Arrytmi forårsaget af nedsat ophidselse af hjertet

Hjertearytmi forårsaget af nedsat ophidselse af hjertet omfatter slag og paroxysmal takykardi.

Extrasystole - den hyppigst observerede forstyrrelse af hjerterytmen, der består i for tidlig sammentrækning af hele hjertet eller dets individuelle dele forårsaget af patologisk irritation. Extrasystoler følges normalt af en forlænget kompenserende pause. Extrasystoler på stedet for forekomst af patologisk irritation er opdelt i sinus, atriel, atrioventrikulær og ventrikulær (figur 8-15).

Udgangspunktet for den patologiske irritation, der forårsagede den for tidlige sammentrækning, bestemmer størrelsen af ​​den efterfølgende kompenserende pause. Varigheden af ​​en komplet kompenserende pause sammen med en ekstrasystol og en forkortet cyklus med en tidligere normal sammentrækning er lig med varigheden af ​​to normale sammentrækninger. Varigheden afkortet kompenserende pause mindre.

I de fleste tilfælde ledsages de ventrikulære ekstrasystoler af en komplet kompenserende pause, og atriel og atrioventrikulær - normalt forkortet. Pause efter sinus extrasystoles er lig med pause for normal sammentrækning. Ved forlænget diastol, når ekstrasystoler forekommer kort efter en normal sammentrækning, er de nogle gange lokaliseret mellem to normale sammentrækninger - interpolerede interpolerede ekstrasystoler (figur 13).

Der er to former for ekstrasystol - ekstrasystol med et vedvarende, uforanderligt ekstrasystolisk interval (afstand fra en ekstrasystol fra en normal sammentrækning) og med et skiftende ekstrasystolisk interval.

Extrasystoles kombineres på forskellige måder med normale hjertekontraktioner. Med ordentlig veksling (alorythmia) kan en ekstrasystol følge hver normal sammentrækning (bigeminia), hver to sammentrækninger (trigeminia), hver tre sammentrækninger (quadrihemia) osv. Nogle gange følger en normal sammentrækning en gruppe på to, tre ekstrasystoler og mere.

Kliniske observationer viser, at rytmiske former for ekstrasystoler (alorytmier) normalt er ikke-permanente og kan påvirke visse faktorer, eller at de bliver forkerte. I den tilsyneladende forkerte vekselvirkning af ekstrasystoler er det nogle gange muligt at få en vis korrektion i deres kombination.

Ved analyse af en række tilfælde af ekstrasystoler kan vi antage forekomsten af ​​to kilder til pulsen: normal (nomotop) og patologisk (heterotopisk) parasitol [Kaufmann og R. Rothberger]].

Mekanismen for forekomsten af ​​ekstrasystol og dens afhængighed af forstyrrelsen af ​​hjertets excitabilitet er ikke fuldt ud belyst. Eksperimentelle data og kliniske observationer tyder på, at forekomsten af ​​ekstrasystoler kræver tilstedeværelse i hjertet af et patologisk fokus, som er kilden til en patologisk impuls, der forårsager for tidlig sammentrækning af hjertet. Det patologiske fokus i hjertet kan dog forblive skjult og ikke manifesteret, hvis styrken af ​​den resulterende irritation er utilstrækkelig til at forårsage ekstrasystolen.

Ved udseende af ekstrasystoler er en ændring i nervesystemets aktivitet af stor betydning, hvilket forårsager en forstyrrelse i den nervøse regulering af hjerteaktivitet med en overvejelse af enten den sympatiske eller den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem. I patogenesen af ​​ekstrasystoler er graden af ​​excitabilitet i hjertemusklen også vigtig. Extrasystoler kan forekomme som følge af forskellige faktorer: infektioner, forgiftning, mentale, klimatiske, atmosfæriske påvirkninger, reflekser fra indre organer osv. Extrasystoler observeres ofte i forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Ofte forekommer ekstrasystoler uden synlige indikationer på skade på kardiovaskulærsystemet.

Extrasystolisk sammentrækning på grund af lille blodgennemstrømning til hjertet og utilstrækkeligt restaureret myokardial kontraktilitet medfører et fald i systolisk volumen. Sommetider er sammentrækningen så svag, at den ikke kan overvinde modstand i aorta og i lungearterien - en frugtløs sammentrækning. Efterfølgende sammentrækning forstærkes og forårsager et forøget systolisk volumen. I alvorlige myokardie læsioner observeres ekstrasystoler, der kommer fra forskellige punkter, polytopiske ekstrasystoler.

Det kliniske billede (symptomer og tegn). I de fleste tilfælde føles hver ekstrasystol syg enten som en hjertestop (kompenserende pause) eller som et slag mod brystet og halsen (den efterfølgende intensiverede sammentrækning af hjertet). Patienter med ekstrasystol kan opdeles i to ikke-afprøvede basistyper. Patienter med Tina I (med nedsat puls, lavt blodtryk, ofte med højstående membran og løgnhjerte, undertiden med fedme) klager over forstyrrelser, der forekommer i ro Patienter af anden type (normalt tynd, med hurtig puls) - til ekstrasystoler, der optræder under fysisk anstrengelse - Extrasystoler til spænding.

Ved at føle pulsen kan du fange en for tidlig svagere bølge. Sommetider med tidlige ekstrasystoler er sammentrækningen svag, den når ikke periferien, og når du føler pulsen, kan du få en følelse af tab af hjertesammentrækning. Under auskultation under ekstrasystolisk sammentrækning høres to for tidlige toner. Med frugtløse sammentrækninger, i stedet for to for tidlige toner, hører man; den anden tone, der skyldes lukkningen af ​​semilunarventilerne, falder.

Den første tone i ekstrasystoler i ventrikulære ekstrasystoler svækkes for det meste i forhold til tonen i den normale sammentrækning. Med atriale og atrioventrikulære ekstrasystoler kan den første tone både styrkes og svækkes (LI Fogelson).

På roentgenokimogramma svarer en ekstra snæver næb til en ekstrasystolisk sammentrækning. Afstanden mellem ekstrasystolisk tand og den efterfølgende normale sammentrækning øges, og denne tand er bredere end normale tænder og større amplitude.

Elektrokardiografisk billede med ekstrasystoler bestemmes hovedsageligt ved udgangspunktet for ekstrasystoler. Med sinus ekstrasystoler er formen af ​​de atriale og ventrikulære komplekser normale.

Fig. 8. Extrasystole. Atriale ekstrasystoler: 1 - med normal passage af ophidselse i ventriklerne; 2 - med en modificeret passage af excitation i ventriklerne.

Fig. 9. Extrasystole. Atriale ekstrasystoler (bigeminy)

Atriale ekstrasystoler (fig. 8, 9) er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en atrialtand P. Formen af ​​P-bølgen ændres og afhænger af lokaliseringen af ​​kilden til den patologiske impuls i atrierne. Det ventrikulære kompleks er for det meste uændret med undtagelse af tilfælde af overtrædelse af eksitationspassagen i ventriklerne (figur 8).

Ved FCG kan amplitude af oscillationer af den første tone i en ekstrasystol reduceres eller forøges (figur 9).

Med atrioventrikulær ekstrasystoler er P-bølgen altid negativ, da atriel excitation forekommer på retrograd måde. Afhængig af lokaliseringen af ​​pulsens kilde går P-bølgen enten forud for QRS-komplekset, enten fusionerer med den eller lokaliseres mellem QRS-komplekset og T-bølgen (figur 10). Det ventrikulære kompleks ændres sædvanligvis ikke.

Fig. 10. Extrasystole. Atrio-ventrikulær ekstrasystol, der kommer fra bunden af ​​det atrioventrikulære knudepunkt.

Fig. 11. Extrasystole. Extrasystolen fortsætter fra en venstre ventrikel (et EKG i standard, bryst og unipolære fører fra ekstremiteter).

For ventrikulære ekstrasystoler (figur 11-15) er fraværet af en P-bølge, et bredt og skævt QRS-kompleks, fraværet af et RS-segment - T og en T-bølge, som normalt er rettet mod den modsatte retning af det største QRS-kompleks, karakteristiske.

Med ekstrasystoler, der stammer fra højre ventrikel, er den største tand i QRS-komplekset rettet opad i led I, unipolær bly fra højreben og højre brystledninger og ned i III, unipolær bly fra venstre og venstre brystledninger (fig. 12, 14).

Når ekstrasystoler. udgående fra venstre ventrikel er den største tand i QRS-komplekset rettet nedad i ledningen, unipolær bly fra venstre og venstre brystledninger og op i III-ledning, unipolær bly fra højreben og højre brystledninger (fig. 11, 13, 15).

Formen af ​​tænderne af sammentrækningen efter ekstrasystolerne, især tænderne på P og T, ændres undertiden. Dette skyldes tilsyneladende en læsion af ledningssystemet og kontraktile myokardium.

Fig. 12. Extrasystole. Ekstrasystolen går fra en højre ventrikel (et EKG i standard, bryst og unipolære fører fra ekstremiteter).

Fig. 13. Extrasystole. Interpoleret ekstrasystol, der kommer fra venstre ventrikel. Extrasystole forårsager ikke åbningen af ​​semilunarventilerne - en frugtløs sammentrækning. SFH brachialarterie.

Fig. 14. Extrasystole. Extrasystoles kommer fra højre ventrikel. Bigeminiya, simulerende vekslende puls. SFH brachialarterie.

Fig. 15. Extrasystole. Gruppe ekstrasystoler. For hver to normale sammentrækninger skal du følge en gruppe af tre ekstrasystoler, der kommer fra venstre ventrikel.

Med interpolerede ekstrasystoler øges P-Q-intervallet for en efterfølgende normal sammentrækning ofte, da ledningsfunktionen ikke har tid til fuldt ud at genvinde (figur 13).

På PCG med ventrikulære ekstrasystoler er atrielle vibrationer af den første tone fraværende; amplituden af ​​ventrikulære oscillationer af den første tone reduceres hovedsageligt. Amplituden af ​​oscillationer af den første tone med atriale og atrioventrikulære ekstrasystoler varierer afhængigt af forholdet mellem atrielle og ventrikulære sammentrækninger.

Diagnostikken af ​​ekstrasystoler er normalt ikke vanskelig og er etableret på basis af auscultationsdata og palpation af pulsen, medens lokal diagnostik udføres ved anvendelse af et EKG.

Vurderingen af ​​arbejdskapaciteten i ekstrasystoler bestemmes af: størrelsen af ​​det patologiske fokus, som er kilden til ekstrasystoler; lokalisering af det patologiske fokus graden af ​​påvirkning på hjertet af de parasympatiske og sympatiske opdelinger i det autonome nervesystem. Atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler er ofte forstadier til mere alvorlige rytmeforstyrrelser: paroxysmal takykardi og atrieflimren.

Arbejdsprognosen er signifikant mindre gunstig, når ekstrasystolerne kommer fra forskellige punkter i hjertet (polytopisk) end når de kommer fra et punkt. Når ekstrasystoler hviler, når myokardiet er i god stand, kan patienten udføre arbejde, selv i forbindelse med fysisk stress. Når ekstrasystoler stresser betydelig fysisk anstrengelse forværrer patientens tilstand.

Behandling. Prescribe et middel til at reducere excitabiliteten af ​​det patologiske fokus: kinidin i doser på 0,2-0,3 g 3-5 gange om dagen og derefter profylaktisk 0,1-0,2 g 2-3 gange om dagen; procainamid (hovedsageligt med ventrikulære extrasystoler) 0,5-1 g 4-6 gange dagligt ved munden eller intramuskulært. En række forfattere har anbefalet brug af kaliumsalte (kaliumchlorid 1-2 g 3 gange om dagen), normalt i kombination med quinidin eller novocainamid.

For dysfunktionelle ekstrasystoler anbefales det at kombinere brugen af ​​quinidin eller procainamid med atropin (0,5 mg atropin 2-3 gange dagligt).

Returnable extrasystoles er en sjælden form for rytmeforstyrrelse, som nogle gange observeres i atrio-ventrikulær rytme, når impulsen kommer fra den nederste del af noden, og den ventrikulære sammentrækning går forud for atrialen. I disse tilfælde følges atriel sammentrækning igen ved ventrikulær. En gruppe af to ventrikulære sammentrækninger opstår, og en atriel kontraktion indsættes mellem dem.

Det kliniske billede er karakteriseret ved egenskaber der er karakteristiske for det kliniske billede med en atrio-ventrikulær rytme, der kommer fra den nederste del af noden. På EKG er et normalt ventrikulært kompleks tilstødende komplekset på grund af en atrioventrikulær rytme.

Diagnosen er udarbejdet på grundlag af data fra elektrokardiografisk forskning.

Forstyrrelser af hjerteledningsarytmi. arytmier

Kardiale rytmeændringer skyldes dysfunktion af excitabilitet, ledning og kontraktilitet i hjertemusklen.

Overtrædelser af myokardial excitabilitet

Sinus arytmi. Manifesteret i form af ujævn "længde af intervallerne mellem hjerte sammentrækninger og afhænger af forekomsten i sinusknuden puls med uregelmæssige mellemrum i de fleste tilfælde, sinusarytmi -. Fænomener fysiologiske, ofte forekommer i børn, unge og unge, såsom respiratorisk arytmi (hurtig puls under indånding og afmatning under åndedrætspause.) hos voksne kan respirationsarytmi forekomme under søvn.

Under patologiske tilstande (ilt sult i hjernen, forstyrrelse af dets blodforsyning, skader osv.) Opstår sinusarytmi som følge af excitationen af ​​hjertecentrene i vagus nerverne.

I eksperimentet blev der observeret hjertearytmi af respiratorisk arytmi-typen under elektrisk stimulering af hjertet, når stimuleringsfrekvensen overstiger myokardiumets evne til at absorbere den rytme, der er kunstigt indstillet af stimulatoren. Sinusarytmi forekom også i forsøg med effekten på hjertet af difteritoksin. Som det er kendt, har dette toksin en anticholinesterase-virkning. Reduceret cholinesteraseaktivitet bidrager til akkumulering af acetylcholin i myokardiet og øger effekten af ​​vagusnerven på indføringssystemet, der bidrager til fremkomsten af ​​sinus bradykardi og arytmi.

Arytmi. Extrasystole - For tidlig sammentrækning af hjertet eller dets ventrikler som følge af udseendet af en ekstra puls fra et heterotopisk eller "ektopisk" fokus på excitation. Afhængigt af stedet for den ekstra impulss udseende, er atraovolens atriale, atrioventrikulære og ventrikulære kendetegn udmærket.

Atriel ekstrasystole - Yderligere impuls forekommer i atriumets væg. Et elektrokardiogram adskiller sig fra en normal ved en mindre R-bølge. Når en puls formes nær den atrioventrikulære knude og den usædvanlige retning af excitationsbølgen langs musklerne i atriumet, bliver P-bølgen negativ.

Atrioventrikulær ekstrasystol - Den ekstra impuls opstår i en atrioventrikulær knudepunkt. excitationsbølgen udbreder langs atriale myokardie i en retning modsat den normale, og elektrokardiogram opstår negative gren R. Dens placering i forhold til gastrisk kompleks afhænger af placeringen af ​​ektopisk automatik: hvis knuden i den øvre del, P bølge kompleks går forud QRS, hvis lavere, P-bølgen følger QRS-komplekset. Ventrikulær kompleks (QRST), når atrielle og atrioventrikulære ekstrasystoler i de fleste tilfælde ikke er ændret siden den excitation gennem en fælles bagagerum bundt gren fortsætter til indføringssystemet og ventrikulær myocardium på sædvanlig vis.

Ventricular extrasystole - En ekstra impuls forekommer i ledningssystemet af et af hjertets ventrikler og forårsager primært excitationen af ​​denne særlige ventrikel. På elektrokardiogrammet fremgår det ventrikulære kompleks dramatisk ændret konfiguration. For de ventrikulære ekstrasystoler er en kompenserende pause karakteristisk - et forlænget interval mellem ekstrasystolen og den normale sammentrækning efter den. Intervallet før en ekstrasystole er normalt forkortet. Oprindelsen af ​​kompensationspause er forklaret ved, at for tidlig eksitering af ventriklerne ikke udføres i den modsatte retning gennem den atrioventrikulære knude og ikke krænker atrialrytmen. Imidlertid finder den næste excitation af atria efter ekstrasystolen det ventrikulære myokardium i en ildfast tilstand, hvilket forårsager et forlænget interval (Fig. 88). Der er en antagelse om, at kompenserende pause kan skyldes refraktoriteten af ​​den atrioventrikulære knude selv.

En kraftig stigning i aktiviteten af ​​heterotopisk hjerte automatisme foci forårsager udseendet af gruppe ekstrasystoler. En længere overgang af hjertet til en hurtig ektopisk rytme betragtes som paroxysm af takykardi.

Under et angreb af paroxysmal takykardi kan hjertesammentrækninger nå op til 240 pr. Minut og hos børn, endda op til 300 pr. Minut. Sådan parkacoats-takykardi sizmalnuyu ikke lettet af refleks på kardiale vagus nerve centre, presning carotis sinus-regionen (Gehring Cermak-refleks) og i øjnene (Aschner refleks). Dette øger tonen i disse centre, øger vagal effekten på hjertet, hjerterytmen sænker.

I mekanismen for forekomst af ekstrasystoler Af særlig betydning er lidelser i den nervøse regulering af excitabilitet i hjertet og nedsat elektrolytmyokardimetabolismen.

Nervefaktorernes rolle i ekstrasystoles mekanisme. Hjertets ventrikler er under de overvejende indflydelse af de sympatiske nerver. Hjertets styrkesnerven øger ikke kun styrken af ​​hjertesammentrækninger, men øger også spændingen og ledningsevnen i et svækket hjerte (I. P. Pavlov). Ved myokardiebeskadigelse (for eksempel under hypoxi, nedsat koronarcirkulation) kan arytmier i hjertet og endog ventrikulær fibrillation forekomme under påvirkning af stimulering af nerver. I eksperimentet kan ventrikulær tachysystol forårsaget af koronararterieligation stoppes ved at afbryde indflydelsen af ​​sympatiske nerver.

Under eksperimentelle betingelser kan stimulering af vagus nerver både fremkalde ventrikulære premature beats eller tachysystoler eller stoppe dem.

Forstyrrelser af elektrolytmetabolisme i arytmimekanismen. Begge forringelser af elektrolytbalancen af ​​hele organismen og ændringer i elektrolytbalancen i begrænsede myokardområder, som i sidste ende fører til ændringer i de ekstracellulære og intracellulære koncentrationer af K + og N +,

Overtrædelser af forholdet mellem ekstra- og intracellulære K + -koncentrationer ændrer værdien af ​​cellens hvilepotentiale (normalt 90 mA) og cellens excitationspotentiale. Eksempelvis forlader K + under hypoxi cellen cellen i det ekstracellulære miljø - den ekstracellulære koncentration øges, og den intracellulære koncentration falder. Hvilepotentialet falder også og nærmer sig tærskelværdien. Under disse betingelser kræver stimulering af muskelfibre irritation af signifikant mindre kraft end normalt (ekspansionsgrænsen falder). Som følge heraf kan svage impulser fra galdeblæren, tarmene og andre organer, som er undertryk under normale forhold, forårsage ekstrasystoler under hypoxi.

Varigheden af ​​refraktærperioden afhænger af ionkoncentrationen, som som regel bestemmes af varigheden af ​​aktionspotentialet og varigheden af ​​repolarisationsfasen. Hvis hastigheden af ​​K + bevægelse fra cellen og Na + i cellen sænker, stiger varigheden af ​​aktionspotentialet, og den ildfaste periode forlænges også. Når K + frigives fra cellen (for eksempel under hypoxi) afkortes repolariseringsfasen, varigheden af ​​aktionspotentialet og den refraktære periode falder, hvilket bidrager til forekomsten af ​​arytmier.

Myokardie ledningsforstyrrelser

Overtrædelse af impulserne gennem hjertets ledningsystem kaldes blokade. Blokeringen er delvis eller fuldstændig.

En pause kan holdes hvor som helst på vej fra sinuskoden til den terminale forgrening af hans bundt. Der er:

  • a) sinoaurikulær blokade, hvor ledningen af ​​pulser mellem sinusknudepunktet og atriumet afbrydes
  • b) atrioventrikulær (atrioventrikulær) blokade, i hvilken pulsen er blokeret i det atrioventrikulære knudepunkt;
  • c) blokade af bunden af ​​hans gren, når ledningen af ​​impulser langs højre eller venstre ben af ​​hans bundt.

Sinoaurikulær blokade forekommer sædvanligvis på grund af forbedringen af ​​funktionen af ​​vagusnerven Derfor forårsager impulsen, der opstår i sinusknudepunktet, nogle gange ikke sammentrækningen af ​​atrierne og ventriklerne, dvs. der er tab af hele hjertets sammentrækning. Lignende aflejringer forekommer gennem 1, 2, 3 osv., Sammentrækninger af hjertet.

Under hjertets sammentrækninger er pulsen ikke håndgribelig, og der er ingen tænder på elektrokardiogrammet. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer ikke. En sådan blokade kan forekomme ved dystrofiske forandringer i myokardiet eller med pludselig elektrolytforstyrrelse. Sammenlignet med selve hjertemuskulaturen er cellerne i sinoaurikulærnoden meget mere resistente over for kaliumkoncentrationsskift, og den intracellulære koncentration af ioner i dem opretholdes stabilt.

Atrioventrikulær blok sker fire grader. Den første grad blokade manifesteres ved at forlænge intervallet P - Q - mere end 0,21 sekunder (i en norm på 0,08-0,12 sekunder).

I tilfælde af blokade af II-graden er der en gradvis forlængelse af pulsholdtid og endelig en midlertidig afbrydelse af transmissionen af ​​impulser. På dette tidspunkt modtager ventriklerne ikke impulser fra atria, falder sammentrækningen af ​​ventriklen ud. Under den opståede lange pause er ledningsevnen imidlertid genoprettet, og den næste sinusimpuls ledsages af en sammentrækning af hele hjertet.

Sådanne periodiske udfældninger af det ventrikulære kompleks med deres efterfølgende opsving kaldes Wenckebach-Samoil-perioderne.

Ved blokering af III-graden er P-Q lidt forlænget; samtidig forekommer hver anden eller tredje ventrikulær sammentrækning, og hver anden eller tredje QRST-kompleks mangler på elektrokardiogrammet.

Atrioventrikulær blok IV-grad kaldes "fuldstændig blokade" og er kendetegnet ved funktionel adskillelse af atria og ventrikler. Samtidig kontraherer atrieren i den sædvanlige sinusrytme (60-72 sammentrækninger pr. Minut), ventriklerne i en langsommere rytme (30-40 sammentrækninger pr. Minut). Den ventrikulære rytme reguleres af en atrioventrikulær knudepunkt.

Intraventriculær blokade (eller langsgående blokade) er forbundet med nedsat impulsledelse under His-bundt-bifurcationen. Samtidig overføres impulsen fra atriumet kun til en ventrikel. Den anden ventrikel modtager heller ikke en impuls, eller den kommer i svækket form gennem ventrikelens septum. Som følge heraf kontraherer ventriklerne med ulige styrke. Ventriklen med det berørte ben af ​​bundtet af hans er reduceret mindre (hypo-systole).

På elektrokardiogrammet kan du se en stigning i varigheden af ​​QRS-komplekset.

Pulsforringelsens karakter under blokaden er ikke helt klar. Levi (1921) mente, at overtrædelsen af ​​atrioventrikulær ledning er forbundet med forlængelse af refraktoriteten af ​​hjerteledningssystemet. Wenckebach (1927) forklarede den svækkede ledningsevne ved udtømning af det atrioventrikulære system eller et fald i dets excitabilitet. A.F. Samoilov (1929) mente, at lokal ikke-formerende parabotisk excitation opstår i det beskadigede myokardium. Et fald i labiliteten (eller funktionel mobilitet) af myokardceller blev vist. Samtidig ekspiterer bølgerne til centrum for reduceret labilitet dybere sin parabiotiske tilstand. Grants forskning (1956) om en elektronisk model efterligner krænkelser af ledning i myokardiet bekræftede de vigtigste bestemmelser i Samoilov - non-propagating stimulation aktiveres med potentialet undertryk.

I modsætning til impulsens ledning ser akkumuleringen af ​​acetylcholin i væv af den atrioventrikulære knude ud til at have en vis betydning. I eksperimentet ledsages ledersystemets nederlag af en stigning i dens følsomhed over for indflydelsen af ​​vagus nerverne.

Atrieflimren (fibrillation)

Atrieflimren manifesteres i form af kraftig ikke-samtidig ekspression af forskellige grupper af muskelfibre, i forbindelse med hvilke koordinerede sammentrækninger af myokardiet ophører.

Med atrieflimren de ophører med at spille en aktiv rolle i hæmodynamikken og blive til et tankreservoir fyldt med blod.

På elektrokardiogrammet forsvinder typiske P tænder; I stedet ses kun en bølget isoelektrisk linje, nogle gange med meget hyppige vibrationer - de såkaldte f-bølger.

Frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger i atrieflimren bestemmes af ledningsevnen af ​​det atrioventrikulære system. Hvis et stort antal pulser fra den flimrende atria udføres til ventriklerne, reduceres de i en hyppig tilfældig rytme (takyarytmisk form). Dette påvirker tilstanden af ​​musklerne i ventriklerne og den generelle hæmodynamik. Ved bradyarytmisk atrieflimren, når de fleste impulser blokeres i den atrioventrikulære knude, og ventriklerne kontraherer i et relativt lavt tempo, skabes der mere gunstige betingelser for hjertet til at arbejde.

I klinikken observeres atrieflimren hovedsageligt i kardiosklerose, mitralstenose og alvorlig thyrotoksicose, dvs. under betingelser med en kraftig forøgelse af belastningen på myokardiet og metabolske forstyrrelser i den.

Atriumfibrillering af ventriklerne - Terminal krænkelse af hjerteaktivitet.

Ventrikulær fibrillation - ukoordineret excitation og sammentrækning af individuelle muskelfibergrupper - forårsager ophør af effektive sammentrækninger i hjertet med alle de følgevirkninger heraf. Processen med ventrikulær fibrillation, der er begyndt hos mennesker, kan ikke spontant stoppe og fører normalt til hjertestop.

Myocardium er prædisponeret for begyndelsen af ​​fibrillering, hvis nogle ekstreme stimuli (alvorlig hypoxi, elektrisk skade) påvirker den i en særlig "sårbar" fase af hjertesyklusen. På elektrokardiogrammet går denne fase forud for T-bølgeens apex og varer ca. 30 ms. Selv en enkelt irritation i en periode med øget sårbarhed kan forårsage hjertefibrillering. Myokardfibrillering kaldes specifikt for at stoppe sine effektive sammentrækninger under operationer på det "tørre hjerte".

Under operationer på hjerte og lunger ved hjælp af hjerte-lunge maskine kan ventrikelflimmer vare i flere timer uden at forårsage signifikante patologiske ændringer i myokardiet.

Hjerte defibrillering - et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at fjerne ventriklerne fra tilstanden af ​​atrieflimren. Den mest effektive effekt, der stopper ventrikelflimren, er elektropulsmetoden. Den elektriske puls bryder den asynkrone excitation af muskelfibre og stopper i de fleste tilfælde arytmi. Virkningen af ​​at arrestere arresteringen forklares ved samtidig depolarisering af alle myokardiale fibre.

Til defibrillering anvendes en højspændingsudladning (4000 V) med en varighed på 0,01 sekunder, når der påføres elektroder på brystfladen. Endnu mere effektiv er lindring af atrielle og andre arytmier ved hjælp af en udløb synkroniseret med et bestemt øjeblik af systole, hvorved eksponering undgås i hjertesyklusens "sårbare fase". For at starte en synkroniseret udladning anvendes hjertebankimpulser.

Mekanismer for atrieflimren hidtil ikke fuldt ud klarlagt. Det er kendt, at ved atrieflimren fremkommer en eller flere excitationsfoci med en højpulsgenereringsfrekvens, og eksitationsbølgens hastighed bevæger sig langs myokardiet og bremser ned, og muskelfibrens refraktoritet forkortes.

I henhold til begrebet "cirkulær bevægelse" af Samoilov-Venkebach under omkretsfibrillation cirkulerer excitationen kontinuerligt gennem atrielle væv, der bevæger sig fra en gruppe myokardiale fibre til de nærliggende. Dette lettes ved at bremse bevægelseshastigheden af ​​excitationsbølgen langs myokardiet og forkortelsen af ​​fiberfrekvensens refraktionsperiode. I dette tilfælde er der mellem eksitationsbølgens "hoved" og "hale" en eksklusiv zone, som bevæger sig efter eksitationsbølgen.

Udseendet af et eller flere exciteringsfoci med en højpulsgenereringsfrekvens og kollisionen af ​​exciteringsbølger i kombination med en langsommere myokardiel ledningsevne forårsager forekomsten af ​​mange små bølger, der forårsager myokardiumflimrende og fladrende.

Forstyrrelser af hjertets ophidselse

Kardiale rytmeforstyrrelser forbundet med myokardiale excitabilitetslidelser er en stor gruppe af patologiske tilstande. I dette afsnit vil vi dog kun overveje de, der forekommer hyppigst og har den største kliniske betydning, nemlig slag, paroxysmal takykardi og fibrillering.

Extrasystole er en ekstraordinær sammentrækning af hjertet som følge af genereringen af ​​en ekstra puls i nomotopen selvcentreringsfokus eller når et såkaldt ektopisk selvcentreringsfokus fremgår af myokardiet, som ligger uden for placeringen af ​​nomotopacemakere.

Husk at nomotopacemakere forstås som elementer i hjerteledningssystemet (centre for automatisme), som under normale forhold har evnen til at generere impulser (sinusknude, atrioventrikulær knude, hans bundt).

Et ektopisk fokus forekommer i et hvilket som helst område af det arbejdende myokardium og er en gruppe af kardiomyocytter, som under normale betingelser kun er spændte, når en impuls genereret af nomotoperationscentre for automatisme ankommer. Imidlertid er der i patologiens betingelser en kraftig stigning i deres excitabilitet, hvilket medfører, at de opnår evnen til selvspænding og vender sig til arytmogene zoner.

En af mekanismerne for dannelsen af ​​et ektopisk selvcentreringsfokus er den såkaldte genindtræden (genindtræden). Årsagen til dens forekomst er en overtrædelse af impulser (blokade) i en retning i et lille område (i den endelige forgrening) af ledningssystemet eller kontraktil myokardium. Som følge heraf skabes der betingelser for genindtræden af ​​en elektrisk impuls, hvilket fører til udseendet af et ektopisk fokus.

Afhængig af kilden til den ekstraordinære impulse er følgende typer af ekstrasystoler kendetegnet: sinus, atriel, atrioventrikulær (atrioventrikulær), ventrikulær (venstre ventrikulær og højre ventrikulær) og septal.

Efter de ventrikulære ekstrasystoler kommer den såkaldte kompenserende pause, som adskiller sig fra diastol både i varighed (ekstrasystolen er normalt længere) og i dets elektrofysiologiske egenskaber. Under kompensationspause viser myokardiet at være ildfast (ikke-eksklusiv) til nomotopimpulser, men samtidig har det en høj spænding over for ektopiske.

Oftest er en ekstrasystolisk sammentrækning af hjertet hæmodynamisk ufuldstændigt.

Udseendet af et ekstrasystolisk arytmogent fokus er baseret på krænkelsen af ​​de elektrofysiologiske egenskaber ved kardiomyocytter - forekomsten af ​​en potentiel forskel mellem individuelle celler eller deres grupper.

Subjektivt manifesteres en ekstrasystol af en ubehagelig fornemmelse af afbrydelser i hjerteområdet, dog kan specifikke typer af denne patologi kun diagnosticeres af et EKG.

Atriale ekstrasystoler er karakteriseret ved udseendet af en ekstraordinær hjertecyklus på et EKG, hvor der som regel bevares alle tænder. P-bølgen bevares, som dog kan deformeres. Det ventrikulære QRS-kompleks varierer ikke i sin konfiguration fra det normale.

Atrioventrikulære ekstrasystoler skelnes ved en ændring i P-bølgen, som kan akkumulere på QRS-komplekset og ofte er vanskelig at identificere i denne sammenhæng.

I ventrikulære ekstrasystoler er der mangel på en P-bølge (en puls der opstår i et hvilket som helst område af det ventrikulære myokardium, kan ikke passere gennem den atrioventrikulære knude i den modsatte retning) og brutto deformation af det ventrikulære kompleks. Sidstnævnte adskiller sig kraftigt fra andre QRS-komplekser i dens konfiguration.

Frekvensen og forekomsten af ​​forekomsten af ​​følgende typer af beats varierer:

• Bigeminy - ekstrasystol forekommer efter hver normal hjertecyklus;

• trigeminia - ekstrasystol forekommer efter hver to normale hjertecykler;

• quadrigeminia - ekstrasystol forekommer efter hver tre normale hjertecyklus;

• parrede og gruppe - ekstrasystoler vises i to eller flere i træk (den ene efter den anden);

• tidlig ventrikulær - forekommer meget tidligt umiddelbart efter T-bølge af den tidligere hjertecyklus, der næsten ledsages af fraværet af diastol;

• polytopiske ekstrasystoler - vises, når flere arytmogene foci dannes i myokardiet samtidig og ikke kun adskiller sig fra den normale hjertecyklus, men også fra hinanden i form af ekstrasystolisk kompleks (hvis der er et arytmogent center i myokardiet, så er ekstrasystolerne uadskillelige fra hinanden ved deres konfiguration på EKG).

Paroxysmal takykardi er en pludselig indtræden af ​​en kraftig stigning i hjertefrekvensen (op til 180-200 eller flere hjertekontraktioner pr. Minut), som kan vare fra få sekunder til flere timer og lige dage og også stoppe brat.

Paroxysmal takykardi skyldes udseendet af et ekstrasystolisk fokus i enhver del af myokardiet, som begynder at generere impulser med en meget høj frekvens (op til 200 eller mere pr. Minut). Da myokardiet er underlagt automationscentrene, som har den højeste frekvens af self-excitation, bliver dette arytmogene fokus pacemakeren for dets eksistensvarighed, hvilket bevirker at hjertets ventrikler kontraherer med den ovenfor angivne frekvens.

Når funktionen af ​​dette fokus stopper, begynder hjerterytmen igen at blive bestemt af sinusknudepunktets aktivitet, det vil sige at angrebet af paroxysmalt takykardi stopper øjeblikkeligt.

Afhængig af lokaliseringen af ​​læsionen, som har en øget hyppighed af self-excitation, kan paroxysmal takykardi være atriel og ventrikulær.

Angreb af atrial paroxysmal takykardi forekommer oftest på baggrund af hypoxi af bestemte områder af det atriale myokardium i nogle typer af endokrine patologi, ændringer i blodets elektrolytkomposition. Puls på samme tid forbliver korrekt. Kendetegnet ved den atriale karakter af paroxysmal takykardi er tilstedeværelsen af ​​en R-bølge.

Årsagerne til ventrikulær paroxysmal takykardi er koronar hjertesygdom, hjertefejl, mindre kardiomyopati og inflammatoriske sygdomme i myokardiet. Det bemærkes også, at anfald kan forekomme hos en række patienter, der tager hjerte glycosider.

I sidstnævnte tilfælde er forekomsten af ​​paroxysmal takykardi et af symptomerne på en overdosis af disse lægemidler. På EKG manifesterer ventrikulær paroxysmal takykardi sig som følge af hinanden med en høj frekvens af ventrikulære ekstrasystoler, som som nævnt ovenfor er kendetegnet ved fraværet af en P-bølge og dyb deformation af QRS-komplekset.

Paroxysmal takykardi tolereres subjektivt hårdt af patienten: han oplever hjertebanken, afbrydelser i hjertefunktionen, et luftunderskud, svimmelhed og endda frygt for død. I nogle tilfælde kan patienten falde i svimmelhed.

Paroxysmal takykardi har en negativ indvirkning på både selve hjertets aktivitet og tilstanden af ​​generel hæmodynamik. Dette skyldes den skarpe forkortelse af diastolperioden, hvorved resyntese af højenergiforbindelser og genoprettelsen af ​​energipotentialet forekommer i kardiomyocytter. Langvarig paroxysmal takykardi fører til udvikling af et energiforbrug i myokardiet.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er en potentielt farlig forstyrrelse af hjerterytmen, da det ofte bliver til fibrillation.

Paroxysmal takykardi er således en meget alvorlig patologisk tilstand, der kræver obligatorisk rettidig behandling, hvilket hæmmes af, at angrebene er næsten uforudsigelige.

Fladder og fibrillering (blink)

Disse typer af hjertearytmi skyldes de mest dybtgående ændringer i myokardial excitabilitet. I dette tilfælde mister muskelfibrene kontakten med hinanden og begynder at samle sig ikke synkront, hver i sin egen tidstilstand, hvilket fører til en dramatisk svækkelse af hjerteets hæmodynamiske funktion (der er ingen fuld atriel eller ventrikulær systole).

Fladder og atrieflimren

Disse former for hjertearytmi kombineres ofte til et fælles fænomen og kaldes atrieflimren. De opstår som regel mod baggrunden for koronar hjertesygdom, hjertefejl, cardiosklerose, reumatisk hjertesygdom, thyrotoksikose og andre sygdomme.

Udviklingen af ​​atrieflimren er forklaret ud fra teorien om cirkulær rytme, hvis mekanisme vil blive beskrevet nedenfor. Der er paroxysmal (paroxysmal) og permanent form for denne type arytmi. Den kaotiske excitation af atrial myokardiale fibre ledsages af udseendet af elektriske impulser med en frekvens på 350-700 pr. Minut.

Med atriell flutter når frekvensen af ​​atriel excitation 240-300 pr. Minut. Der er to former for atriell fladder: regelmæssig (hvor hvert sekund, hver tredje osv. Impulsen passerer fra atria til ventriklerne) og uregelmæssig (når der ikke er konsistent reduktion af atria og ventrikler).

Et karakteristisk tegn på atrieflotter og atrieflimren er fraværet af en P-bølge og udseendet af flere bølger / (fibrillationsbølge) mellem de ventrikulære komplekser. Med atriale fladder er f-bølgerne større og har en lavere frekvens sammenlignet med flimmer.

Ventrikulær fibrillation

Ventrikulær fibrillation er en formidabel patologi. Ved iskæmisk hjertesygdom i 40% af tilfældene er pludselig hjertedød forbundet med denne form for rytmeforstyrrelse.

Ventrikulær fibrillation er kendetegnet ved diskoordineret elektrisk aktivitet og asynkron sammentrækning af myokardiale fibre, der har mistet kontakt med hinanden og med en pacemaker.

Ud over koronar hjertesygdom kan årsagen til ventrikelflimmer være elektrisk stød, når det passerer gennem brystet, alvorlige hormonforstyrrelser (for eksempel thyrotoksicose). Men ved sin betydning er ventrikulær fibrillation først i myokardieinfarkt i sin akutte periode.

På EKG forekommer kaotiske bølger af forskellig størrelse og form ved ventrikulær fibrillation (stor når rysten og overfladisk flimmer), som ikke har noget til fælles med det elektrokardiografiske kompleks. I dette tilfælde er de normale elementer på EKG fuldstændig fraværende. Når bevæbningen er hæmmet, er hjerteets hæmodynamiske funktion stærkt forstyrret, med det blinkende udføres det næsten ikke. Ofte går ventrikulær fibrillation i asystol. Kun i nogle tilfælde er det muligt at komme sig efter normal fibrillering af hjerteets normale elektriske aktivitet.

Fibrillationsteorier

Der er tre teorier, der forklarer mekanismerne for begyndelsen af ​​fibrillation i hjertet. De er dog baseret på følgende bestemmelser:

Øget excitabilitet i myokardiet, hvilket manifesterer sig i form af en forkortelse af den effektive refraktære periode;

• ledningen af ​​elektriske impulser langs myokardiale fibre er nedsat (og i varierende grad).

Teori om cirkulær rytme

I et normalt hjerte ophidser den ektopiske impuls, der er opstået på det betingede "A" -punkt, som kommer til "B" -punktet, ikke myokardiet, fordi det sidstnævnte er ildfast. Hvis myokardiet er beskadiget, hvilket medfører en ændring i niveauet af excitabilitet og deceleration af ledningsevnen, kan impulsen fra punkt "A" excitere myokardiet ved punkt "B". Så vil han gå til punkt "B" og ophidses, og fra punkt "B" vender tilbage til punkt "A." I myokardiet vil der være en cirkulation af ektopisk impuls, der ikke har en naturlig ende. Der kan være flere sådanne "cirkulære stier" i hjertemusklen, som vil manifestere sig i den kaotiske excitation af myokardfibre, dvs. udviklingen af ​​hjertefibrillering.

På samme tid kan denne teori ikke påstå at være universel med respekt for forskellige typer atrieflimren. Så i mange eksperimenter blev det vist, at en sådan cirkulation af impulser kun er observeret omkring mundingen af ​​de hule vener. Det var ikke muligt at fastsætte det i hjertets ventrikler.

Teori om polytopisk automatik

Ifølge denne teori udvikler fibrillation, hvis flere ektopiske self-excitation foci forekommer i myokardiet, der genererer elektriske impulser. Antag, at der er flere sådanne foci i myokardiet ("A", "B" og "C"). De impulser, der genereres af dem, går til webstedet "G". I en normal situation, efter ankomsten af ​​en impuls fra kilden "A", ville sektionen "G" være i en tilstand af refraktoritet i et bestemt tidsrum og ville ikke opfatte impulserne fra kilderne "B" og "C." Men med øget excitabilitet er det i stand til at blive næsten kontinuerligt ophidset af indkommende pulser. Da ledningsevnen også er svækket i myokardiet, når pulserne "G" -afsnittet med forskellige hastigheder og ankommer til det på forskellige tidspunkter. Således vil det hele tiden blive ophidset og krympe. En lignende situation opstår på andre områder ("G1", "G2",...), og hver af dem vil fungere i sin egen tidstilstand. Som et resultat er synchroniciteten af ​​den cykliske elektrofysiologiske aktivitet af myokardfibre fuldstændig tabt. Derfor vil deres kontraktile funktion også vise sig at være kaotisk. Denne teori bekræftes af eksistensen af ​​den ovennævnte polytopiske ekstrasystol på grund af forekomsten af ​​flere ektopiske foci i myokardiet.

Teori om at øge myocardiumets funktionelle heterogenitet

Baseret på denne teori kan man antage, at et stærkt ektopisk fokus fremgår af hjertemusklen (lad os kalde det "A").

I områder i myokardiet, der opfatter en elektrisk impuls ("B", "C", "G",...) ændres excitabiliteten forskelligt (funktionel heterogenitet). Som følge heraf vil varigheden af ​​den effektive ildfaste periode også være anderledes. Derudover spredes excitationen fra kilden "A" under forskellige myokardfibre under forskellige hastigheder under forhold med nedsat konduktivitet. Sektionerne "B", "C", "G" osv. Vil således blive spændt og reduceret hver i sin egen tidstilstand, hvilket vil manifestere sig i form af fibriller

Principper for defibrillering

Fibrillering er kendetegnet ved forekomsten af ​​kaos i myokardiet. Den eneste måde at genoprette den normale rytmiske aktivitet i hjertet i en sådan situation er en kortvarig standsning af sin elektriske aktivitet. Derefter begynder pulserne, som genereres af sinusknudepunktet, igen at forårsage synkron stimulering af muskelfibrene.

Dette princip er baseret på hjertets defibrillering, hvor en kortvarig elektrisk udladning af højspændingsledestrømmen (fra 4000 til 7000 V) føres gennem brystcellen. Skader på hjertemusklen forekommer ikke i dette tilfælde, men den elektriske aktivitet af alle dens fibre ophører i meget kort tid. Under disse forhold bliver sinusnoden igen en pacemaker.

EKG i patologi. Forringet automatisme og spænding.

Studietid: 2 timer.

Formålet med klasser: den studerende skal vide: Årsager og elektrokardiografiske tegn på dysfunktion af automatik og ophidselse: være bekendt: med kliniske manifestationer af sygdomme i automatisme og uro funktion kunne: identificere deres egne tegn på automatik og uro i EKG;

Nøgleproblemer at overveje:

  1. Funktioner af hjertemusklen.
  2. Begrebet nomotopisk og heterotopisk rytme.
  3. Forringet automatisme: sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus (respiratorisk) arytmi.
  4. Forringet excitabilitet: ekstrasystolisk arytmi, atrial fladderi, atrieflimren, paroxysmal takykardi.
  5. Karakteristik af ekstrasystoliske arytmier: sinus, atriel, atrioventrikulær, ventrikulær.
  6. Begrebet alorhythmi, polytopisk, interpoleret og gruppe ekstrasystoler.
  7. Former af paroxysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær.
  8. Atrieflimren: Paroxysmal og dens permanente form. Forskellen mellem blinkende og fladder.
  9. Fibrillering af ventriklerne. Koncept hjerte defibrillering.

Indholdet af de grundlæggende begreber og definitioner på dette emne.

Hjertet har følgende funktioner:

  1. automatisme
  2. irritabilitet
  3. ledningsevne
  4. kontraktilitet
  5. refraktær
  6. tonicitet

automatisme

- Er hjertets evne til at producere elektriske impulser i mangel af eksterne stimuli. Funktionen af ​​sinusknuden automatik besidder celler (I automatik ordre Centre, 60-80 tællinger / min), nogle dele af ledningssystem af atrierne, overgangszonen i AV-knuden grenblok (II center automatik rækkefølge. 40-60 pulser / min), strålegrenene Hiss og Purkinje fibre (center for automatisme af III rækkefølge, 25-45 imp / min).

Normalt er den primære kilde til elektriske impulser sinusnoden. Den nomotopiske rytme er rytmen fra sinusnoden. Nomotopisk rytme muligheder er sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus arytmi. Heterotopisk rytme er en rytme forårsaget af impulser fra ektopiske foci placeret i forskellige dele af ledningssystemet uden for sinusnoden.

Sinus takykardi

- stigning i hjertefrekvens mellem 90 slag / min, på grund af øget sinusknuden automatik (forekommer både i normal omrøring under fysisk belastning, og i patologi (for feber, hjertesvigt).

På EKG er den korrekte sinusrytme med en hjertefrekvens på 90-140 pr. Minut, QRST-formen ændres ikke.

Sinus bradykardi er et fald i hjertefrekvensen til 59-40 slag. / min forårsaget af et fald i sinusknudenes automatisme. Opstår som normalt (i atleter vagotonics) og i patologien (influenza, tyfus, akut myokardieinfarkt i regionen. Sinus. Med stigende intrakranielt tryk, myxødem, etc.).

På EKG er den korrekte sinusrytme med hjertefrekvens 40-59 pr. Minut, QRST-formularen ændres ikke.

Sinus (respiratorisk) arytmi

- stigningen i puls og et fald i inspiratorisk eksspiratorisk på grund af udsving i vagus tone og en forandring i hjertet blodtilførsel under vejrtrækning (forekommer hos unge, når nationale narkotikabekæmpelsesstrategi under rekonvalistsentsii i nogle infektionssygdomme).

På EKG: RR-svingninger på over 0,15 s og forbundet med respiratoriske faser, samtidig med at alle tegn på sinusrytme opretholdes. Når du holder åndedrætsrytmen passerer.

Spænding er hjertets evne til at blive begejstret under påvirkning af impulser. Carry extrasystoles, atrieflimren og flutter, paroxysmal takykardi og ventrikulær fibrillering tilhører forstyrrelsen af ​​excitabilitetsfunktionen.

beats

- Dette er en for tidlig ekstraordinær sammentrækning af hjertet under påvirkning af patologiske impulser, der opstår i forskellige dele af hjerteledningssystemet mod baggrunden af ​​en normal eller patologisk grundlæggende rytme.

Forekomsten af ​​ekstrasystoler skyldes genindtrængning af exciteringsbølgen (genindtræden) forårsaget af elektrisk myokardiel inhomogenitet. På grund af inflammatoriske og degenerative ændringer i myokardiet er der områder, der er spændte med langvarig forsinkelse, når de resterende dele af myokardiet ikke kun er vækket, men også kommer ud af en tilstand af refraktoritet. Spændingen af ​​dette område kan spredes til nærliggende afdelinger og forårsage en ekstraordinær sammentrækning af hjertet.

Ekstrasystolen er karakteriseret ved varierende grader af deformation af det ventrikulære kompleks og tilstedeværelsen af ​​en kompenserende pause (afstanden fra ekstrasystolen til P-QRST-cyklen i hovedrytmen efter den). Der er fuld og ufuldstændig kompenserende pause. Hvis afstanden mellem den tidligere ekstrasystole og den efterfølgende QRST-kompleks af hovedrytmen er lig med to RR-afstande, så taler vi om en fuld kompenserende pause, hvis denne afstand er mindre, er pause ufuldstændig. Jo længere fra sinusnoden det ektopiske fokus er placeret, jo længere kompenserende pause og jo mere udtalt deformiteten af ​​det extrasystolske QRST-kompleks.

Der er supraventrikulær (sinus, atriel, AV-node) og ventrikulær ekstrasystoler. For alle supraventrikulære ekstrasystoler ligner tilstedeværelsen af ​​en P-bølge, en lille deformitet af et ekstrasystolisk QRST-kompleks (i form et normalt sinuskompleks), og en ufuldstændig kompenserende pause er almindelig.

Sinus extrasystoles forekommer som en følge af for tidlig excitation af sinusknudepunktet, karakteriseret ved det tidlige udseende af et normalt sinuskompleks uden kompenserende pause.

Atriale ekstrasystoler

opstå i lokaliseringen af ​​ektopiske foci i forskellige dele af den atriale ledningssystem og kendetegnet ved: svag deformation extrasystolic komplekse QRS, minimum kompenserende pause og polaritetsændringen P bølge (afhængigt af lokaliseringen af ​​ektopiske foci). Hvis ektopisk foci placeret i toppen af ​​forkamrene - P bølge er positiv, hvis der i den midterste del - P bifasisk hvis bunden - P er negativ, men det er altid placeret foran QRS-komplekset.

Extrasystoles fra en atrioventrikulær knudepunkt

kendetegnet svag deformation QRS-kompleks, ufuldstændig kompenserende pause og tilstedeværelsen af ​​negativ P bølge (forskellig placeret afhængigt forhold til QRS-komplekset af det ektopiske fokus lokalisering). Hvis ektopisk fokus ligger i den øverste del af AV-knuden - er placeret før P bølge QRS komplekset, hvis midten - tand fusionerer med P QRS, hvis bunden - P ligger efter tand QRS kompleks på ST-segmentet.

Ventricular extrasystoles

er karakteriseret ved fraværet af en P-bølge ved tilstedeværelsen af ​​en fuldstændig kompenserende pause og hævelse af QRS-komplekset (QRS er bredt, deformeret, uoverensstemmende).

For at bestemme hvilken ventrikel ekstrasystolen kommer fra, er det nødvendigt at finde retningen for ekstrasystoles elektriske akse i standard (eller bryst) ledninger. Hvis jeg standard bly (eller V5, V6) den oprindelige del extrasystolic kompleks er positiv (svarende til tanden R), og III standard (eller V1, V2) er negativ (svarende til tanden S), den elektriske ekstrasystoler akse hælder til venstre ( RI, SIII) så er dette en ekstrasystol fra højre ventrikel. Hvis den elektriske akse afvises til højre (SI RIII) - ekstrasystol fra venstre ventrikel.

Alorytmi er den korrekte vekselvirkning af ekstrasystoler med normale sinuskomplekser. Der er bigeminia (hvert andet kompleks er ekstrasystol), trigeminia (hvert tredje kompleks er ekstrasystole) osv.

Polytopiske ekstrasystoler er ekstrasystoler fra forskellige dele af hjertet.

Interpolerede extrasystoler er ekstrasystoler uden kompenserende pause (de findes i bradykardi).

Paroxysmal takykardi

- dette er en pludselig og pludselig afslutning af angreb af hurtigt hjerterytme med en frekvens højere end 160 slag / min. samtidig med at den korrekte rytme opretholdes. Det sker i iskæmisk hjertesygdom, myocarditis, medfødte misdannelser i hjertet ledningssystem -. SindromWPW, CLC osv Mechanisms of paroxysmal takykardi lighed med dem i ekstrasystoler (mekanisme af genindførsel bølge excitationer genindtræden, stigende Automatisme ektopiske centre II og III størrelsesordener), så angrebet paroxysmal takykardier kan betragtes som en lang række ekstrasystoler efter en efter en med stor frekvens. Afhængigt af placeringen af ​​ektopiske foci skelne supraventrikulære (atrial, atrioventrikulær og ventrikulær form paroxysmal takykardi. For supraventrikulære former er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​P-bølge (men ved en høj hastighed P bølge kan overlejres på tanden T og differentiere), tilstedeværelsen af ​​de uændrede komplekser QRS, endedelen af ​​den ventrikulære af komplekset er positivt. Den ventrikulære paroxysmale takykardi karakteriseres af abberantness af QRST komplekset (bredt, deformeret, uoverensstemmende) og fuldstændig disunity er ofte af ventrikulær rytme (QRS-komplekser) og normal atriel frekvens (P-bølge), men på grund af ikke altid kan detekteres den høje frekvens tine F. Derfor er det fortsat en stor afvigende ventrikulære komplekser tegn på ventrikulær paroxysmal takykardi.

Atrieflimren

vedrører komplekse rytmeforstyrrelser, hvor der sammen med forstyrrelser i automatisme også er ledningsforstyrrelser. Ved atrieflimren er der en hyppig (fra 350 til 700 min) kaotisk excitation og sammentrækning af individuelle grupper af atriale muskelfibre. Samtidig er excitation og sammentrækning af atriumet som helhed fraværende. Ikke alle impulser fra atrierne kan passere gennem AV-noden, da mange af dem finder ham i en tilstand af refraktoritet, derfor krumper ventriklerne tilfældigt, men med en meget lavere frekvens (ikke mere end 200 pr. minut). Atrialfibrillering findes kun i organiske hjertesygdomme: mitralstenose, cardiosklerose, thyrotoksikose osv.) Atrieflimren forekommer paroxysmal (i form af intermitterende episoder af flimmer fra flere minutter til flere timer) og konstant. Afhængigt af puls er der takykystolske, normosystoliske og bradysystoliske former for atrieflimren.

På EKG: Fraværet af en P-bølge, forekomsten af ​​en bølge f (oftere i V1, V2): Forskellige afstande RR, ventrikulære komplekser, der ligner hinanden.

Fra atrieflimren er det nødvendigt at skelne deres fladder. I atriell fladder kontraherer atriene med en lavere frekvens (200-400 pr. Minut), samtidig med at den korrekte atrielle rytme opretholdes. På et EKG er der ingen P-bølge, der registreres regelmæssige atriale bølger. P af en sawtooth form registreres. Afstande mellem FF-bølgerne er de samme, og afstande RR er ofte de samme, men de kan være forskellige (den såkaldte uregelmæssige fladder).

Bevæbning af ventriklerne

- Dette er hyppigt (200-300 pr. minut og rytmisk ventrikulær kontraktion.

Flimmer (fibrillation) af ventriklerne

- Dette er hyppigt (200-500 pr. min., men diskriminerende sammentrækning af individuelle muskelfibre i ventriklerne.

Når bevæger ventriklerne på EKG, registreres en sinusformet kurve med hyppige store bølger. Elementer i det ventrikulære kompleks kan ikke skelnes mellem. Når ventrikulær fibrillering på EKG registreres uregelmæssige bølger af forskellige former og amplituder.

Flimmer og fladder i ventriklerne ledsages af en dråbe i hæmodynamik og er en af ​​de hyppigste årsager til pludselig død hos patienter med akut myokardieinfarkt, essentiel hypertension, myocarditis, aorta defekter mv. Til lindring af ventrikelflimmer anvendes ekstern elektrisk defibrillering - en enkelt depolarisering af hele hjertet ved hjælp af en elektrisk udladning med en kapacitet på 3.000 til 5.000 volt i en varighed på 1-2 millisekunder. Som følge heraf er den korrekte rytme genoprettet, der kan forårsage effektiv ventrikulær sammentrækning.

- elektrokardiogrammer med nedsat automatisme og excitabilitet

Uafhængig arbejdsplan:

Indsamle klager fra en patient med hjerterytmeforstyrrelse. Udfør auscultation af hjertet, undersøge pulsen. Baseret på de opnåede kliniske data, foreslår arrytmiens art og dens mulige årsag. Så EKG for at afklare arten af ​​arytmi.

Overvej elektrokardiogrammer, der er særegne for beats (atriel, atrioventrikulær, ventrikulær, alorytmisk, polytopisk), paroxysmal takykardi (ventrikulær og supraventrikulær), atrieflimren, atrial flutter, ventrikulær fibrillation.

Analysen af ​​det modtagne EKG skal udføres i overensstemmelse med den sekvens, der er angivet i lektionsnummer 17. Desuden angiver de konstaterede krænkelser af automatisme og excitabilitet.

  1. Tegn et EKG med kendte typer af atrioventrikulær ekstrasystol.
  2. Tegn et EKG for paroxysmal atrialtakykardi.
  3. Tegn polytopisk ventrikulær premature slag.
  4. Navngiv de sygdomme, for hvilke atrieflimren er mest karakteristisk.