disse faktorer forstyrrer det normale perifere blodgennemstrømning, skibene bliver stive. Lider ikke kun myokard, men også andre organer. Trofiske lidelser i underekstremiteterne skyldes ofte udslettelse af aterosklerose i karrene.
  3. Stroke eller krænkelse af cerebral kredsløb. Trombose eller ruptur i et cerebral fartøj resulterer i henholdsvis iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde. Skader på nerveceller (neuroner) opstår som følge af blokering af den mindste vaskulære seng.
  4. Nyresygdom. Nyrepatologi er forbundet med nedsat eliminering af væske og produkter af kvælstofmetabolisme. Gradvis ophobning af urinstof påvirker også vaskulær perfusion, der forstyrrer normal væv trofisme.

Ikke alle patologiske processer, hvis patogenese er baseret på mikrocirkulationsforstyrrelser, er anført her. Tilstedeværelsen af ​​systemisk atherosclerose forværrer altid situationen. Patienter med et stort antal kolesterolplaques og vaskulær vægtykkelse genvinder sig fra et slagtilfælde, for eksempel, er meget vanskeligere.

Vedligeholdelsesbehandling

For at vurdere mikrovaskulaturens tilstand bruger læger et specielt apparat, mikrocirkulationsanalysatoren. Ved hjælp af kutane sensorer vurderer han fyldningen af ​​kapillærer med blod, tonen i perifere arterioler samt mætningen af ​​blod med ilt (mætning).

Medicin har i dag en bred vifte af stoffer, der eliminerer vasospasmer og forbedrer mikrocirkulationen. Forskellige specialister kan ordinere sådanne lægemidler: I tilfælde af diabetes mellitus, en endokrinolog, i CHD, en terapeut eller kardiolog, i slagtilfælde eller et forbigående iskæmisk angreb, en neurolog, vil kirurgen tage sig af den nedre ekstrem aterosklerose.

Her er nogle medicin og deres virkningsmekanisme:

  1. Antiplateletmidler (Aspirin, Clopidogrel) og antikoagulantia (Warfarin, Heparin) forstyrrer aggregeringen af ​​blodceller og dannelsen af ​​blodpropper, der afbryder organscirkulationen. Udpeget af den behandlende læge udelukkende til indikationer. Uafhængigt at tage sådanne stoffer er uacceptabelt.
  2. Angioprotektorer, lægemidler, som styrker de vaskulære og kapillære vægge og forbedrer transporten af ​​ilt og næringsstoffer gennem membraner, har vist sig godt. Denne gruppe omfatter stoffer som Trental, Curantil.
  3. Nootropiske lægemidler (Piracetam, Memotropil) optimerer mikrocirkulationen i hjernen og bruges som vedligeholdelsesbehandling og til forebyggelse af slagtilfælde.
  4. Vasodilatorer - lægemidler, der eliminerer arteriolepasmer og forbedrer perfusion (Vinpocetine, Cinnarizin).
  5. Biogene stimulanter aktiverer metabolisme, energi metabolisme mellem kapillær og celle. Forberedelser af denne gruppe - Actovegin, Solcoseryl.

Der er ikke kun tabletformularer. Kirurger ordinerer ofte forskellige salver der øger blodgennemstrømningen til huden, hvilket er forebyggelsen af ​​trofiske perfusionsforstyrrelser.

Korrektion af mikrocirkulationsforstyrrelser bør udføres i forbindelse med behandlingen af ​​den underliggende sygdom. I tilfælde af diabetes mellitus er det nødvendigt at opretholde glykæmi i det normale område. Iskæmisk hjertesygdom indebærer at sænke kolesterolniveauerne og overvåge blodtrykket. Kun under sådanne forhold kan der opnås en stabil remission af sygdommen.

Typiske mikrocirkulationsforstyrrelser (intravaskulær, vaskulær, ekstravaskulær). Konceptet af kapillær-trofisk insufficiens tipovie

mikrocirkulationen - ordnet bevægelse af blod og lymf i mikrofartøjer, transcapillær overførsel af plasma og blodceller, væskebevægelse i det ekstravaskulære rum.

Kombinationen af ​​arterioler, kapillærer og venoler udgør den strukturelle funktionelle enhed i det kardiovaskulære system - mikrocirkulatorisk (terminal) kanal. Terminalkanalen er organiseret som følger: Metarteriool afviger fra den terminale arteriol, desintegrerer i anastomoserende ægte kapillarer, der danner et netværk; den venøse del af kapillærerne åbner i postkapillære venuler. I stedet for separationen af ​​kapillæren fra arterioler er der en prækapillær sphincter - en ophobning af cirkulært orienteret MMC. Sphincterne styrer det lokale blodvolumen, der passerer gennem de sande capillarier; blodvolumenet, der passerer gennem den terminale vaskulære seng som helhed, bestemmes af tonen i MMC-arteriolerne. I mikrovaskulaturen er der arterio-venulære anastomoser, der forbinder arteriolerne direkte med venler eller små arterier med små blodårer (juxtacapillær blodgennemstrømning). Muren af ​​de anastomotiske beholdere indeholder en masse GMK. Arteriovenøse anastomoser er til stede i store mængder i nogle områder af huden, hvor de spiller en vigtig rolle i termoregulering (ørelobe, fingre). Mikrovaskulaturen indbefatter også små lymfekar og det ekstracellulære rum.

De mange grunde, der forårsager forskellige forstyrrelser af mikrocirkulationen, forener i tre grupper.

• Frustration i den centrale og regionale blodcirkulation. Hjertesvigt, patologiske former for arteriel hyperæmi, venøs hyperæmi, iskæmi er blandt de mest betydningsfulde.

• Ændringer i viskositet og volumen af ​​blod og lymfe. Udvikle på grund af hæmokoncentration og hæmavilution.

† Gemo (lymfekoncentration). Årsager: Hypohydrering i organismen med udvikling af polycytemisk hypovolemi, polycytæmi, hyperproteinæmi (hovedsageligt hyperfibrinogenæmi).

† Gemo (lymfe) fortynding. Årsager: Overhydrering af kroppen med udvikling af oligocytisk hypervolemi, pancytopeni (reduktion i antallet af alle blodlegemer), øget aggregering og agglutination af blodlegemer (fører til en signifikant stigning i blodviskositeten), DIC.

• Skader på blodkarrene i mikrovaskulaturen. Normalt observeret i aterosklerose, inflammation, cirrose, tumorer mv.

Typiske former for mikrocirkulationsforstyrrelser

Tre grupper af typiske former for mikrocirkulationsforstyrrelse blev identificeret: intravaskulær (intravaskulær), transsensal (transmural) og ekstravaskulær (ekstravaskulær). Forstyrrelser i mikrocirkulationen fører til kapillær trofisk insufficiens.

Intravaskulære mikrocirkulationsforstyrrelser

• Langsom (op til stasis) blodgennemstrømning og / eller lymfestrømme.

† De mest almindelige årsager.

‡ Forstyrrelser af hæmo- og lymfodynamik (fx ved hjertesvigt, venøs hyperæmi, iskæmi).

‡ Øget viskositet af blod og lymfe (som følge af hemo [lymfoid] koncentration under langvarig opkastning, diarré, plasmorragi for forbrændinger, polycytæmi, hyperproteinæmi, aggregering af blodceller, intravaskulær koagulering, mikrotrombose).

‡ Signifikant indsnævring af mikrokredsløbets lumen (på grund af kompression af tumoren, edematøst væv, dannelsen af ​​blodpropper i dem, emboli, hævelse eller hyperplasi af endotelceller, dannelse af aterosklerotisk plaque osv.).

† Manifestationer. Ligner dem, der observeres i beholderne i mikrocirkulationslejet med venøs hyperæmi, iskæmi eller stasis.

‡ Forstyrrelser i hæmodynamikken (fx i tilfælde af arteriel hypertension, patologisk arteriel hyperæmi eller udledning af arterielt blod ind i venesengen gennem arteriovene shunts).

‡ Reduktion af blodviskositet på grund af hæmilution (i tilfælde af vandforgiftning), hypoproteinæmi, nyresvigt (ved oligurisk eller anurisk fase), pancytopeni.

• Laminaritet (turbulens) af blodgennemstrømning og / eller lymfestrømning.

† De mest almindelige årsager.

‡ Ændringer i viskositet og aggregattilstand af blodet (som følge af dannelsen af ​​aggregater af blodlegemer i polycytæmi, en betydelig stigning i antallet af blodlegemer over det normale eller hyperfibrinogenemia; dannelsen af ​​mikrothromber).

‡ mikrovaskulære skader eller forstyrrelser af glatheden af ​​deres vægge (vasculitis, hyperplasi af endotelceller, arteriosklerose, fibrotiske ændringer i de forskellige lag af karvægge, i udviklingen af ​​disse tumorer og lignende).

• Øget juxtacapillær blodgennemstrømning. Opstår som et resultat af åbningen af ​​arteri-venulære shunts og udledning af blod fra arterioler til venoler, der omgår det mikrovaskulære kapillærnetværk.

† Årsag: spasmer MMC arterioler og lukning prækapillære lukkemuskler med en betydelig stigning i blod catecholamin (fx giperkateholaminovom Slagtilfælde patienter med fæokromocytom) bliver for høj, tonen i det sympatiske nervesystem (fx stressbetingelser), hypertensive kriser (for eksempel i patienter med hypertension).

† manifestationer: iskæmi i regionen shunt af arterioler venuler, åbning og / eller forøgelse af arteriolovenulyarnyh diameter shunts turbulent blodgennemstrømning i områder af grene og input i venuler shunt skibe (på grund af det faktum, at arteriolovenulyarnye shunts væk fra arteriolerne og strømme ind venolerne, som regel i en betydelig vinkel, dette ledsages af kollisionen af ​​blodlegemer med hinanden og karvæggen, hvilket fører til frigivelse af proagenter og prokoagulanter til dannelsen af ​​aggregater og blodpropper).

Transmural mikrocirkulationsforstyrrelser

Flytning gennem mikrovågens væg kan enten referere til den flydende del af blodet (i dette tilfælde benævnes permeabilitet) eller til de cellulære elementer (i dette tilfælde kaldes det emigration). I overensstemmelse med forekomsten af ​​permeabilitet eller emigration er transmurale krænkelser af mikrocirkulation opdelt i to kategorier: permeabilitetsforstyrrelser og krænkelser af emigration.

• Permeabilitetsforstyrrelser. Under forskellige patologiske tilstande kan volumenet af bevægelse af blodplasma og / eller lymf gennem karvæggen øges eller falde.

‡ Konsekvenser. Forøget vaskulær permeabilitet potenserer fluid forskydningsmekanismer: filtrering (væsketransport til det hydrostatiske tryk gradient), transcytose (flygtig pinocytose), diffusion (fluid uden energiomkostninger), osmose (rettet diffusion af fluid langs gradienten af ​​osmotisk tryk).

‡ Årsager: Fortykning og / eller fortykkelse af beholderens vægge eller forstyrrelse af energiforsyningen af ​​intracellulære processer.

‡ Konsekvenser. Reduktion af effektiviteten af ​​væskebevægelsens mekanismer: filtrering, diffusion, transcytose, osmose.

• Overtrædelser af udvandring. Under forskellige patologiske tilstande kan bevægelsen af ​​blodlegemer gennem karvæggen øges eller falde.

Udvandring af leukocytter gennem mikrovågens væg er også normal. Patologi omfatter også overdreven udvandring af leukocytter, samt frigivelse af blodplader og røde blodlegemer efterfulgt af udviklingen af ​​mikrohemorragier.

Extravaskulære mikrocirkulationsforstyrrelser

Ekstravaskulære (ekstravaskulære) mikrocirkulationsforstyrrelser ledsages af en forøgelse eller nedsættelse af volumenet af intercellulær væske, hvilket fører til en afmatning af dens udstrømning i mikrovaskulaturkarrene.

• Øget ekstracellulært væske kombineret med nedsættelse af udstrømningen fra det interstitielle rum.

† Årsag: Lokale patologiske processer (inflammation, allergiske reaktioner, vækst af neoplasmer, sclerotiske processer, venøs hyperæmi og / eller stasis).

‡ Øget normale og forringede metabolismeprodukter i interstitialvæsken. De kan have cytotoksiske og cytolytiske virkninger.

‡ Ubalance af ioner (som bidrager til hævelsen af ​​vævet, krænker dannelsen af ​​MP og PD).

‡ Dannelse af overskud og / eller aktivering af biologisk aktive stoffer (fx TNF, prokoagulanter, membran-angrebskompleks), der kan forværre celleskader, potentielle forstyrrelser i blod og lymfecirkulation, plastprocesser.

‡ Afbrydelse af metabolisme af O2, CO2, substrater og metaboliske produkter.

‡ Kompression af celler med overskydende interstitial væske.

• Reducere mængden af ​​interstitialvæske, ledsaget af en overtrædelse af udstrømningen fra det interstitielle rum.

‡ Hypohydrering af krop, væv og organer (for eksempel som følge af langvarig diarré, plasmorragi, med intens sved).

‡ Reduktion af lymfedannelse (fx under vævs-iskæmi eller hypovolemi).

‡ Reduktion i filtreringseffektiviteten af ​​væske i arterioler og prækapillarier og / eller en forøgelse af dens reabsorption i postkapillarier og venuler (fx i dystrofiske og sclerotiske processer i væv).

† Konsekvenser. Ligner dem, der observeres med en stigning i volumenet af interstitialvæske kombineret med en afmatning af dens udstrømning.

Kapillærtrofinsvigt - en tilstand kendetegnet ved nedsat blod- og lymfcirkulation i mikrovaskulaturens kar, sygdomme i transport af væske og blodceller gennem mikrobølgerne, nedsættelse af udstrømningen af ​​intercellulær væske og metaboliske forstyrrelser i væv og organer

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Mikrocirkulationsforstyrrelse

Ændringer i mikrocirkulationen under betændelse skyldes forskellige mekanismer. Den oprindelige krampe af arterier og arterioler opstår tilsyneladende som følge af den direkte effekt af skadelige faktorer på vaskulær glat muskel, som reagerer på skade ved sammentrækning. Det er også muligt, at de skadelige stimuli frigiver neurotransmittere fra slutningerne af vasokonstrictor nerverne.
Forekomsten af ​​arteriel hyperæmi skyldes udseendet i skaderne af vasoaktive stoffer, primært histamin og bradykinin, der tilhører en stor gruppe af såkaldte inflammatoriske mediatorer. Både histamin og bradykinin virker gennem deres specifikke receptorer på endothelcellerne i mikrocirkulationsbeholdere, som frigiver nitrogenoxid (N0) og andre vasodilatorer i responsen.
Udviklingen af ​​arteriel hyperæmi ved inflammation er også involveret axonrefleks - en lokal vasodilatorrefleks, der forekommer når slutningen af ​​de tynde, umilelinerede afferente fibre i gruppe C og indledes uden deltagelse af centralnervesystemet. Affærente fibre i gruppe C (ledere af smertefølsomhed) er bredt forgrenede i periferien. I dette tilfælde er enderne af nogle grene af en hvilken som helst følsom fiber placeret frit i vævene, og enderne af andre grene af den samme fiber er i tæt kontakt med mikrocirkulationsbeholdere. Hvis individuelle grene af sådan afferent fiber er spændt af skadelige stimuli (mekanisk, termisk eller kemisk), opstår der nerveimpulser i dem, der spredes til andre grene af denne fiber, herunder dem, der slutter i kar. Når nerveimpulserne når de vaskulære endinger af de afferente fibre i gruppe C, frigives vasodilaterende peptider fra dem (substans P, neuropeptid U osv.). Ud over direkte virkning på mikrocirkulatoriske skibe forårsager vasoaktive peptider degranuleringen af ​​mastceller placeret nær nerveenderne, hvilket fører til frigivelse af histamin og andre vasoaktive stoffer. Axonreflexets inddragelse udvider området for hyperæmi under betændelse markant.
Hovedårsagen til den regelmæssige ændring af arteriel hyperæmi til venøs under betændelse er udstødning - udgangen af ​​den flydende del af blod fra mikrocirkulatoriske skibe ind i det omgivende væv. Exudation ledsages af en stigning i blodviskositeten. Modstanden mod blodgennemstrømning øges, blodhastighedens hastighed falder. På grund af udsivning af interstitiel trykstigning medfører en sammenpresning af venerne, som hindrer udstrømning af blod fra området af inflammation og fremmer venøs kongestion.
Exudation er en forudsætning for forekomsten af ​​stasis - stoppet af blodgennemstrømning - et almindeligt fænomen i betændelse. Stasis forekommer som regel i individuelle beholdere i mikrocirkulationslejet, når deres permeabilitet stiger kraftigt. I dette tilfælde forlader plasmaet beholderen, og selve fartøjet er fyldt med en masse ensartede elementer tæt ved hinanden. Høj viskositeten af ​​en sådan masse gør det umuligt at komme igennem fartøjet. Stasis opstår. Stasis kan løses, hvis permeabiliteten af ​​fartøjet er genoprettet, og den gradvise udsivning mellem plasma med dannede elementer vil reducere viskositeten af ​​de røde blodlegemer til et kritisk niveau.
Faktisk udstødning skyldes primært en forøgelse i permeabiliteten af ​​væggen af ​​mikrocirkulatoriske beholdere for protein, som forekommer som følge af signifikante ændringer i det vaskulære endotel. Allerede i begyndelsen af ​​betændelsen forekommer der store huller mellem endotelcellerne i postkapillære venuler og derefter andre mikrocirkulationsbeholdere, der let passerer gennem proteinmolekyler. Der er beviser for, at dannelsen af ​​sådanne huller - resultatet af de aktive snit (retraktionsindstillingen) endotelceller induceret af inflammatoriske mediatorer (histamin, bradykinin, etc.), der optræder på specifikke receptorer af endotelcelleoverfladen.
Når blodproteiner, især albumin, begynder at lække fra beholderne, falder blodets onkotiske tryk, og det onkotiske tryk i det interstitielle væske øges. Graden af ​​onkotisk tryk mellem plasmaet og interstitiumet, som holder vand inde i fartøjerne, falder. Begynder overgangen af ​​væske fra karrene ind i det omgivende rum. Faktorer, der bidrager til væskeudløbet fra beholderen, anvender et hydrostatisk tryk inden i vækst af kapillærer forårsaget af ekspansionen af ​​afferente arterioler og forøge det osmotiske tryk af en interstitielle væske på grund af ophobning i interstitium af osmotisk aktive væv henfaldsprodukter.

Akkumulering af væske i området af skade - inflammatorisk væv ødem - øger størrelsen af ​​det betændte område. Hævelse opstår - et andet karakteristisk makroskopisk tegn på betændelse.

Mikrocirkulation: hvorfor det forværres, hvordan man forbedrer lokalisering af lidelser

Alle ved, at den menneskelige krop fungerer fuldt ud, hvis hver lille celle vil modtage ilt og næringsstoffer fuldt ud. Og for dette kræver det igen, at mikrovaskulaturen fungerer - de mindste blodkar i kroppen eller kapillærerne. Det er i dem at gasser og næringsstoffer udveksles mellem blod og omgivende væv.

Ca. det ser ud som dette - blodceller (røde blodlegemer) modtager ilt i lungerne, og takket være et omfattende netværk af blodkar i alle organer og væv i kroppen leverer de det til hvert organ. Alle intraorganiske skibe er opdelt i mindre og mindre arterier, arterioler og endelig kapillarer, hvor der på grund af den tyndeste væg foregår gasudveksling mellem blod og organernes celler. Efter at blodet har "givet op" ilt til cellerne, samler det affaldsprodukterne (kuldioxid og andre stoffer), der transporteres til lungerne ved hjælp af mindre og større vener og udåndes med udåndet luft. Tilsvarende er celler beriget med næringsstoffer, hvis absorption finder sted i tarmen.

Således er det tilstanden af ​​væsken i blodet og væggene i kapillærerne selv, der bestemmer livsorganernes funktion - hjernen, hjertet, nyrerne osv.

Kapillærerne er repræsenteret af de tyndeste rør, hvis diameter er målt i nanometer, og væggen har ikke en musklemembran og er mest egnet til diffusion af stoffer i begge retninger (i vævet og tilbage i kapillarlumen). Blodstrømningshastigheden og blodtrykket i disse små fartøjer er ekstremt langsomt (ca. 30 mm Hg) sammenlignet med store (ca. 150 mm Hg), hvilket også har en gunstig betydning for fuldgodgående gasudveksling mellem blod og celler.

Hvis der opstår mikrocirkulationsforstyrrelser på grund af eventuelle patologiske processer, ændrer blodets rheologiske egenskaber, sikrer dets fluiditet og viskositet eller skade på vaskulærvæggen, som påvirker tilvejebringelsen af ​​interne organsceller med de vigtigste stoffer.

Årsager til mikrocirkulationsforstyrrelser

Sådanne lidelser er baseret på skadereprocesser i vaskulærvæggen, som et resultat af hvilket dets permeabilitet stiger. Stagnation af blod og frigivelsen af ​​dens flydende del i det ekstracellulære rum udvikles, hvilket fører til kompression af de små kapillærer ved et øget volumen af ​​intercellulær væske, og udvekslingen mellem celler og kapillarer forstyrres. Derudover, når den integrerede kapillærvæg er beskadiget indefra, for eksempel i aterosklerose, såvel som i inflammatoriske eller autoimmune vaskulære sygdomme, hæftes blodpladerne til det og forsøger at lukke den defekt, der er dannet.

Så de vigtigste patologiske forhold, der fører til en overtrædelse af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturens kar:

  • Patologi centrale kredsløb - akut og kronisk hjertesvigt, alle typer af shock (traumatisk, smertefuld, grundet blodtab, etc.), myocardial iskæmi, venøs hyperæmi (øget blodvolumen og dets stagnation i den del af det venøse blodbanen).
  • Patologiske ændringer i forholdet mellem væsken og de cellulære dele af bloddehydrering eller omvendt en forøgelse af volumenet af den flydende del af blodet med for stort væskeindtag i kroppen, DIC med forøget trombusdannelse i karrets lumen.
  • Sygdomme i vaskulærvæggen:
    1. Vaskulitis (bogstaveligt, vaskulær inflammation) - primære hæmorrhagiske, vasculitis, autoimmunsygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, rheumatisk sygdom), vasculitis, hæmoragisk feber og bakteriæmi (sepsis - indtrængning i blodbanen og generalisering bakterieinfektioner),
    2. Aterosklerose af store og små arterier, når aterosklerotiske plaques deponeres på indersiden af ​​karrene, forhindrer normal blodgennemstrømning,
    3. Skader på vaskulaturen og vedhæftning af blodpropper til det i tilfælde af sygdomme i venerne - med tromboflebitis og flebotrombose,
    4. Diabetes mellitus, hvor den giftige virkning af overskydende glukose på den indre foring af blodkar forekommer, udvikler iskæmi (utilstrækkelig blodgennemstrømning) af blødt væv.

Hvad er symptomerne på disse lidelser?

Forstyrrelser i blodmikrocirkulation kan forekomme i ethvert organ. Imidlertid er kapillarforstyrrelser i hjertemusklen, i hjernen, i nyrerne og i de nedre ekstremiteter, farligst.

Hjertet

Typiske årsager til nedsat blodtilførsel til hjertemusklen (myokardium)

Disorders af mikrocirkulation i hjertemusklen indikerer udviklingen af ​​myokardisk iskæmi eller iskæmisk hjertesygdom. Dette er en kronisk sygdom (IHD), hvis fare er ved udvikling af akut myokardieinfarkt, ofte med dødelig udgang samt ved dannelsen af ​​kronisk hjertesvigt, hvilket fører til, at hjertet ikke er i stand til at give blod til hele kroppen.

De indledende symptomer på nedsat blodgennemstrømning i myokardiet omfatter tegn som øget træthed, generel svaghed, dårlig træningstolerance, åndenød, når man går. På det stadium, hvor der udvikles alvorlig myokardisk iskæmi, er der presserende eller brændende smerter bag brysthinden eller i projektionen af ​​hjertet til venstre såvel som i det interscapulære område.

Forstyrrelser i mikrocirkulationen i hjernens blodkar forekommer på grund af akutte eller kroniske sygdomme i cerebral kredsløb. Den første gruppe af sygdomme indbefatter slagtilfælde, mens det andet udvikler sig på grund lang eksisterende hypertension når halspulsårer forsyner hjernen, har en øget tone, og også på grund halspulsårer af aterosklerotiske plaques eller på grund udtrykt osteochondrose halshvirvelsøjlen når halshvirvlerne har tryk på carotidarterierne.

cerebral iskæmi på grund af kredsløbssygdomme

I hvert fald, når ernæringen af ​​hjerneceller forstyrres, da der er stagnation af blod og ødem i det intercellulære stof, er mikroinfarter af hjernestoffet mulige. Alt dette kaldes kronisk dyscirculatory encephalopathy (HDEP).

Symptomer på DEP omfatter ændringer i kognitive og mentale funktioner, forstyrrelser i det følelsesmæssige spektrum, glemsomhed, især tab af husstandshukommelse, berørthed, tårefuldhed, svimmelhed, gangløshed og andre neurologiske symptomer.

nyrer

Forstyrrelser af mikrocirkulation i nyrernes skibe kan opstå som følge af akutte eller kroniske processer. Således indtræder blodet ikke i blodkernerne i nyrerne i tilfælde af chok, hvilket resulterer i, at akut nyresvigt udvikler sig. Ved kronisk processer nyre (hypertension, vaskulær læsion i diabetes, pyelonephritis og glomerulonephritis) lidelser i kapillær blodgennemstrømning udvikler sig gradvist i hele den periode af sygdom, og manifesteret klinisk normalt mindre tegn - sjælden vandladning, nykturi (tømme løbet af natten ) hævelse i ansigtet.

Den akutte tilstand manifesteres ved fravær af urin (anuria) eller et kraftigt fald i dets mængde (oliguri). Akut nyresvigt er en yderst farlig tilstand, fordi kroppen uden forgiftning forgiftes af sine egne metabolismeprodukter - urea og kreatinin.

Nedre lemmer

Forstyrrelse af mikrocirkulationen i karrene i de nedre lemmer ofte udvikles som et resultat af akut thrombose af arterier eller vener af de nedre ekstremiteter, samt diabetisk angiopati - nederlag mikrovaskulaturen i patienter med høje blodsukkerniveauer. Derudover forekommer overtrædelser af kapillærblodstrømmen i ben og fødder musklerne i rygere på grund af den konstante vasospasme hos de respektive fartøjers kar og er klinisk manifesteret af intermitterende claudikationssyndrom.

Akutte forstyrrelser i blodgennemstrømning i trombose manifesteres af et skarpt hævelse, bleg eller blåt lem, og alvorlig smerte i den.

Kroniske forstyrrelser af mikrocirkulation, for eksempel i tilfælde af åreknuder i underekstremiteterne eller diabetisk angiopati er præget af tilbagevendende smerte, hævelse af fødderne, nedsat følsomhed i huden.

Der lægges særlig vægt på diabetisk fodsyndrom. Dette er en tilstand, der udvikler sig som resultat af langvarig skade på vaskulærvæggen ved ikke-assimilering af celleglucose, som følge af hvilken makro- og mikroangiopati (vaskulær patologi) udvikler sig fra mindre til markerede lidelser.

iskæmi i underbenene og trofiske lidelser på grund af diabetes

Mindre mikrocirkulationsforstyrrelser i diabetes er manifesteret af gennemsøgning, følelsesløshed og kolde fødder, indgroede negle, svampelæsioner og revner i solens hud. Udtalte sygdomme udvikles som følge af vedhæftningen af ​​sekundær bakteriel flora på grund af et fald i lokal og generel immunitet og manifesteres af nonhealing trophic ulcers. I svære tilfælde udvikler benens gangren og endog kan en fotamputation være nødvendig.

Vi bør også nævne overtrædelser af mikrocirkulationen i skindene i huden.

I huden findes ændringer i blodgennemstrømning og som følge heraf iltforsyning af celler ikke kun i de specificerede patologiske tilstande, f.eks. I ekstremiteterne under trombose eller i diabetes mellitus, men også i perfekt sunde individer under hudens aldringsprocesser. Desuden kan for tidlig aldring forekomme hos unge mennesker og kræver ofte opmærksomhed hos kosmetologer.

Så der er varianter af spastisk, atonisk og spastisk-kongestiv blodstrømforstyrrelse i hudens mikroskiver:

hud mikrocirkulation svigt

Den første type er karakteristisk især til personer med vegetativ-vaskulær dystoni af hypertensive type (når der er en tendens til at spasme af store fartøjer med forhøjet blodtryk) og er kendetegnet ved en spasme af små kar med underernæring af hudceller i ansigtet. Som følge heraf udvikles en finkornet form for aldring gradvist - et netværk af rynker er dannet over hele ansigtet, selv i amymiske zoner. Risikofaktoren for tidlig forældelse af denne type er rygning.

  • Den anden type er typisk for mennesker med dystoni hypotonisk type (tendens til lavt blodtryk) og er kendetegnet ved fremkomsten af ​​mikrootekov i ansigtshuden der optræder udadtil ikke rynker og deformation typer aldrende hud - hævelse, karsprængninger og røde pletter i ansigtet. Risikofaktoren for tidlig forældelse af denne type er fedme.
  • Den tredje type mikrocirkulationsændringer i huden har tegn på begge varianter og ses hyppigere efter 40-45 år.
  • Er mikrocirkulationsforstyrrelser farlige?

    Utvivlsomt er mange krænkelser af mikrocirkulation farlig for helbredet og endda patientens liv, især hvis de forekommer akut. Således, svækket blodgennemstrømning i små kar i hjertemusklen, er opstået ved akut koronartrombose, hvilket fører til alvorlig myocardial iskæmi og efter et par minutter eller timer - til nekrose (død) hjertemuskelceller - udviklende akut myokardieinfarkt. Jo større det berørte område er, desto værre er prognosen.

    Ved akut trombose i lårarterier og åre kan enhver forsinkelse med hensyn til medicin og kirurgi føre til tab af lemmerne.

    Det samme gælder for personer med diabetisk angiopati og diabetisk fodsyndrom. Sådanne patienter bør trænes for at passe godt på deres fødder, således at de ikke mister deres ben, når der udvikles en purulent infektion eller fodgangren.

    I tilfælde af langvarige processer i kroppen, for eksempel mikrocirkulationsforstyrrelser i nyrerne og i hjernen med hypertension, er der selvfølgelig en nedsat organfunktion, men der er ingen akut trussel mod livet.

    Aldersrelaterede blodstrømforstyrrelser i hudens mikrovaskulat bærer ikke nogen fare for liv og sundhed overhovedet, men forårsager kun æstetiske problemer.

    Hvilken læge at kontakte?

    Forstyrrelser i blodmikrocirkulation er en all-type proces, derfor appellerer til en bestemt specialist afhænger af tilstedeværelsen af ​​primærpatologi og kliniske manifestationer.

    Hvis du oplever hyppig eller sjælden vandladning, ledsaget af højt blodtryk og hjertesymptomer (brystsmerter, åndenød, afbrydelser i hjertet), bør du kontakte din læge eller kardiolog.

    Til hævelse, afkøling og misfarvning af lemmerne (blanchering, blå eller rødme), skal du besøge en vaskulær eller i det mindste en kirurg. Diabetisk fodsyndrom behandles i fællesskab af endokrinologer og kirurger.

    Krænkelser af cerebralcirkulationscirkulationen på grund af stroke, hypertension eller osteochondrose i rygsøjlen (den såkaldte DEP af kompleks genese) er neurologernes privilegier.

    Korrektion af nedsat blodgennemstrømning i huden og tilhørende aldring af huden behandles af kosmetologer og dermatologer.

    Forbedring af mikrocirkulationen, medicin, der forbedrer blodgennemstrømningen

    Er det muligt på en eller anden måde at forbedre eller genoprette blodgennemstrømningen i kroppens mindste kar? Svaret herpå er ja, i det nuværende stadium af medicinsk udvikling er der nok midler til regulering af vaskulær tone samt påvirkning af deres indre væg og blodets evne til trombose og bidrager dermed til at forbedre mikrocirkulationen.

    For at forbedre blodcirkulationen i underekstremiteterne anvendes følgende grupper af stoffer hovedsageligt til at forbedre mikrocirkulationen:

    1. Antispasmodik (papaverin, modpaspasmodisk) - lindre tonen i store og små skibe på grund af effekten på glat muskellaget i deres væg,
    2. Angioprotektorer og disaggregeringsmidler (pentoxifyllin (vazonit), trental, chimes) bidrager til forbedring af metaboliske processer i selve vaskemuren og derved stabiliserer dets permeabilitet over for den flydende del af blodet,
    3. Biogene stimulanter (solcoseryl, aktovegin) har en lignende virkning som beskyttere,
    4. Vasodilatorer (nifedipin, amlodipin) svækker også vaskulær tone.
    5. I akutte anvendte betingelser lægemidler, der reducerer størkningsevne af blod, og hindre yderligere thrombogenese - antikoagulanter (heparin, warfarin), antitrombotiske midler (aspirin), fibrinolytika (urokinase, streptokinase, alteplase).

    Forbedre mikrocirkulationen i hjernen er mulig ved hjælp af de samme stoffer, men anvendes oftest følgende - antispasmodika (Drotaverinum), vasodilatorer (cinnarizin, vinpocetine) antiblodplademidler (Trental, chimes), korrekturlæsere microcirculation (betahistin) og nootropica (piracetam, nootropica ), polypeptider (cortexin, cerebrolysin), gammaaminosmørsyrepræparater (pantogam, phenibut).

    Som korrektorer for myocardial mikrocirkulationen, undtagen som angivet lægemidler er meget effektive antioxidanter og antihypoxants (mexidol preduktal), som ikke blot forbedrer blodgennemstrømningen i kapillærerne i myocardiet, men også forøger stabiliteten af ​​dens celler for hypoxi (iltmangel).

    Af midlerne til at korrigere forstyrrelserne i mikrocirkulationen i nyrerne udpeges ofte pentoxifyllin, trental og klokkeslæt.

    For ansigtets hud består mikrocirkulationsgendannelsen hovedsageligt i brugen af ​​eksterne kosmetiske procedurer, såsom laservirkninger på huden, mesoterapi, mesonithi-installation, plasma-løftning, peeling, massage, forskellige masker med retinoider og mange andre metoder til forbedring af mikrocirkulationen. Alle er i stand til at stimulere blodkarets arbejde i huden, så cellerne får nok næringsstoffer og ilt.

    Afslutningsvis skal det bemærkes, at nedsat blodgennemstrømning i små fartøjer er et ret bredt begreb, der indeholder et stort antal sygdomme som årsagssygdomme. Derfor bør søgningen efter disse faktorer kun behandles af en fuldtidslæge, og patienter med nogle af de ovennævnte symptomer bør søge hjælp fra specialister.

    Uforudsigelig mikrocirkulationsforstyrrelse: tegn og måder at lindre tilstanden på

    Mikrocirkulation refererer til bevægelse af blod gennem små blod og lymfekar - arterioler, venoler, kapillærer. Når denne proces forstyrres, forekommer der ikke tilstrækkelig næring af væv og stagnation. Til behandling er det nødvendigt at påvirke årsagen til forekomsten af ​​denne tilstand og bruge lægemidler, der aktiverer perifer hemodynamik.

    Læs i denne artikel.

    Årsager til mikrocirkulationsforstyrrelser

    Faktorer, som kan føre til nedbrydning af blodgennemstrømning i små fartøjer, omfatter:

    • kredsløbssygdomme i de større vaskulære netværk - iskæmi, hyperæmi (patologisk blodgennemstrømning), arteriel og venøs, hjertesufficiens;
    • dehydrering (kraftig opkastning, diarré, diuretisk indtagelse, forbrændinger);
    • overdreven fortynding af blod (infusionsterapi, nyresvigt)
    • øget aktivitet af koagulationssystemet
    • ødelæggelse af væggene under inflammatoriske, atherosklerotiske eller neoplastiske processer.

    Vi anbefaler at læse artiklen om venøs stasis i organer. Herfra vil du lære om, hvad der udgør en venøs stasis, hvor den kan dannes, såvel som om lægemiddelbehandling, behandling og forebyggelse af denne sygdom.

    Og her mere om angioprotektorer - præparater til skibe og blodårer.

    Typiske former

    Afhængig af mekanismen for overtrædelse af mikrocirkulationen fremhæves følgende former:

    • Intravaskulær (inde i karret) - strider mod den systemiske blodgennemstrømning og lymfatisk dræning, fremkalder tykt blod, blokering med en trombose, embolus, plaque, proliferation af det indre foder. Også en spasme af blodkar ved højt tryk fører til påvirkning af stresshormoner til udledning af blod fra arteriel ind i det venøse netværk.
    • Transmural (gennem væggen) - en forøgelse eller nedsættelse af permeabiliteten for væskedelen og blodcellerne. Det forekommer i hypovitaminose, vaskulitis, tab af elasticitet på grund af aldersrelaterede aterosklerotiske processer.
    • Ekstravaskulær (uden for skibet) - ledsaget af en ændring i væskevolumenet mellem cellerne, en overtrædelse af dens omvendte overgang til mikrovaskulaturen. Årsager - blodstasis, hævelse, allergi, tumorer, inflammation. Det fører til metaboliske lidelser, akkumuleringen af ​​biologisk aktive stoffer, der forbedrer vaskulære reaktioner.

    Symptomer på patologi

    Kropsforstyrrelser kan danne sig i et hvilket som helst organ, men de mest signifikante læsioner forekommer i myokardiet, hjernen og nyrevævet såvel som i det vaskulære netværk af de nedre ekstremiteter.

    Hjertet

    I hjertemusklen er iskæmi den overvejende type mikrocirkulationsforstyrrelse. Det fører til et fald i myokardial kontraktilitet. Kliniske manifestationer - anginaangreb, hjerteanfald og pludselig hjertestop. Kan resultere i fatale komplikationer eller dannelsen af ​​kronisk mangel.

    De første tegn på iskæmi:

    • generel svaghed
    • forekomsten af ​​åndenød og hjertebanken med mindre belastninger;
    • dårlig tolerance overfor fysisk aktivitet
    • mild til moderat smerte, prikkende i hjertet;
    • fald i arbejdskapacitet.

    hjerne

    Med en akut ophør af ernæring i hjernen dannes et slagtilfælde. Den gradvise overlapning af arterierne mod aterosklerose, hypertension og osteochondrose fører til kongestive processer og hævelse af hjernevævet med fokus på nekrose. Dette fremkalder udviklingen af ​​dyscirculatory encephalopathy med sådanne symptomer:

    • glemsomhed,
    • følelsesmæssige forstyrrelser,
    • nedsat evne til at lære
    • svimmelhed,
    • hovedpine,
    • vanskeligheder med at koordinere bevægelser
    • shakiness når man går,
    • svaghed i lemmer.
    Cerebral iskæmi (mikrocirkulationsforstyrrelse)

    nyrer

    Forstyrrelser i mikrocirkulationen i renvæv forekommer ved akut ophør af blodgennemstrømning (akut svigt) eller på grund af kroniske progressive processer. Sidstnævnte er mere almindelige og ledsages af:

    • hypertension,
    • diabetes mellitus
    • autoimmune sygdomme
    • pylo- eller glomerulonefritis.
    Akut nyresvigt

    I disse sygdomme udvikler kapillar-trofiske lidelser langsommere end i akutte tilfælde, kan deres manifestationer blive slettet: generel svaghed, hovedpine, øget tryk, hyppig vandladning om natten, hævelse under øjnene og ankler om morgenen.

    Nedre lemmer

    Fælles årsager til mikrocirkulationsforstyrrelser i benene er:

    Ved trombose kan underernæring af væv opstå pludselig. Hans tegn er en skarp smerte, hævelse, pallor eller cyanose i huden. Kroniske ændringer karakteriseres af en langsom stigning i disse manifestationer, et fald i følsomhed.

    Hos diabetes patienter viser konstant chilliness af benene, gennemsøgning, følelsesløshed, tab af respons på kulde og varme, mikrotrauma. Ofte bidrager mikrocirkulationsforstyrrelser til udviklingen af ​​svampeinfektioner på fødderne, indgroede negle, krakkede hæle og udseendet af nonhealing sår.

    Se på denne video om krænkelse af perifer blodcirkulation og mikrocirkulation:

    Diagnose af perifere blodstrømforstyrrelser

    For at identificere iskæmiske lidelser anvendes følgende metoder (afhængigt af lokaliseringen af ​​den patologiske proces):

    • myokardium - EKG (herunder Holter-overvågning, belastningstest), lipidogram, koagulogram, elektrolytter og blodsukker, hjerte ultralyd, scintigrafi og koronar angiografi;
    • hjerne - de samme undersøgelser som i myokardisk iskæmi samt undersøgelse af fundus, ultralyd i hoved- og nakkeskibene, cerebral angiografi, EEG;
    • nyrer - ekskretorisk urografi, ultralyd, blodprøve med nyretest, urintest (generelt ifølge Nechyporenko), bestemmelse af filtreringshastigheden;
    • nedre lemmer - blodprøve for kolesterol, glucose, blodplader og koagulering, EKG, ultralyd af lemmer, aorta, angiografi (arteriografi og reovasografi), capillaroscopy, termografi.
    At bestemme årsagerne til overtrædelsen kan være svært på grund af de mange faktorer i deres dannelse.

    Angioprotektorbehandling

    Primær terapi udføres i overensstemmelse med de kliniske manifestationer (angina pectoris, encephalopati, nefropati eller angiopati i ekstremiteterne). Til behandling af mikrocirkulationsforstyrrelser anvendes en gruppe af lægemidler kaldet angioprotektorer. Uanset den kemiske struktur har alle disse lægemidler fælles egenskaber:

    • lindre arterielle spasmer
    • forbedre patronen af ​​blodkar
    • normalisere blodgennemstrømningen
    • øge styrken af ​​de vaskulære vægge;
    • reducere vævs hævelse;
    • fremskynde metabolske processer i væggen af ​​kapillærer, venuler og arterioler.

    Disse omfatter: Troxevasin, Detralex, Etamzilat, Calcium Dobezilat, Trental, Eskuzan, Corvitin, Emoxipin, Quercetin, Lysine Escinate og deres analoger.

    Derudover kan den komplekse terapi omfatte lægemidler, som forbedrer blodets sammensætning og metaboliske processer i væv:

    • antiplatelet agenter (Aspirin, Curantil);
    • antihypoxanter (Actovegin, Neotone, Cytoflavin);
    • antioxidanter (Mildronat, vitaminer E og C).

    Vi anbefaler at læse en artikel om reumatisk myokarditis. Herfra vil du lære om årsagerne til dens udvikling, symptomerne på patologi, diagnose, behandling og mulige konsekvenser af reumatisk myocarditis.

    Og her mere om hypoxi i hjernen.

    Forstyrrelser i mikrocirkulation forekommer på grund af forekomsten af ​​en intern eller ekstern obstruktion til blodets bevægelse gennem små skibe, nedsat permeabilitet af vaskulære vægge, fortykkelse af blodet. Afhængig af forekomsten af ​​læsioner af de indre organer manifesteres iskæmiske processer i form af angina pectoris, hjerteanfald, slagtilfælde, sygdomme hos nyrerne eller karrene i de nedre ekstremiteter. Behandlingen kræver brug af lægemidler fra gruppen af ​​angioprotektorer.

    Der er cerebrovaskulær insufficiens på grund af utilstrækkelig ernæring af blodet i hjernen. Indledningsvis giver symptomerne ikke en patologi. Den akutte form og senere kroniske fører imidlertid til yderst triste konsekvenser. Kun behandling af hjernen i indledende fase gør det muligt at undgå handicap.

    Tildele angioprotektorer og lægemidler med dem for at forbedre kar, åre og kapillærer. Klassificeringen opdeler dem i flere grupper. De bedste og moderne mikrocirkulationskorrektorer, venotonik er velegnede til øjne, ben til ødem.

    Svimmelhed, besvimelse, bevidstløshed og andre uønskede symptomer kan indikere, at venøs trafikbelastning har udviklet sig i hovedet, lungerne, cervikale områder (med cervikal osteochondrose) og lever. Hvad er dens årsager? Hvordan er behandlingen? Hvorfor forekommer angiopati af kongestiv type?

    Når kredsløbssygdomme kan opstå, forbigående iskæmisk angreb. Årsagerne ligger hovedsageligt i aterosklerotiske forekomster. Patienten har brug for hurtig hjælp og behandling, ellers kan virkningerne af forbigående cerebral angreb være irreversibel.

    En vigtig indikator er blodreologi samt dets hæmodynamik. At vurdere tilstanden af ​​ernæring af organer udføre særlige undersøgelser. I tilfælde af afvigelse er medicin, der forbedrer præstationen, foreskrevet.

    Drogbehandling af slagtilfælde er ordineret for at lindre sygdommens alvorlige manifestationer. Ved hæmoragisk hjerneskade eller iskæmisk vil de også bidrage til at forhindre progression og forøgelse af symptomer.

    Prescribe stoffet Phlebodia med hævelse, åreknuder, hæmorider. Ofte med, hvordan man drikker piller, er der intet problem - 1 gang om dagen. Om hvor meget tid der skal tages, vil lægen sige i hvert tilfælde. Kan Phlebodia 600 anvendes under graviditet?

    Hovedårsagerne til iskæmi er dannelsen af ​​plaques, blodpropper eller embolier. Mekanismen for udvikling af cerebral iskæmi, cerebral myokardium er forbundet med blokering af den arterie, der feeder organet. I nogle tilfælde er konsekvensen død.

    Generelt er Menkebergs sklerose lig med almindelig atherosclerose i symptomer. Men sygdommen manifesteres ved forkalkning af væggene og ikke ved kolesterolaflejring. Hvordan man behandler arteriosklerose Menkeberg?

    Patfizo / Belova L. A / Mikrocirkulationsforstyrrelser

    Det er almindeligt anerkendt, at tre sammenhængende led i kardiovaskulærsystemet skelnes: den arterielle, venøse og kapillære forbinder dem - etableret i vores ideer af M. Malpigha, der tilføjede W. Harvey's store opdagelse (1628) til kredsløbssystemet; "Harvey i kredsløbssystemet af link-kapillærerne (1661).

    Men indtil begyndelsen af ​​det tyvende århundrede var fokus på at studere hjertet og store blodkar. Og selve "forbindelsen", "manglende forbindelse mellem arterier og vener - kapillærsystemet, som omfatter næsten 90% af alle blodkar,

    - i mange år tiltrak ikke ordentlig opmærksomhed. Samtidig er det den kapillære seng, der tilvejebringer metaboliske processer og organers og vævs funktion, som bestemmer deres virkelig centrale rolle i systemet med vævshomostase, såvel som i udviklingen af ​​mange patologiske processer.

    således under mikrocirkulation forstå den ordnede bevægelse af blod og lymf gennem mikroskibene, transcapillær udveksling af ilt, kuldioxid, stofskifteunderlag og dets produkter, ioner, biologisk aktive stoffer samt flytning af væske i det ekstravaskulære rum.

    I bred forstand indbefatter begrebet "mikrocirkulation" også flytning af væske gennem cellemembranen og dens cirkulation i cellen. Der er information om den ordnede bevægelse af en væske af forskellig sammensætning i forskellige dele af hyaloplasma såvel som cellulære organeller.

    Mikrovaskulats fartøjer omfatter arterioler, precapillarier, kapillærer, postkapillære venuler (postkapillærer), venuler, arterio-tubulære shunts, lymfekarre.

    Diameteren af ​​karrene i mikrovaskulaturen varierer fra 2 til 200 mikron.

    Arterioler er hovedkomponenterne i resistive beholdere. Tonen i deres muskelvæg reguleres af sympatiske og parasympatiske nervesystemer såvel som biologisk aktive stoffer. Arterioler giver regulering af mængden af ​​blodtilførsel til væv og laminær blodgennemstrømning.

    Præparapillerne er også involveret i reguleringen af ​​blodforsyningsvolumenet til vævene ved at ændre lumen af ​​de prækapillære sphincter dannet af glatte muskelceller. Tonen i deres vægge er reguleret af nervøse påvirkninger og humorale faktorer.

    Den trofiske, metaboliske komponent i mikrovaskulaturen består af kapillærer med en diameter på 2 til 20 mikron. De er direkte strømningsprocesser af ilt, kuldioxid, substrater og metaboliske produkter, ioner, biologisk aktive stoffer. Alle disse komplekse og forskellige processer reguleres hovedsageligt af agenter af lokal (regional) genese: prostaglandiner, kininer, biogene aminer, adeninkerner, ioner osv. Disse og andre faktorer regulerer også lumen af ​​kapillærer ved at ændre volumenet af endotelceller og pericytone.

    Postkapillærer og venoler er blodsamlere. Deres kapacitet overstiger væsentligt den samlede kapacitet af arterioler og precapillarier. De regulerer mængden af ​​flydende blod og indirekte - dets tilstrømning til væv, vævs turgor.

    Arteriovenøse anastomoser er involveret i regulering af blodgennemstrømning og blodfyldning af væv. Åbning af dem bidrager til mobilisering af deponeret blod.

    Gennem lymfekapillærerne og karrene bliver lymfen transporteret ind i lymfekirtlerne og derefter ind i venesystemet.

    Fælles årsager til mikrocirkulationsforstyrrelser.

    Som det er kendt, indgår mikrocirkulationsforstyrrelser som en vigtig patogenetisk forbindelse i en række typiske patologiske processer og i mange bestemte former for forskellige sygdomme, når vi analyserer de relevante afsnit, vil vi derfor dække spørgsmål relateret til disse lidelser.

    Disorders af mikrocirkulation er normalt opdelt i intravaskulære lidelser forbundet med overtrædelsen af ​​selve skibene, transmural ekstravaskulære ændringer.

    talrige årsagerne, direkte forårsager en række overtrædelser kan kombineres i tre grupper:

    1. Forstyrrelser i den centrale og perifere blodcirkulation. Blandt de vigtigste blandt dem er hjertesvigt, patologiske former for arteriel hyperæmi, venøs hyperæmi og iskæmi.

    2. Ændringer i viskositet og blodvolumen og lymfe. De kan udvikle sig som følge af følgende grunde:

    a) hemo (lymfekoncentration), som kan være et resultat af hypohydrering, polycytæmi, hyperproteinæmi (hyperfibrinogenæmi)

    b) hemo (lymfoid) fortynding, som kan udvikle sig som følge af overhydrering, pancytopeni, hypoproteinæmi.

    c) aggregering og agglutination af blodlegemer, ledsaget af en stigning i blodviskositet,

    d) intravaskulær dissemineret blodkoagulation, fibriolyse og trombose.

    3. Skader på væggene i blodkarrene i mikrocirkulationslejet, hvilket forårsager en krænkelse af deres integritet og glathed. Det er normalt observeret i aterosklerose, betændelse, cirrose, tumorer mv.

    Blandt intravaskulære patologiske sygdomme i mikrocirkulationen bør et af de første steder være aggregering af erythrocytter og andre blodlegemer. Andre intravaskulære sygdomme, såsom nedsat blodgennemstrømning eller tromboembolisme, afhænger også ofte af et fald i blodsuspensionernes normale stabilitet.

    Stabiliteten af ​​blodets suspensionstabilitet tilvejebringes ved værdien af ​​den negative ladning af erythrocytter og blodplader, et bestemt forhold mellem proteinfraktioner (albumin på den ene side og globuliner og fibrinogen på den anden side). Reduktion af negativ overfladeafgift, erythrocytter samt en absolut eller relativ forøgelse af indholdet af positivt ladede globulinmakromolekyler og fibrinogen og deres adsorption på overfladen af ​​erythrocytter. Kan føre til et fald i blodets suspensionstabilitet, til aggregering af røde blodlegemer og andre blodlegemer. Forringet blodgennemstrømningshastighed forværre denne proces.

    I 1918 viste den svenske forsker Fahraeus i sit arbejde med undersøgelsen af ​​kvinders blod under graviditeten, at under denne tilstand foregår dannelsen af ​​erythrocytaggregater og accelerationen af ​​sedimentationen af ​​sidstnævnte. På grundlag af disse og andre værker foreslog han at anvende reaktionen af ​​erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR) eller bestemmelsen af ​​erythrocytsedimenteringshastigheden (ESR), som nu er udbredt i lægepraksis. Acceleration af ESR er normalt forbundet med en stigning i plasmakoncentrationen af ​​grove proteiner.

    Fænomenet aggregering af erythrocytter afspejles i et sådant fænomen som slam (udtrykket "slam" i bogstavelig oversættelse fra engelsk betyder - tina eller tykt snavs, silt).

    Slamfænomenet er karakteriseret ved adhæsion, aggregering og agglutination af blodlegemer, hvilket fører til adskillelse i mere eller mindre store konglomerater bestående af røde blodlegemer, blodplader, leukocytter og plasma.

    Årsagerne til slam er de samme faktorer, der forårsager mikrocirkulationsforstyrrelser:

    1) krænkelse af central og regional hæmodynamik ved hjertesvigt, venøs trængsel, iskæmi, patologisk arteriel hyperæmi.

    2) Forøgelse af blodviskositet under tilstande af fortykning af blod, hyperproteinæmi, polycytæmi.

    3) Skader på mikrobølgernes vægge.

    Virkningen af ​​disse faktorer forårsager aggregering af blodceller, hovedsageligt erythrocytter, deres adhæsion med hinanden og mikrovaskulære endotelceller, celleagglutination efterfulgt af lysering af deres membraner - cytolyse.

    At nummerere grundlæggende mekanismer vedhæftning, aggregering og agglutination af blodlegemer, der fører til udvikling af slam, indbefatter

    1) aktivering af blodceller under virkningen af ​​disse kausalfaktorer med den efterfølgende frigivelse af fysiologisk aktive stoffer fra dem, herunder dem med proagregatny virkning. Disse omfatter ADP, tromboxan A2, kininer, histamin, en række prostaglandiner. 2) "fjernelse" af den negative overfladebelastning af cellerne eller "genoplade den til en positiv.

    Tilstedeværelsen og størrelsen af ​​den negative overfladeladning af blodceller er vigtig for at sikre dets suspensionsstabilitet. Sidstnævnte bestemmes af virkningen af ​​repulsive kræfter mellem ensformede blodceller. Stigningen i plasmakationer af kalium, calcium, magnesium og andet. reducerer overfladebelastningen af ​​blodlegemer eller ændrer den til "+". Cellerne nærmer hinanden, processen med deres adhæsion, aggregering og agglutination begynder efterfulgt af blodseparation. Sidstnævnte overtræder udvekslingen af ​​ilt, kulgas, substrater og metaboliske produkter mellem blod og væv.

    3) reduktion af overfladetilførslen af ​​blodets cellulære elementer, når proteinmakromolekyler kommer i kontakt med dem under hyperproteræmi, især på grund af dets fraktioner med høj molekylvægt (immunoglobuliner, fibrinogen, abnormale proteiner). I dette tilfælde reduceres overfladeladningen på grund af interaktionen mellem celler med positivt ladede proteinmacromolekyler, især med dets aminogrupper. Derudover bidrager proteinmiceller adsorberet på celleoverfladen til deres forbindelse og efterfølgende adhæsion, aggregering og agglutination. Dannelsen af ​​aggregater af blodlegemer er ledsaget af dets adskillelse i cellulære konglomerater og plasma.

    Afhængigt af virkningenes art kan slammet være reversibel (hvis der kun er aggregering af røde blodlegemer) og irreversibel. I sidstnævnte tilfælde finder agglutination af blodlegemer sted.

    Afhængigt af størrelsen af ​​aggregaterne, karakteren af ​​deres konturer og pakningsdensiteten af ​​blodceller, skelnes følgende slamtyper:

    klassisk (relativt store aggregater med tæt pakning af erythrocytter og ujævne konturer). Denne type slam udvikler sig, når en hindring (for eksempel en ligatur) interfererer med den frie bevægelse af blod gennem beholderen.

    Med dextrinetypen slam (forekommer når dextran med en stor molekylvægt på 250000-500 000 og derover indføres i blodet), har aggregaterne forskellige størrelser, tæt emballage, afrundede former og frie mellemrum i form af hulrum.

    Den amorfe slamtype udmærker sig også, hvilket er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​et stort antal små aggregater svarende til granuler. I dette tilfælde har blodet form af en grov væske. Den amorfe slamtype udvikles, når ethylalkohol, ADP og ATP, thrombin, serotonin, norepinephrin, etc. indføres i blodet.

    Størrelserne på aggregaterne varierer meget afhængigt af karrets diameter. Den lille størrelse af aggregater med amorf slam kan ikke være mindre, men selv den største fare for mikrocirkulationen, da deres størrelse gør det muligt for dem at trænge ind i de mindste fartøjer op til kapillarerne inklusive. Større aggregater kan, afhængigt af graden af ​​deres kompaktering, bevæge sig gennem karrene eller forårsage emboli af beholdere med mindre diameter.

    Slamfænomen ledsages af en indsnævring af lumen og en krænkelse af mikrovaskulær perfusion (nedsættelse af blodgennemstrømningen i dem), op til stasis, blodstrømens turbulente karakter, nedbrydning af transcapillære metabolismeprocesser, udvikling af hypoxi og acidose og metaboliske forstyrrelser i væv. Generelt betegnes totaliteten af ​​disse ændringer som kapillar-trofisk insufficienssyndrom.

    Således kan slamfænomenet, der oprindeligt opstår som en lokal vævsreaktion til skade, i løbet af sin videre udvikling udvikle karakteren af ​​en systemisk reaktion, et generaliseret respons fra organismen. Dette er dets generelle patologiske betydning.

    Intravaskulære koagulationsforstyrrelser er hovedsageligt forbundet med reaktionen mellem blodplader og fibrinogen til vævsskade. Blodplader, både lokale og i den generelle omsætning, reagerer snarere hurtigt på vævsskade. Det er blevet konstateret, at blodpladeaggregering og acceleration af blodkoagulation kan forårsage: vævsnekrose (vævstromboplastin), adenosindiphosphat frigivet under vævsskader, bakterier, antigen-antistof-vira, endotoksiner, trypsin-type enzymer og andre faktorer.

    Alvorlige ændringer i mikrocirkulation kan være forbundet med en overtrædelse af forholdet mellem blodkoagulation og fibrinolyse, der opstår, når vævet er beskadiget.

    Ændring i blodgennemstrømningshastighed (dens forøgelse eller nedsættelse) inden for funktionelle grænser er et normalt fysiologisk fænomen. Sænkning ned til ophør af blod og lymfestrømme kan skyldes følgende faktorer:

    1) forstyrrelser i hæm og lymfodynamik ved hjertesvigt, venøs hyperæmi, iskæmi.

    2) En stigning i blodets og lymfets viskositet som følge af fortykkelse af blodet under langvarig opkastning, diarré, plasmorragi for forbrændinger, polycytæmi, hyperproteæmi, trombose.

    3) en signifikant indsnævring af mikrokredsløbets lumen på grund af kompression af deres tumor, edematøst væv, dannelse af thrombus i dem, emboli, hævelse eller hyperplasi af endotelceller, dannelse af aterosklerotisk plaque osv.

    Langsom blodgennemstrømning forårsager utilstrækkelig mikrovaskulær perfusion, hvilket er væsentlig patogenetisk forbindelse alle processer ledsaget af et fald i perfusionstrykket i den mikrovaskulære seng. Konsekvensen af ​​dette kan være hypoxi og med fuldstændig stasis - vævsanoxi med alle de følgeskader.

    Acceleration af blodgennemstrømningen og lymfe kan være forårsaget af følgende årsager: Forringet hæmo- og lymfodynamik, f.eks. når arterielt blod udledes i venesengen gennem arterio-venulære shunts;

    - fald i blodviskositet (i tilfælde af vandforgiftning på grund af hæmilution, pancytopeni, hypoproteinæmi, nyresvigt.

    PATOLOGISKE REAKTIONER PÅ VASKULAR VÆGNIVÅ

    I betragtning af at blodplasma og lymfe transporteres gennem vaskulærvæg såvel som formede elementer, er transmurale ("transhenale") lidelser i mikrocirkulationen opdelt i to hovedundergrupper: ændringer i væskestrøm og bevægelse af dannede blodelementer. Volumenet af væske transporteret gennem beholdervæggen under forskellige patologiske tilstande kan enten stige betydeligt eller formindske i sammenligning med det skyldige.

    Øget væskevolumen. Grundlaget for dette fænomen er en forøget stigning i vaskulærvægens permeabilitet. De væsentligste årsager er: reduceret iltryk, øget carbondioxidtryk, lokal pH-reduktion i forbindelse med akkumulering af metabolitter, såsom mælkesyre (dette fremmer ikke-enzymatisk hydrolyse af komponenterne i blodkarmens basale membran, løsner den og derfor lettere plasmastrøm Ved hjælp af acidose aktiveres hydrolaser af lysosomer og enzymer, som forårsager enzymatisk hydrolyse af komponenterne i vaskulærkældermembranen). Hertil kommer virkningen af ​​biogene aminer - histamin, serotonin, bradykinin, der forårsager reduktion af endotelceller og ekspansion af revner mellem dem. Blandt årsagerne til stigningen i kapillærpermeabilitet er f.eks. Krænkelsen af ​​skibsvæggenes integritet - dannelsen af ​​mikrofrakturer, strækningsfænomener. Dette observeres ofte under betingelser for overløb af blodkarrene i mikrovaskulaturen med blod under venøs stasis eller lymf (lymfostasis). Forøgelse af permeabiliteten af ​​den vaskulære membran under påvirkning af disse faktorer forstærker signifikant væsketransportmekanismerne:

    a / filtrering - transport af væske langs hydrostatisk trykgradient;

    b) mikrovesikulering (invagination af endothelvæggen med indfangning af plasma "quantum", vesikeldannelse, dens migrering til cellens basale side, "åbning" af vesikler og "udstødning" af væske på den modsatte side af celleoverfladen);

    Reduceret volumen transporteret væske. Grundlaget for dette fænomen er et signifikant fald i gennemtrængen af ​​vaskulærvæggen. Årsagen er en fortykkelse eller komprimering af vaskulærvæggen, som udvikles som følge af ophobning af overskydende calciumsalte / forkalkning / og overdreven dannelse af fibrøse strukturer og glycosaminglycaner i væggen, hypertrofi og hyperplasi af celler, ødem i væv og vaskulær væg.

    Fortykkelse, komprimering af vaskulærvæggen og det deraf følgende fald i vaskulær permeabilitet hæmmer implementeringen af ​​mekanismerne for væsketransport - filtrering, diffusion og mikrovesikulation - og forårsager således et fald i volumenet af dets transmurale overførsel.

    Ændringen i mængden af ​​transport af blodlegemer. I betragtning af at transporten af ​​et vist antal leukocytter og i mindre grad af blodplader gennem vaskulærvæggen også er normal, henviser patologien til transport af blodlegemer i hovedsagen til deres overdrevne produktion ud over skibet, især erythrocytter: patologisk diapedesis.

    Hovedårsagen Dette fænomen er en signifikant stigning i permeabiliteten eller krænkelsen af ​​vaskulærets integritet. En signifikant stigning i leukocyt-, erytrocyt- og blodplade diapedesis observeres under inflammation, allergiske reaktioner, forgiftning af endo- og exotoksinbakterier og eksponering for penetrerende stråling.

    Erythrocyt diapedesis øges også i trombocytopeni. Blodplader har vist sig at have en angiotrofe effekt. Faldet i deres blodtælling forårsager dystrofi og død af endotelceller, en stigning i permeabiliteten af ​​mikrobølgernes vægge. Tværtimod, når væggene af mikrober tykner eller komprimeres i et hvilket som helst område af vævet, kan "omfanget" af leukocytfrigivelse til dette væv falde, hvor de deltager i gennemførelsen af ​​immunovervågningsreaktioner. Som følge heraf reduceres effektiviteten af ​​lokal immunitet.

    Extravaskulære lidelser, Som regel består de i en mere eller mindre udtalt nedsættelse af strømmen af ​​det intercellulære væske og ofte i forbindelse hermed - en stigning i vandmængden i det ekstravaskulære rum på grund af hindringen af ​​udstrømningen af ​​væske ind i lymfekarrene og venulerne. Mindre ofte observeres et fald i volumenet af intercellulær væske, fx under dehydrering eller nedsættelse af lymfedannelse, hvilket også kan kombineres med et fald i dets nuværende hastighed.

    Hovedårsagerne Ekstravaskulære mikrocirkulationsforstyrrelser er lokale patologiske processer, der udvikles i forbindelse med inflammation, allergiske reaktioner, tumorvækst, svækkelse af neurotrofiske virkninger, lidelser i lymfedannelse.

    Blandt de vigtigste umiddelbare faktorer, der bidrager til vanskeligheden af ​​strømmen af ​​intercellulær væske, er indsnævring af de intercellulære huller (især i forbindelse med overhydrering og celle hævelse).

    - stigning i viskositet, væske (fx med en forøgelse af indholdet af proteiner, lipider, metabolitter.

    - emboli af lymfatiske kapillærer.

    - fald i effektiviteten af ​​processen med vandreabsorption i postkapapillarier og venules. Faldet i volumenet af ekstracellulær væske og nedbremsningen af ​​dets strøm kan være en konsekvens af et fald i filtreringstrykket i arterioler eller en forøgelse af reabsorptionen af ​​væske i venulerne.

    Uanset årsagerne til den intercellulære væskestrøm i vævene kan indholdet af produkter af normal og nedsat metabolisme, ioner, BAS, cellekompression, transmembran oxygenoverførsel, kuldioxid, metaboliske produkter, ioner, som igen kan forårsage celleskader. Generelt udvikler enhver mikrocirkulationsforstyrrelse, især under deres langsigtede forløb, kapillært trofisk insufficienssyndrom. Det er karakteriseret ved: 1) forstyrrelse af transporten af ​​intercellulær væske såvel som lymf og blodperfusion gennem mikrober, 2) en lidelse i udvekslingen af ​​ilt, kulstof, substrater og metaboliske produkter, ioner og PAM i kapillærer. 3) metaboliske sygdomme i celler. Dette fører igen til udvikling af forskellige typer af dystrofiske forandringer i væv og organer, en overtrædelse af plastprocesser i dem og forstyrrelser i deres livsvigtige aktivitet.