BRUG AF DIASTOL FUNKTION AF DEN RETTE VENTRIC I TYPE 1

SKAB EN NY MEDDELELSE.

Men du er en uautoriseret bruger.

Hvis du har registreret tidligere, så "log ind" (login form øverst til højre på siden). Hvis du er her for første gang, skal du registrere dig.

Hvis du registrerer dig, kan du fortsætte med at spore svarene på dine indlæg, fortsætte dialogen i interessante emner med andre brugere og konsulenter. Derudover vil registrering give dig mulighed for at foretage privat korrespondance med konsulenter og andre brugere af webstedet.

Symptomer på diastolisk dysfunktion af overgangstypen. Diastolisk funktion

I øjeblikket er der en række hjertesygdomme og afvigelser fra normen. En af dem kaldes ventrikulær dysfunktion i hjertet. For det bedste arbejde i hjertemusklerne er det nødvendigt, at alle dele af vores krop får nok blod.

Hjertet udfører pumpefunktionen, det vil sige gradvis afslappende og kontraherende hjertets muskler, nemlig myokardiet. Hvis disse processer forstyrres, forekommer hjertes hjertesvigt, og over tid reduceres hjertets evne til at flytte blod til aorta, hvilket reducerer blodtilførslen til vigtige menneskelige organer. Alt dette kan føre til myokardiefunktion.

Med dysfunktion af hjertets ventrikler forstyrres blodpumpen under afslapning af hjertemusklerne og dens sammentrækning. Der kan være stagnation af blod i vitale organer.

To typer dysfunktion interagerer med hjertesvigt, og graden af ​​svigt afhænger af graden af ​​afvigelse fra normen for dysfunktion. Hvis en person lider af dysfunktion af kamrene i hjertet, skal du straks kontakte din læge for at ordinere medicin.

Der er to typer dysfunktion, nemlig diastolisk og systolisk. Når diastolisk afvigelse fra normen for dysfunktion forekommer myokardets manglende evne til at slappe af for at opnå den krævede mængde blod. Kun halvdelen af ​​fraktionen udsprøjtes. I sin oprindelige form findes den diastoliske funktion i 15% af tilfældene.

Dysfunktion af hjertets ventrikler er opdelt i tre typer, nemlig:

  • Afvigelse af afslapning.
  • Pseudonormal.
  • Restriktiv.

Når systolisk afvigelse er kendetegnet ved et fald i kontraktiliteten af ​​hjertens hovedmuskel og en lille mængde indgående blod til aorta. Ifølge observationerne af ultralyd er reduktionen i ejektionsfraktionen af ​​hovedkriteriet mere end 40%.

grunde

Som enhver anden afvigelse har hjertefunktionsdysfunktion sine egne grunde, nemlig:

  • Myokardieinfarkt.
  • Hypertension.
  • Forskellige hjertesygdomme.
  • Hævelse af forskellige lemmer.
  • Forkert leverfunktion.

Forskellige årsager til hjertefejl, medfødte sygdomme, funktionsorganer, forskellige hjerteanfald kan også tilskrives årsagerne, som alle direkte påvirker hjerteklemlernes normale funktion.

Venstre ventrikel

Som det kan forekomme i starten, har enhver hjerteliv i et andet område af myokardiet ikke klare symptomer og er ikke skadeligt for helbredet. Men med den forkerte tilgang til behandling kan dysfunktion i hjertets venstre ventrikel alvorligt påvirke et kraftigt fald eller stigning i blodtrykket, arytmi og andre konsekvenser kan også opstå.

Ved de første symptomer anbefaler den behandlende læge at være opmærksom på hjertens kernemuskel, nemlig at opdage forandringen i muskeltilstanden i forhold til normen. Det er især vigtigt at behandle rådene bør være personer med medfødte eller erhvervede patologier i hjertet.

Generelt påvirker denne sygdom ældre mennesker såvel som dem, der lider af hjertesvigt. Hvis der ikke gøres forsøg på at forbedre tilstanden, begynder dysfunktionen at udvikle sig.

Ikke altid venstre ventrikulær dysfunktion ledsages af kronisk svigt, ofte opstår dysfunktion ikke og med korrekt behandling forbedres patientens tilstand.

Højre ventrikel

Årsagerne til dysfunktion i højre ventrikel kan være forskellige sygdomme såvel som utilstrækkelighed i højre mave, som senere kan udvikle sig til forskellige bronchopulmonale sygdomme, såsom astma. Også alt dette påvirkes af forskellige medfødte hjertefejl.

Personer med højre ventrikulær dysfunktion har følgende symptomer:

  • Blå forskellige lemmer.
  • Blodstasis i vitale organer (hjerne, lever, nyrer).
  • Hævelse af lemmerne.
  • Forkert leverfunktion.
  • Andre symptomer.

Hvis der opdages et eller flere symptomer, bør du konsultere en læge for at ordinere en diagnose, som vil hjælpe dig med at finde en effektiv måde at behandle patologien på. I dag har medicin i sit arsenal forskellige måder at diagnosticere hjertekardiets dysfunktion. Lægen kan ordinere en rutinemæssig blod- og urintest for at vurdere blodets kvalitet.

Hvis blodprøven viste for lidt eller ikke nok, kan der foretages en undersøgelse, der viser hormonniveauet i blodet. Fordi der kan være et overskud eller mangel på bestemte hormoner.

En af de mest effektive metoder er EKG, og ekkokardiografi er det vigtigste redskab til undersøgelse af dysfunktioner, uden hvilken ingen medicinsk institution kan gøre. Kan også udpege en røntgenstråle. Nu er diagnosen sygdomme hvert år ved at få fart, hvilket hjælper med at forhindre forskellige stadier af hjertesygdomme.

behandling

Efter diagnosen skal patienten være opmærksom på, at han for at forbedre sin helbred behøver behandling. Undlad at forsømme lægernes råd og tage en pille en eller to gange om dagen. Sådanne foranstaltninger vil forlænge patientens liv i lang tid og tillade dig at nyde og nyde livet hver dag.

I de senere stadier af patologien, med alene pillerne, kan patientens liv og velvære imidlertid ikke forbedres, da der kræves stærkere lægemidler. For det meste diuretika er ordineret, såvel som aspirin, nitroglycerin, beta, og lægen kan også ordinere en kombination af stoffer.

outlook

Hvis du ikke tager alvorlig diagnosen dysfunktion og fører et normalt liv, kan der være et dødbringende resultat. Men hvis du følger en kost, skal du ikke spise stegte fødevarer, varme saucer og tilsætningsstoffer, så alt dette vil påvirke patientens liv væsentligt.

For at reducere belastningen på hjertet er det nødvendigt at drikke ca. 1,5 liter vand, men ikke mere skal du også opgive dårlige vaner, da de også forårsager uoprettelig skade på kroppen for en sund person. Med alt dette behøver kroppen motion, men du bør ikke overarbejde, du skal hvile og observere søvn. At observere en livsforventning kost til trøst dysfunktion.

Enhver diagnose, enhver sygdom eller abnormitet er ikke en grund til panik. Moderne medicin giver dig mulighed for at udvide en persons liv og kende al sin smag. Efter reglerne vil det ikke kun hjælpe med at klare sygdommen, men også bidrage til at leve et interessant og varieret liv. Afvisning af dårlige vaner vil blive fyldt med lyse farver og nye hobbyer vises. Den korrekte daglige rutine hjælper med at planlægge din dag, så alt er i tide.

13. april 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel og dens rolle i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt

I de senere år har mekanismerne for udvikling af myokardisk diastolisk dysfunktion (DD), dets rolle i forekomsten af ​​kronisk hjerteinsufficiens (CHF) været genstand for forskning af klinikere og fysiologer. Hvis der er skrevet meget om systolisk dysfunktion (DM), da det er den mest almindelige og studerede, kender vi relativt lidt til den diastoliske funktion af venstre ventrikel (LV), og dette på trods af mere end et halvt århundrede af sin undersøgelse. DDs værdi og rolle i dannelsen af ​​CHF er kun blevet bestemt i de sidste tre årtier. Dette skyldes vanskeligheden ved tidlig diagnosticering af DD, da det er næsten asymptomatisk, og patienter går til lægen i senere stadier, når systolisk cirkulationssvigt udvikler sig.
Traditionelt er CHF forbundet med nedsat kontraktil funktion af myokardiet. I henhold til moderne ideer om CHF's patofysiologi betragtes diabetes dog kun som en af ​​faktorerne sammen med ændringer i spændingen af ​​væggene og strukturen af ​​den diastoliske påfyldning, dvs. med alt det, der er inkluderet i begrebet "LV remodeling." I de senere år er der flere og mere ofte tegn på, at DD har stor betydning ved forekomsten, klinisk kurs og prognose af CHF.
Mange undersøgelser er blevet brugt til at studere effekten af ​​LV LV diabetes på prognosen hos patienter med koronararteriesygdomme, og effekten af ​​DD LV er meget mindre undersøgt.
Derudover har nogle værker vist, at i 30 ?? 40% af patienterne med CHF, hjertesvigt klinik forårsages ikke af systoliske, men LV diastoliske funktionsforstyrrelser.
Der er tre hovedtyper af LV diastolisk dysfunktion ?? hypertrofisk, pseudonormal og restriktiv. Sidstnævnte har den værste prognose hos patienter med CHF. Med en restriktiv type DD når LV-remodeling en sådan grad, at diabetes ikke spiller en vigtig rolle som i de indledende stadier af CHF-dannelse. Den restriktive type krænkelse af den diastoliske påfyldning af venstre ventrikel er den vigtigste forudsigelse for kardiovaskulær dødelighed og ufrivillig hjerte-transplantation.
Et særligt træk ved LV-maladaptiv remodeling hos patienter efter akut myokardieinfarkt (AMI) er tendensen til at udvikle en restriktiv type LV-diastolisk påfyldning. Det er bevist, at NYHA-funktionsklassen, tolerance over for fysisk anstrengelse og livskvalitet hos patienter med CHF er mere korreleret med restriktiv svækket diastolisk funktion end hos diabetes. Identifikationen af ​​en restriktiv type DD, uanset tilstanden af ​​den systoliske funktion og andre adaptive kompenserende mekanismer i CHF, indikerer således et mere alvorligt forløb af CHF.
Normalt reguleres den diastoliske fyldning af hjertet ved komplekse interaktioner af en række hjerte- og ekstrakardiale faktorer.
Blodstrømmen ind i ventriklen udføres i to faser ?? i fasen med hurtig (aktiv) påfyldning i den tidlige diastol og i fase med langsom (passiv) påfyldning i den sene diastol, der slutter i atrielsystolen.
Atriens rolle under normale forhold og i mangel af forstyrrelser af diastolisk afslapning er forholdsvis lille: Atriumsystols bidrag til hjerteproduktion overstiger ikke 25%, hvilket tyder på, at det kun er en ekstra pumpe til udfyldning af ventriklerne, men med progression af CHF erhverver atrialsystolen en fundamentalt vigtig kompenserende rolle.
Tidlig diastol begynder med en periode med isovolum afslapning af ventriklen og resulterer i trykudligning mellem atriumet og ventriklen, som igen afhænger af trykket i selve atriumet og afslappingshastigheden af ​​det ventrikulære myokardium. Afspændingsprocessen bestemmes af hastigheden af ​​aktin-myosindissociation (aktiv, energiafhængig del af afslapning) og strækning af myokardiums elastiske strukturer, komprimeret under systol (passiv, energibesigtig del af afslapning). Dissociationshastigheden afhænger af affiniteten af ​​proteinet troponin C til Ca ++ ioner og koncentrationen af ​​calcium i det frie rum omkring myofilamenterne og i det sarkoplasmatiske retikulum. Reguleringen af ​​Ca ++ ioner til gengæld sikres ved driften af ​​transmembran- og sarkoplasmisk calciumpumpen (CA ++ - ATPase), og processen med at overføre ioner til retikulumet, især mod koncentrationsgradienten, kræver en signifikant mængde frie makroenergyfosfater. I denne henseende forekommer det højst sandsynligt, at det er den energiintensive proces med absorptionen af ​​Ca ++ ved retikulumet, at den svage forbindelse er forstyrret i hjertets patologi og initierer DD. Det skal bemærkes, at energiintensiteten af ​​calciuminaktivering væsentligt overstiger energiforbruget til dets levering til myofilamenter, hvilket gør diastol til et tidligere og sårbart mål i enhver sygdom ledsaget af energimangel, især i myokardisk iskæmi. Dette er sandsynligvis det biokemiske grundlag for det faktum, at diastolisk lidelse forud for systolisk dysfunktion i primær myokardiebeskadigelse.
Det har vist sig, at med en gradvis forstyrrelse af energiproduktionen ændres afslappelsen af ​​et isoleret hjerte tidligere end de systoliske funktionsindeks falder. Derfor er ændringer i parametrene for diastolisk påfyldning af LV betragtes som de tidligste markører af sygdommen forud for det omfattende kliniske billede af CHF. Ændringer i myokardiel afslapning i de tidlige prækliniske stadier af CHF kan forekomme med en relativt stabil reduktionsproces.
Fasen med langsom påfyldning i sen diastol består af diastase og atrialsystolen. Fyldning af ventrikel i denne periode bestemmes af stivhed af det ventrikulære kammer, tryk i atriumet og dets kontraktile evne, derudover præbelast og efterbelastning på ventrikel, puls og perikardial tilstand. Stivheden af ​​kammeret afhænger af de mekaniske egenskaber af kardiomyocytterne, bindevævsstromaen, den vaskulære seng (myokardiestivhed) og geometrien af ​​ventriklen (forholdet mellem vægternes volumen og kammervolumenet). Instrumentalt bestemmes kameraets stivhed af hældningen af ​​den basale del af volumenkurven? trykket er normalt eksponentielt. Stivheden af ​​kammeret stiger med stigende diastolisk tryk i LV. Ud over kurvens hældning har dens position en vis værdi: et skifte til venstre og op viser, at for at opnå samme volumen af ​​ventriklen kræves et større påfyldningstryk, hvilket sker med en forøgelse af myokardiestivheden under fibrose eller myokardisk hypertrofi.
Det har vist sig, at DD ofte går forud for systolisk dysfunktion og kan føre til CHF, selv i de tilfælde, hvor de centrale hæmodynamiske parametre (ejektionsfraktion PV, slagvolumen, minut blodvolumen, hjerteindeks) endnu ikke er ændret. I den henseende er det almindeligt at fordele hyposystolske og hypodiastolske typer CHF (selvom denne division kun er gyldig i begyndelsen af ​​CHF). DD LV fører til hæmodynamisk overbelastning af venstre atrium, dets dilatation, manifestationer af ektopisk aktivitet i form af supraventriculære arytmier ?? ekstrasystoler, paroxysmal atrieflimren. Men i de fleste tilfælde DD? en enkelt proces for begge ventrikler i hjertet, og det er ikke muligt at skelne mellem klinisk hypo-systoliske og hypo-diastoliske CHF typer. Derfor er diagnosen diastolisk dysfunktion udelukkende baseret på brug af instrumentelle metoder.
Faktisk overbelastning af hjertet med modstand eller volumen er myokardiebeskadigelse manifesteret ved krænkelse af dets systoliske (kontraktile) og / eller diastoliske funktion (aktiv afslapning), som udløser en række adaptive mekanismer, som sikrer en mere eller mindre lang tid at opretholde hjerteffekten, minutvolumen på behovsniveau væv. Blandt disse mekanismer er de vigtigste: 1) udviklingen af ​​myocardial hypertrofi, dvs. øge sin muskelmasse 2) Frank-Starling-mekanismen 3) positiv inotrop virkning på hjertet af det sympatiske adrenalsystem.
Således er den mest almindelige årsag til DD en krænkelse af myokardial kontraktilitet. De vigtigste patogenetiske faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​DD, omfatter myokardiefibrose, dens hypertrofi, iskæmi, samt en stigning i efterbelastning i arteriel hypertension. De vigtigste konsekvenser af vekselvirkningen af ​​disse faktorer er en stigning i calciumionkoncentrationen i kardiomyocytter, et fald i LV-myokardieoverensstemmelse, svækket hjertemuskulær afslapning, en ændring i det normale forhold mellem LV tidlig og sen påfyldning og en stigning i end-diastolisk volumen (CDW).
På trods af fraværet af LV-dilatation og tilstedeværelsen af ​​normal FV, nedsættes træningstolerancen signifikant hos patienter med DD, der opstår overbelastning i lungerne. Muligheden for specifikke virkninger på DD er i et vist omfang begrænset. Desuden er det ikke altid muligt at differentiere den primære mekanisme af CHF i en bestemt individ, når man kombinerer DM og DD. Ikke desto mindre er en ikke-invasiv evaluering af hjertets diastoliske funktion et vigtigt punkt i den kliniske undersøgelse af patienter med CHF, hvilket er af afgørende betydning for at bestemme terapeutisk taktik. Så tidligt som i 1963 foreslog E.Braunwald og L.Ross, at en stigning i end-diastolisk tryk (KDD) hos LV-patienter med CHF under angina angreb kan skyldes ændringer i myokardiums diastoliske egenskaber uanset dens kontraktile funktion.
Selvfølgelig er en populær indikator for kontraktilitet mængden af ​​EF, hvor den ekkokardiografiske definition er kendetegnet ved høj nøjagtighed og reproducerbarhed. Det er vigtigt at understrege, at flertallet af læger i LV EF og i dag lægger vægt på den prioriterede faktor, der bestemmer sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af dekompensation, tolerancen af ​​belastninger og sværhedsgraden af ​​kompenserende hæmodynamiske ændringer. Det er også svært at overvurdere værdien af ​​systolisk funktion til vurdering af prognosen hos patienter med CHF: i de fleste undersøgelser viste størrelsen af ​​PV og andre kontraksindeks sig selv at være uafhængige forudsigere for dødelighed og overlevelse hos patienter med CHF. Målrettede undersøgelser har gentagne gange angivet den betydelige og ofte ledende rolle af diastoliske lidelser i det hæmodynamiske billede af CHF i IHD, arteriel hypertension, dilateret og hypertrofisk kardiomyopati, valvulær hjertesygdom. Hvis imidlertid DD's prioriterede rolle i patogenesen af ​​CHF var tydelig fra begyndelsen med sygdomme ledsaget af alvorlig myokardisk hypertrofi (aorta stenose, hypertrofisk kardiomyopati) med restriktive kardiomyopati og perikardie sygdomme, blev dets betydning for IHD og DCM patienter kun klar med 80 år.
I den kliniske indstilling anvendes to metoder til vurdering af diastolisk funktion: 1) vurdering af aktive og passive afslapningsegenskaber; 2) evaluering af strukturen af ​​den diastoliske påfyldning.
Den anden tilgang blev udbredt kun i det sidste årti i forbindelse med udviklingen af ​​radionuklidventrikulografi og Doppler echocardiography transmitral diastolic flow (TMDP).
I arbejdet af R. Spirito (1986) blev det vist, at parametrene for spektret af TMDP tæt korrelerer med sværhedsgraden af ​​CHF. Ifølge R. Devereux (1989) er den brede formidling af metoden relateret til tilgængeligheden og den nemme gennemførelse, når man, baseret på dynamikken i kun en parameter Ve / Va, kan dømme den LV-diastoliske funktion som helhed. Derfor er forholdet mellem overtrædelser af diastolisk påfyldning af LV, de kliniske manifestationer af dekompensation og patientens funktionelle status i øjeblikket genstand for dybtgående undersøgelser.
Det er vigtigt at bemærke, at forbindelsen mellem den funktionelle klasse af CHF og indekserne af DD er signifikant højere end med parametrene for den systoliske funktion og især med PV. I undersøgelsen af ​​F.Aguirre et al. (1989) blev det bemærket, at i CHF af myokardie etiologi i fravær af diabetes er det diastolforstyrrelser, der bestemmer sværhedsgraden af ​​overbelastning.
En undersøgelse af diastolisk fyldning af hjertet i lang tid hæmmet af manglen på en enkel og præcis metode, og kun med fremkomsten af ​​Doppler ekkokardiografi (Doppler ekkokardiografi) fra midten af ​​80'erne købte en sammenhængende og systematisk. Overtrædelser af den diastoliske påfyldning af LV'en, dvs. dets aktive afslapning anerkendt af Doppler ekkokardiografi metode til at reducere tidlig diastoliske hastighed og størrelsen af ​​den hurtige ventrikelpåfyldning (bølge E ved scanning åbning mitralklap) levopredserdnaya systole (ende-diastol) der er øget, hvis den gemte sinusrytme (bølge A Doppler -ehokardiogrammy).
Den mest informative sammenligning med Doppler ekkokardiografi, der undertiden anvendes i forbindelse med udøvelsen stress (stress ekkokardiografi) betragtes radionuklid ventrikulografi og evaluering af aktive og passive diastoliske egenskaber af myocardiet under kateterisation hulrum ventrikel med definitionen af ​​dynamikken i sit volumen med samtidig registrering af tryk bygning loop volumen - tryk. Men disse teknikker har begrænsninger iboende i alle invasive procedurer. Ved hjælp af ny ekkokardiografi af metoderne for hjerte ekkolokation (digital farve kinesis) er en vurdering af myokardiums regionale diastoliske funktion og dets individuelle segmenter blevet tilgængelig, men denne mulighed er meget dyr. Derfor forbliver den mest almindelige og overkommelige metode ekkokardiografi.
For at studere tilstanden af ​​LV-funktion evalueres dynamikken i dens påfyldning ved at studere egenskaberne ved det transmitrale blodgennemstrømning. Til dette formål, ved hjælp af et puls ekkokardiogram måling: hastigheden af ​​tidlig påfyldning ?? Ve hastighed sen påfyldning ?? Va, blodstrømshastighed i systolen i venstre atrium ?? A (cm) integreret af den lineære strømningshastighed af en tidlig diastolisk påfyldning ?? E (cm). Beregn indekserne Ve / Va og E / A. Permanent-bølge-ekkokardiografi bruges til at bestemme tidspunktet for isovolum afslapning af LV. De normale værdier for disse indeks er: Ve / Va ?? 0,9-1,5, E / K ?? 1.0-2.0, isovolum LV afslapningstid ?? 0,07-0,13 s. For sunde individer i en ung alder (under 45 år) er relativt høje værdier af disse indekser karakteristiske, ofte ved de øvre grænser for normen. Hos personer over 45 år er indexværdierne som regel lavere værdier, dvs. i bunden af ​​normen. Når krænkelser diastolisk funktion værdi Ve / Va indekser og E / A sædvanligvis formindsket, og venstre ventrikel Iso bliver længere (type A transmitral flow, blodgennemstrømningen med en overvægt af atriel systole).
Undtagelserne er patienter med pseudonormal transmitral blodgennemstrømning (restriktiv transmitral blodstrøm type B), hvilket indikerer en mere signifikant dysfunktion af LV. Det er også karakteriseret ved høje værdier af Ve / Va og E / A indekserne og en forkortelse af LV isovolum afslapningstid. I klinikken er denne variant af DD mindre almindelig end diastolforstyrrelser, hvor atrielsystolen hersker.
Forholdet mellem KDD-værdien i LV og parametrene for den transmitrale blodgennemstrømning blev etableret.
En omfattende ekkokardiografisk undersøgelse, herunder en vurdering af egenskaberne ved den transmitrale blodgennemstrømning, gør det muligt at screene for de indledende stadier af CHF hos patienter med cirkulationssvigt efter infarkt. Brugen af ​​denne teknik reducerer sandsynligheden for fejl, etableringen af ​​kredsløbssvigt hos svækkede og afvænnede individer, der i starten har en reduceret træningstolerance. Metoden med pulserende ekkokardiografi har imidlertid en række begrænsninger i studiet af tilstanden af ​​den LV diastoliske funktion:
1. Mitral regurgitation af mere end II grad, på grund af det faktum, at retrograd blodstrøm fordrejer transmitral blodgennemstrømning. I de fleste tilfælde er vurderingen af ​​diastolisk funktion ved anvendelse af denne teknik hos patienter med CHF III-IV funktionsklasse forkert, da alvorlig dilatation af hjertekaviteter ledsages af hæmodynamisk signifikant relativ ventilinsufficiens.
2. Aortisk regurgitation er højere end klasse II.
3. Takykardi med en hjertefrekvens på mere end 100 slag i minuttet ?? Transmitrale blodstrømningspunkter registreret ved ekkokardiografi-fusion.
4. Atrial fibrillation ?? På ekkokardiografien registreres en enkelt-top vekslende transmitral blodgennemstrømning, og derfor er en vurdering af dynamikken i påfyldningen af ​​LV umulig.
5. Mitral stenose.
Bør ikke identificeres noget sådant som en krænkelse af den aktive relaksation af venstre ventrikel væg, forbundet med forsinket fjernelse af Ca ++ ioner fra mioplazmy i reticulum, med ideen om øget stivhed, stivhed, venstre ventrikel fortykkelse med hypertrofi eller komprimeret i fibrose, amyloidose. I tilfælde af en sådan restriktionsfejl kan hurtig LV-fyldning endda fremskyndes; en stigning i bølge E kombineres ofte med en tredje tone, som høres eller optages i hjertepunktet. Derfor taler vi om to diametralt modsatte lidelser i LV diastolisk påfyldning, som kan forekomme separat eller sameksistere.
Således viste ultralyddopplerografi af TMDP sig selv at være en informativ metode til evaluering af den diastoliske påfyldning af LV.
En interessant kendsgerning er, at hver funktionelle klasse af CHF har sine egne typiske træk ved TMDP's spektrum. Fremkomsten og udviklingen af ​​hjertesvigt fører til en regelmæssig udvikling af spektret fra den normale " type gennem " hypertrofisk " og " pseudonormal " til " dekompenseret " (" restriktiv ")). Så for patienter med funktionel klasse I CHF er nedbremsning af hastighedsindikatorer for top E og acceleration af indikatorer for topp A. karakteristiske. Værdien af ​​Ve / Va falder til 1,1 + 0,12. Denne type af spektrum kaldes hypertrofisk. Men for patienter med III-IV funktionelle klasser af CHF er de modsatte resultater karakteristiske: en stigning i hastighedsparametrene for top E og en afmatning af parametrene for top A. Værdien af ​​Ve / Va stiger til 2,4 + 0,27. Denne type af spektrum kaldes " dekompenseret " eller " restriktivt "." Men hos patienter med funktionel klasse II CHF tager spektret af TMDP mellempositionen Ve / Va 1,27 + 0,15. Denne type af spektrum kaldes "pseudonormal".
Dynamikken i Ve / Va fra I til IV i den funktionelle klasse af CHF er ikke-lineær. Derfor kan en isoleret fortolkning af denne indikator i vurderingen af ​​diastolisk funktion uden hensyntagen til retningen af ​​ændringer i sværhedsgraden af ​​CHF føre til fejlagtige konklusioner.
Overtrædelse af diastolisk funktion gør det muligt at foretage pålidelige forudsigelser: En stigning i Ve / Va-indekset> 2.0 er forbundet med en øget risiko for dødsfald hos patienter med CHF. Desuden er det vigtigt at bemærke, at forbindelsen mellem den funktionelle klasse af CHF og DD-indeksene i disse studier var signifikant højere end med parametrene for den systoliske funktion.
Muligheden for medicinsk korrektion af DD er angivet ved rapporterne om inversionen af ​​Doppler-spektret for den diastoliske fyldning af LV til hypertrofisk eller pseudonormal under påvirkning af succesfuld terapi for CHF. Der er også rapporter om reversering af den restriktive type LV diastolisk fyldning efter en vellykket hjertetransplantation.
Desværre er der for øjeblikket ingen klare anbefalinger og behandlingsregimer for patienter med CHF og bevaret systolisk funktion (patienter med diastolisk CHF).
Det Europæiske Kardiologisk Forening (ESC) i 1997 offentliggjorde kun generelle retningslinjer for behandling af CHF hos patienter med DD, hvoraf nogle kræver korrektion med hensyn til aktuelle synspunkter om patogenesen af ​​denne sygdom.

Korrigering af takyarytmier (genopretning af sinusrytmen).
2. Narkotika, der nedsætter AV-ledningsevne til at overvåge hjertefrekvensen under takykardi (b-blokkere, verapamil).
3. Nitrater (med myokardisk iskæmi).
4. Diuretika (med forsigtighed, uden et markant fald i preload).
5. ACE-hæmmere til direkte og medieret (gennem et fald i LV hypertrofi) myokardiel afslapning.
6. Hjerte glycosider ?? kontraindiceret (hvis der ikke er noget fald i systolisk funktion).
Visse bestemmelser i disse anbefalinger vedrørende de "traditionelle" midler på CHF-terapi, ikke mister deres relevans og er nu, nemlig behovet for korrektion af takyarytmi (indtil genoprettelse af sinusrytme i atrieflimren tahisistolicheskoy form).

  • Anvendelsen af ​​nitrater er kun tilrådeligt i nærværelse af bevist myokardisk iskæmi (angina pectoris, ST-depression osv.).
  • Diuretika er nyttige til at reducere bcc og eliminere overbelastning i lungerne. Det skal dog huskes, at det er hos disse patienter, at en overdreven og rigelig diurese kan forårsage et livstruende fald i hjerteproduktionen gennem stimulation af atriumreceptorens volumen. Derfor bør brug af diuretika hos patienter med DD være forsigtigt, ikke ledsaget af et "hurtigt" fald i forladning.
  • Hjerteglycosider er ikke en patognomonisk behandling af DD, undtagen når diastoliske lidelser kombineres med en signifikant reduktion i myokardial kontraktilitet, især i nærværelse af en tachysystolisk form for atrieflimren.

Men stadig er de vigtigste midler til patogenetisk behandling af patienter med diastolisk CHF i øjeblikket:
- Ca + antagonister;
- ACE-hæmmere;
- og b-blokkere.
Den patofysiologiske begrundelse for anvendelsen af ​​Ca + antagonister er deres kendte evne til at forbedre myokardiel afslapning og derved øge de diastoliske påfyldning af ventriklerne. Derfor giver deres brug den største succes i situationer, hvor forstyrrelser i diastolisk påfyldning skyldes en større grad af svækket aktiv afslapning snarere end en forøgelse af kamternes stivhed. Men i sidstnævnte tilfælde er brugen af ​​Ca 2+ antagonister meget effektiv på grund af disse lægers evne til at reducere myokardiumets masse og forbedre hjertevæggenes passive elastiske egenskaber. Disse kvaliteter er i højere grad forbundet med verapamil og diltiazem, som har en gavnlig effekt på LV-fyldning, også på grund af et fald i hjertefrekvensen. Antagonister af Ca 2+-gruppen af ​​verapamil er en førsteliniebehandling for HCM og andre sygdomme ledsaget af myocardial hypertrofi og alvorlige lidelser af LV-aktiv afslapning, for eksempel arteriel hypertension. Samtidig er der tegn på, at brugen af ​​Ca 2+ antagonister sammen med CHF med hyppigheden af ​​systoliske lidelser (for eksempel hos patienter med postinfarktionskardiosklerose og lav LVEF) kan være forbundet med en øget risiko for hjerte-kar-komplikationer. I dette og nogle andre situationer kan b-adrenoblokere være det middel til valg i behandlingen af ​​DD.
Effektiviteten af ​​β-adrenerge blokkere i diastoliske lidelser kan virke paradoksal, da et fald i sympatisk indflydelse ledsages af en forringelse af processen med aktiv afslapning af myokardiet. Imidlertid opvejes de positive virkninger af b-adrenerge blokkere, som er forbundet med et fald i hjertefrekvensen og vigtigst af et fald i LV hypertrofi, deres mulige negative effekt på myokardiel afslapning, hvilket i sidste ende manifesterer sig i forbedring af den samlede struktur af den diastolske hjertepåfyldning. Der er tegn på, at b-blokkere øger den diastoliske reserve i hjertet (forspændingsreserve) ved at forøge atriel kontraktilitet, hvilket tydeligere manifesteres i øvelsestests. På trods af den mulige negative effekt på myokardiel afslapning kan b-blokkere derfor anvendes til behandling af DD, især hos patienter med arteriel hypertension eller hjerte-karsygdom og i situationer, hvor korrektion af takyarytmi er påkrævet.
ACE-hæmmere (ACE-hæmmere), i modsætning til Ca2 + -antagonister og b-blokkere, har ingen kvaliteter, som på en eller anden måde kan begrænse deres anvendelse i DD. Deres høje effektivitet er primært forbundet med et fald i LVH hypertrofi og en forbedring i myokardieets elastiske egenskaber. Med hensyn til graden af ​​denne virkning er ACE-hæmmerne stort set uovertruffen, hvilket er forbundet både med deres direkte virkning på myokardiet gennem blokaden af ​​det lokale renin-angitensin-aldosteronsystem (RAAS) og med indirekte virkning ?? ved at reducere blodtrykket og reducere afterload på LV. Ikke den sidste rolle i den positive "diastoliske" handling spiller et karakteristisk fald i ACE-hæmmere med faldet i LVEF forbundet med disse lægers evne til at øge effekten af ​​vasodilaterende prostaglandiner. Ikke desto mindre er der få overbevisende kliniske eksempler på effektiv anvendelse af ACE-hæmmere i diastolisk CHF. Ifølge en retrospektiv undersøgelse af MISCHF reducerer en ACE-hæmmer en smule dødeligheden hos patienter med diastolisk CHF, men svækker stadig progressionen af ​​dekompensation betydeligt. Foreløbige resultater af en randomiseret undersøgelse PIRANHA, der blev afholdt ved Cardiology Research Institute. AL Myasnikov, der blev præsenteret på den VII-all-russiske kongres "Man og medicin" i april 2000, viste også, at ACE-hæmmeren perindopril hos patienter med diastolisk CHF reducerer sværhedsgraden af ​​CHF, øger tolerancen for stress og forbedrer hæmodynamiske parametre. Det skal tilføjes, at der for øjeblikket er den største undersøgelse (PEP-CHF) i gang med perindopril, hvor det er planlagt at inkludere mindst 1000 patienter med kronisk hjertesvigt i den ældre aldersgruppe med mindre diabetes (FV> 40%) eller DD. PEP-CHF-studiet er det største diastoliske CHF-projekt hos ældre patienter og verdens første multicenterstudie om evaluering af ACE-hæmmere i denne kategori af patienter.
Det er vigtigt at bemærke, at ACE-hæmmere, på trods af de åbenlyse fordele i forhold til andre terapimidler, ifølge data fra det tidligere nævnte MISCHF-studie kun besidder 4. plads i forhold til hyppighed af anvendelse i DD, hvilket giver diuretika, antagonister af Ca2 + og (!). Dette skyldes ikke kun den svage træning af læger, men også af rent subjektive årsager: ønsket om at have mere effektive og sikre midler til at behandle sådanne patienter.
Som allerede nævnt i redaktionen af ​​dette tidsskrift, kan angiotensinreceptorblokkere (AII) være et sådant værktøj, som ikke har mindre (og måske mere) end en ACE-hæmmer, en antiproliferativ virkning på glatte muskelceller og fibroblaster, men sikrere og bedre er bærbare.
Derudover kan en ekstremt lovende retning i behandlingen af ​​patienter med diastolisk CHF være en kombination af ACE-hæmmere og AII-blokkere, som lover en mere fuldstændig blokade af lokal RAAS og som følge heraf en mere udtalt virkning på LV-hypertrofi og dets elastiske egenskaber. En sammenlignende undersøgelse af effektiviteten af ​​denne kombination hos patienter med CHF udføres inden for rammerne af multicenter-studier CHARM (med candesartan) og VALIANT (med valsartan), hvis resultater ikke forventes tidligere end 2001.
Analyse af litteraturdata viste, at diastolisk dysfunktion skal tages i betragtning ved undersøgelse af patienter med CHF. Overtrædelse af diastolisk påfyldning spiller ikke mindre, men en større rolle end diabetes. Imidlertid er det svært at forestille sig, at fremkomsten og udviklingen af ​​CHF, især hos patienter med primær myokardiebeskadigelse, skyldes en isoleret krænkelse af kun myokardiums diastoliske eller systoliske funktion. Samtidig tillader et betydeligt antal modstridende data ikke fuldt ud at bestemme det egentlige sted og betydningen af ​​diastolisk funktion blandt andre faktorer af CHF-patogenese, såsom tilstanden af ​​perifer hemodynamik, neurohumoral-systemers aktivitet, samt at evaluere den uafhængige virkning af diabetes og DD på kliniske manifestationer, sygdom og hans forudsigelse.
Der skal også lægges større vægt på spørgsmålene om strategi og taktik for behandling af patienter med DD.

Referencer:
1. Tereshchenko S.N. Kliniske, patogenetiske og genetiske aspekter af kronisk hjertesvigt og muligheden for medicinsk korrektion. Diss.... Doctor. honning. Videnskaber. 1998; 281S.
2. Ageev F.T. Virkningen af ​​moderne lægemidler på sygdomsforløbet, livskvaliteten og prognosen hos patienter med forskellige stadier af kronisk hjertesvigt. Diss. Doctor. honning. Videnskaber. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Funktioner af diastolisk dysfunktion i forbindelse med ombygning af hjertets venstre ventrikel ved kronisk hjertesvigt // Kardiologi 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Tiårig opfølgning af overlevelse og myokardieinfarkt i den randomiserede kranskärlkirurgiundersøgelse // Circulation 1990; 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Veterans Administration Cooperative Studie: New Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
6. Little W. S., Downes T.R. Klinisk evaluering af venstre ventrikulær præstation // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Langtidsresultat hos patienter med kongestivt hjertesvigt og intakt systolisk venstre ventrikulær præstation // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Virkningen af ​​den tidlige livscyklus hos patienter med myokardieinfarkt // New Eng J Med 1992; 327: 678-84.
9. CONSENSUS-undersøgelsesgruppen. Virkning af enalapril på dødelighed ved svær kongestiv hjertesvigt. Resultater af Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429-35.
10. SOLVD Investigators. Effekt af enalapril på overlevelse hos patienter med nedsat ventrikulær udstødning og kongestiv hjertesvigt // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. SOLVD Investigators. Effekt af patienter med nedsat ventrikulær udkastningsfraktion // New Engl J Med 1992; 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognose af kongestiv hjertesvigt hos patienter med normal versus abnorm systolisk funktion i venstre ventrikulær forbindelse associeret med kranspuls sygdom // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion som årsag til kongestiv hjertesvigt // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Ustabil angina: patogenese, diagnose og behandling // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D.Prevency, epidemiologisk perspektiv, kliniske træk og prognose for diastolisk hjertesvigt // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565-74.
16. Cohn J. N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Hjertesvigt med normal udstødningsfraktion: V-HEFT-undersøgelse // Cirkulation 1990; 81, (Suppl. III): 48-53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Betablockersterapi hos patienter med hjertesvigt // Eur Heart J 1997; 18: 560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dynamik for diastolisk påfyldning og diastolisk reserve i venstre ventrikel hos patienter med kronisk hjertesvigt ved anvendelse af forskellige typer lægemiddelbehandling: En sammenlignende doppler-ekkokardiografisk undersøgelse // Kardiologi 1996; 9: 38-50.
20. Grossman W. Diastolisk dysfunktion i kongestiv hjertesvigt // New Engl J Med 1991; 325: 1557-64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Værdien af ​​spektral doppler ekkokardiografi ved diagnosen og vurdering af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt syndrom // Kardiologi 1996; 1: 47-50.
22. Belenkov Yu.N. Rollen af ​​overtrædelser af systole og diastole i udviklingen af ​​hjertesvigt // Ter. Arch. 1994; 9: 3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Rollen af ​​forskellige kliniske, hæmodynamiske og neurohumorale faktorer ved bestemmelse af sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt // Kardiologi 1995; 11: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Unormale diastoliske fyldningsmønstre i livscyklussen // Eur Heart J 1992; 13: 749-57.
25. Katz A.M. Hjertets fysiologi. 2 udg. New York: Raven. 1992; 219-73.
26. Morgan JP. En væsentlig årsag til kardial kontraktil dysfunktion // N Engl J Med 1991; 325: 625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Kvantitativ vurdering af det sarkoplasmiske retikulums kalciumtransporterende evne i hjertet. I bogen: Myokard metabolisme. M.: Medicine, 1981, s. 35-66.
28. M.S. Kushakovsky. Kronisk kongestiv hjertesvigt. St. Petersborg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mekanismer for sammentrækning af hele hjertet // I: Mekanismer for sammentrækning af det normale og svigtende hjerte. Boston: Lillebrun. 1976 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Det ventrikulære end diastiliske tryk // Am J Med 1963; 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Doppler ekkokardiografiske og radionuklid angiografiske teknikker // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion: tidlig diastolisk afslapning og sen diastolisk overensstemmelse // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Nyttigheden af ​​dopplerechokardiografi ved diagnose af hjertesvigt // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnose og behandling af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Forløbet af det første internationale videnskabelige forum "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Grey CS, Lye M., O. Mahony D., Polonski L., Taylor J, på vegne af PEP-efterforskerne. hjertesvigt: PEP-CHF-studiet // Eur of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Behandling af hjertesvigt. Den Europæiske Union af kardiologi. Eur Heart J 1997; 18: 736-53.
37. Den danske studiegruppe om verapamil i myokardieinfarkt. Virkningen af ​​verapamilinfarkt (Den danske Verapamil Infarction Trial II og DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.
38. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. Dødelighed og reinfektion efter myokardieinfarkt. N Engl J Med 1988; 319: 385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Betablokkersfunktion i myokardieinfarkt: en Doppler-ekkokardiografi og kateteriseringsundersøgelse. Clin Cardiol 1993; 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Anvendelse af angiotensinkonverterende enzymhæmmere i hjertesvigt med bevaret syrefunktion i venstre ventrikel. Er hjerte j 1997; 134: 188-95.
41. Kahan T. Betydningen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi i human hypertension. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Konceptet med systolisk og diastolisk overbelastning af ventriklerne blev fremført af Cabrera, Monroy. De forsøgte at finde en sammenhæng mellem EKG-ændringer og hæmodynamiske forstyrrelser. Sådan en sammenhæng eksisterer virkelig ofte.

Hvad er diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel type 1, og hvordan man behandler denne sygdom?

Når diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 diagnosticeres, hvad er det, hvad er symptomet på sygdommen, hvordan man diagnosticerer sygdommen - spørgsmål, der interesserer patienter med et sådant hjerteproblem. Diastolisk dysfunktion er en patologi, hvor blodcirkulationen forstyrres på tidspunktet for afslapning af hjertemusklen.

Forskere har dokumenteret, at hjerte dysfunktion er mest almindelig hos kvinder i pensionsalderen, mænd er mindre tilbøjelige til at modtage denne diagnose.

Blodcirkulationen i hjertemusklen forekommer i tre trin:

  1. 1. Muskel afslapning.
  2. 2. Inden for atria er der en trykforskel, som blodet bevæger sig langsomt til i venstre hjerteventrikel.
  3. 3. Så snart der er en sammentrækning af hjertemusklen, strømmer det resterende blod dramatisk ind i venstre ventrikel.

På grund af flere årsager fejler denne strømlinede proces, hvilket medfører, at den venstre ventrikulære diastoliske funktion bliver svækket.

Årsagerne til forekomsten af ​​denne sygdom kan være mange. Dette er ofte en kombination af flere faktorer.

Sygdommen opstår i baggrunden:

  1. 1. Hjerteinfarkt.
  2. 2. Pensionsalder.
  3. 3. fedme
  4. 4. Myokarddysfunktion.
  5. 5. Krænkelser af blodgennemstrømning fra aorta til hjerteventrikel.
  6. 6. Hypertension.

De fleste hjertesygdomme udløser diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Denne vigtigste muskel er negativt påvirket af afhængighed, såsom alkoholmisbrug og rygning, og koffeinens kærlighed medfører også en ekstra belastning på hjertet. Miljøet har en direkte virkning på betingelsen af ​​dette vitale organ.

Sygdommen er opdelt i 3 typer. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel type 1 er som regel ændringer i organernes arbejde mod ældre, hvilket resulterer i, at blodvolumenet i hjertemusklen falder, men det blodvolumen, der udløses af ventriklen, tværtimod øges. Som følge heraf forstyrres det første trin i blodforsyningens arbejde - afslapning af ventriklen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 2 er en overtrædelse af atrieltryk, indenfor venstre er det højere. Fyldning af hjerteventrikler med blod forekommer på grund af forskel i tryk.

Type 3 sygdomme forbundet med ændringer i væggene i kroppen, de mister deres elastik. Atrieltryk er meget højere end normalt.

Symptomer på dysfunktion i venstre ventrikel kan ikke manifestere i lang tid, men hvis du ikke behandler patologien, oplever patienten følgende symptomer:

  1. 1. Åndenød, der opstår efter fysisk aktivitet og i en rolig tilstand.
  2. 2. hjertebanken.
  3. 3. Hoste uden grund.
  4. 4. Følelse af tæthed i brystet, mulig mangel på luft.
  5. 5. hjertesmerter
  6. 6. Hævelse af benene.

Når patienten klager over til lægen om symptomer, der er karakteristiske for dysfunktion i venstre ventrikel, er en række undersøgelser foreskrevet. I de fleste tilfælde er arbejdet med patienten en smal specialkardiolog.

Først og fremmest udpeges generelle tests af lægen, på grundlag af hvilken organismen som helhed vil blive vurderet. De passerer biokemi, generel analyse af urin og blod, bestemmer niveauet af kalium, natrium, hæmoglobin. Lægen vil evaluere arbejdet hos de vigtigste menneskelige organer - nyrerne og leveren.

I tilfælde af mistanke vil undersøgelser af skjoldbruskkirtlen blive tildelt til påvisning af hormonniveauer. Ofte har hormonforstyrrelser en negativ virkning på hele kroppen, mens hjertemusklen skal klare dobbeltarbejde. Hvis årsagen til dysfunktion ligger præcist i forstyrrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen, så vil endokrinologen behandle behandlingen. Først efter justering af hormonniveauet vil hjerte musklen vende tilbage til normal.

EKG-forskning er den vigtigste metode til diagnosticering af problemer af lignende art. Proceduren varer ikke mere end 10 minutter, elektroder installeres på patientens bryst, som læser oplysningerne. Under EKG-overvågning skal patienten overholde flere regler:

  1. 1. Åndedræt skal være rolig, selv.
  2. 2. Du kan ikke klemme, du skal slappe af hele kroppen.
  3. 3. Det anbefales at gennemgå proceduren på tom mave, efter at have spist et måltid skal det tage 2-3 timer.

Hvis det er nødvendigt, kan lægen ordinere et EKG ved hjælp af Holter-metoden. Resultatet af en sådan overvågning er mere præcis, fordi enheden læser information om dagen. Et specielt bælte med lomme til enheden er fastgjort til patienten, og elektroderne er monteret og fastgjort på brystet og bagsiden. Hovedopgaven er at føre et normalt liv. EKG er i stand til at detektere ikke kun DDZH (diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel), men også andre hjertesygdomme.

Samtidig med EKG er der tildelt et ultralyd i hjertet, det er i stand til visuelt at vurdere organets tilstand og overvåge blodgennemstrømningen. Under proceduren er patienten placeret på venstre side og ført til brystføleren. Der kræves ingen forberedelse til ultralyd. Undersøgelsen er i stand til at identificere mange hjertefejl, forklare brystsmerter.

Lægen diagnosticerer på baggrund af generelle analyser, EKG-overvågning og ultralyd i hjertet, men i nogle tilfælde kræves der en forlænget undersøgelse. Patienten kan have et EKG efter træning, en røntgenstråle, en hjertemuskulær hjertesvigt og koronarangiografi.

Overtrædelse af diastolisk funktion i venstre ventrikel: behandling

Hjertesygdomme - krænkelse af diastolisk funktion i venstre ventrikel: behandling

Krænkelse af den diastoliske funktion i venstre ventrikel: behandling - hjertesygdom

Hjertet er et hul muskulært organ bestående af fire dele (henholdsvis højre og venstre ventrikel og atria). Den har form af en kuppel, og arbejder fra det intrauterinske liv tager aldrig hvile for sig selv som andre organer. Derfor er der i nogle tilfælde nogle problemer i hjertet.

Det vigtigste i hjertet er venstre ventrikel. Den store cirkel af blodcirkulation, der leverer ilt til alle organer og væv, undtagen lungerne, begynder præcist i venstre ventrikel.

Diastoliske og systoliske funktioner i venstre ventrikel

Overtrædelse af den systoliske funktion i venstre ventrikel er et fald i evnen til at pumpe blod i aorta og videre langs stammen i den systemiske cirkulation. Denne patologi er hovedårsagen til kardiovaskulær svigt.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel - et fald i evnen til at tage blod ind i hulrummet fra lungecirkulationen gennem lungearteriesystemet, dvs. lav diastolisk påfyldning.

Behandling af hjerte takykardi

Sygdommen har flere typer

  • Type 1 - En overtrædelse af afslapning, som reducerer mængden af ​​blod, der er nødvendigt for at komme ind i ventriklen. Manglen på afslapning fører til atrial hypertrofi på grund af deres hårde arbejde;
  • Type 2 - pseudonormal, afslapning er endnu værre end type 1. Det vigtige er atriens bidrag, som ved hjælp af øget tryk i deres hulrum kompenserer for "deres medmands utilstrækkelighed";
  • Type 3 - restriktive, mere alvorlige stadium af sygdommen, indikerer en stærk krænkelse af diastolisk funktion og har en meget ugunstig prognose med den efterfølgende udvikling af kronisk hjertesvigt.

Denne lidelse fører til udvikling af symptomatisk arteriel hypertension, det vil sige sekundær og manifesteres af følgende symptomer:

  • i de første stadier af diastolisk dyspnø dyspnø, når der udføres tung og moderat fysisk anstrengelse, som ikke blev observeret før, og senere har svært ved at trække vejret, selv med lidt arbejde og til tider i ro;
  • dysfunktion i ventriklen kan manifesteres af en tør, hackende hoste, der forværres om natten eller om dagen, mens du hviler, når du ligger ned
  • følelse af hjertesvigt, brystsmerter;
  • hurtig træthed og nedsat præstation i forhold til det tidligere "sunde" liv.

Det er værd at huske, at diastolisk dysfunktion på grund af venstre side af hjertet i 45% ikke manifesterer sig.

Årsager til overtrædelse af diastolisk venstre ventrikulær funktion

  1. IHD (hjerteets iskæmi), der opstår på grund af utilstrækkelig iltforsyning til myokardiet og forårsager kardiomyocyternes død. Som du ved, er blodets rolle i kroppen meget stor, det er en bærer af de nødvendige elementer: hormoner, oxygen, mikroelementer.
  2. Sclerose i hjertet, der opstod som et resultat af et hjerteanfald (postinfarction cardiosclerosis). Sklerose - dette er ikke en krænkelse af hukommelsen, som det er almindeligt tænkt i folket. Dette er hærden af ​​væv. Hvis ar opstår på orglet, påvirker det ikke kun med den sædvanlige metabolisme, men forstyrrer også strækningsfunktionen. Selv myokardiet er ikke beskyttet mod en sådan sygdom. Afhængig af lokaliseringen af ​​sygdommen, der førte til cardiosklerose, er der forskellige lidelser. Og en af ​​dem er en lidelse i den venstre ventrikulære diastoliske funktion.
  3. Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af venstre hjerte fører også til den diastoliske funktions patologi.
  4. Primær arteriel hypertension.
  5. Stenose eller aortaklempe utilstrækkelighed.
  6. Inflammation af perikardiet (ydre skal af hjertet) med pålægning af fibrintråde - fibrinøs perikarditis. Fibrin strammer hjertemusklen og tillader det ikke at fungere fuldt ud.

behandling

Terapi afhænger af sygdommens stadium og sværhedsgrad, det er kategorisk kontraindiceret at ordinere dette eller det pågældende lægemiddel, fordi hjertet er et vitalt organ, derfor er det bedre ikke at skade dit helbred ved forkerte handlinger.

Hvis der ikke er symptomer på insufficiens, kan lægen råde dig til at tage hæmmere af angiotensin-konverterende enzym (ACE). Det er en regulator af blodtryk og beskytter målorganer for denne sygdom.

Målorganer er dem, der lider primært af dysfunktion af det kardiovaskulære system, det vil sige de er de første "mål", der er i vejen for blodfald. Disse omfatter nyrer, hjerne og rygmarv, hjerte, blodkar og nethinden.

Ved at tage ACE-hæmmere dagligt med en dosis ordineret af en læge, kan du reducere risikoen for at udvikle komplikationer i målorganer og forhindre udvikling af kronisk hjertesvigt. Sådanne lægemidler omfatter Enalapril, Quadropril, Lisinopril. Det er svært at sige, hvilken der er bedre, alt forhandles ved en reception med en terapeut eller kardiolog og udpeges på baggrund af symptomerne og tidligere erfaringer med at tage medicinen.

Hvis du har intolerance over for ACE-hæmmere eller af nogle objektive grunde, besluttede lægen at de ikke ville hjælpe dig, tildeles APA II (angiotensinreceptorantagonister). Besidder nøjagtig de samme egenskaber. Disse omfatter Losartan, Valsartan og andre.

Når tegn på sygdommen udtalt, er der brug for endnu flere lægemidler til at lindre symptomer:

  • diuretika (diuretika) - reducere mængden af ​​cirkulerende blod på grund af fjernelse af overskydende væske;
  • beta-blokkere - gøre hjertefrekvensen mindre, reducere belastningen på kroppen;
  • hjerte glycosider - øge styrken af ​​sammentrækninger af hjertet;
  • Aspirin er ordineret for at reducere risikoen for blodpropper og derfor iskæmi;
  • Statiner - udfør lipidkontrol i blodet på grund af normalisering af kolesterolfraktioner, der er skadelige for blodkar.

Hvad skal man gøre med kedelig smerte i hjertet

outlook

I betragtning af sygdommens alvor er det ikke muligt at køre det. Husk at udsætte turen til lægen, kun skade dit helbred. Der er så mange stoffer i verden, at der er en for dig, der vil reducere ubehagelige symptomer. At observere en sund livsstil, spise rigtigt og følge anbefalingerne fra din læge, reducerer du signifikant risikoen for komplikationer og forværring af tilstanden.