Overtrædelser af lokal kontraktilitet

Den største praktiske betydning er overtrædelser af lokal kontraktilitet i bugspytkjertlen i myokardieinfarkt pancreas. Næsten altid er myokardieinfarkt forbundet med myokardieinfarkt af den venstre ventrikel-bageste lokalisering.

En grundigt udført ekkokardiografisk undersøgelse kan afsløre myokardieinfarkt i bugspytkirtlen. Med fremkomsten af ​​mange papirer om funktionen af ​​bukspyttkjertlen i myokardieinfarkt i den venstre ventrikel-bageste lokalisering viste det sig, at pankreas-myokardieinfarkt ikke er sådan en sjælden patologi som tidligere antaget [49]. Resultaterne af nogle undersøgelser tyder på, at i ca. 40% tilfælde af myokardieinfarkt i den bageste lokalisering observeres bugspytkirtel dysfunktion af varierende sværhedsgrad. Der er selvfølgelig en stor forskel på en klinisk mild reduktion i bugspytkirtlen kontraktilitet og alvorlig ret ventrikulær svigt. Omfattende myokardieinfarkt RV ledsages af et lavt hjerteudbytte; dødeligheden med den er høj.

Et af hovedtegningerne ved myokardieinfarkt i bugspytkirtlen er udvidelsen af ​​bugspytkirtelrummet under M-modal undersøgelse. Da den parasternale M-modal undersøgelse af bugspytkirtlen udføres på niveauet af dens udgående kanal, er det umuligt at bedømme bukspyttkjertelen kontraktilitet. I en todimensionel undersøgelse ser bukspyttkjertlen ud, den fremre væg er aketisk eller endda dyskinetisk (når bugspytkirtlen er dannet), undertiden er grænsen, der adskiller det normale myokardium fra nekrotisk, mærkbar. Ofte hersker bugspytkirtlen til venstre i den apikale firekammerposition. Den første mistanke om myokardieinfarkt i bugspytkirtlen forekommer sædvanligvis under en todimensionel undersøgelse parasternalt langs LV's korte akse, hvis akinesi af den bageste nedre væg i venstre ventrikel og segmenterne af bugspytkirtlen der grænser op til den detekteres.

Andre ekkokardiografiske tegn på myokardieinfarkt i bugspytkirtlen er: dilation af den inferiora vena cava med utilstrækkelig sammenbrud (utilstrækkelig sammenbrud) efter et dybt åndedræt (et tegn på øget tryk i højre atrium), nedsat amplitude af pankreasbasekoncentrationen (reduktion af bukspyttkjertraktilitet). Graden af ​​udvidelse af bugspytkirtlen og graden af ​​sammenbrud af den ringere vena cava kan bedømmes på den hemodynamiske betydning af læsionen af ​​bugspytkirtlen. Ekkokardiografisk undersøgelse af den ringere vena cava er en pålidelig ækvivalent til at studere pulsering af de jugular vener.

Da 20-30% af mennesker har et åbent ovalt vindue, kan en stigning i tryk i højre hjerte sammen med myokardieinfarkt føre til en udtalt udledning af blod fra højre atrium til venstre. Det er let at bevise tilstedeværelsen af ​​en sådan shunt ved kontraststudie - ved indgangen af ​​luftbobler fra højre til venstre gennem midterparten af ​​det interatriale septum.
Hvis myokardieinfarkt i bugspytkirtlen mistænkes på basis af kliniske data, giver ekkokardiografi dig mulighed for hurtigt og pålideligt at bekræfte denne diagnose og bestemme den hæmodynamiske betydning af læsionen i bugspytkirtlen.

Andre sygdomme, der fører til krænkelse af lokal kontraktilitet i bugspytkjertlen, Chagas sygdom og endomyokardiel fibrose, er beskrevet ovenfor (kapitel 5).

Myokardial kontraktilitet: koncept, norm og lidelse, behandling af lavt

Hjertemusklen er den hårdeste i menneskekroppen. Myokardiumets høje præstation skyldes en række egenskaber af myokardieceller - kardiomyocytter. Sådanne egenskaber omfatter automatisme (evnen til selvstændigt at generere elektricitet), ledningsevne (evnen til at transmittere elektriske impulser til nærliggende muskelfibre i hjertet) og kontraktilitet - evnen til synkront at falde som reaktion på elektrisk stimulering.

I et mere globalt koncept refererer kontraktilitet til hjertemuskelens evne til at indgå som en helhed med det formål at skubbe blod ind i de store hovedarterier - ind i aorta og ind i lungerne. Normalt siger de om kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, da det er han, der udfører det største arbejde med at skubbe blod, og dette arbejde estimeres af udstødningsfraktionen og slagvolumenet, det vil sige ved mængden af ​​blod, der udkastes i aorta med hver hjertesyklus.

Bioelektriske basics af myokardial kontraktilitet

hjerteslag cyklus

Kontraktiliteten af ​​hele myokardiet afhænger af de enkelte biologiske kemiske egenskaber hos hver enkelt muskel fiber. En kardiomyocyt, som enhver celle, har en membran og interne strukturer, der hovedsagelig består af kontraktile proteiner. Disse proteiner (actin og myosin) kan reduceres, men kun hvis calciumioner kommer ind i cellen gennem membranen. Dette efterfølges af en kaskade af biokemiske reaktioner, og som et resultat heraf medfører proteinmolekyler i cellekontrakten ligesom fjedre, der forårsager en reduktion af selve kardiomyocyten. Til gengæld er indførelsen af ​​calcium i cellen via særlige ionkanaler kun mulig i tilfælde af repolarisering og depolarisering, det vil sige ionstrømme af natrium og kalium gennem membranen.

Med hver indkommende elektrisk impuls er kardiomyocytmembranen spændt, og ionstrømmen ind og ud af cellen aktiveres. Sådanne bioelektriske processer i myokardiet forekommer ikke samtidigt i alle dele af hjertet, men vekselvis bliver atrierne og derefter ventriklerne og interventrikulære septum spændte og reduceret. Resultatet af alle processer er en synkron, regelmæssig sammentrækning af hjertet med udstødning af et bestemt blodvolumen i aorta og længere igennem hele kroppen. Myocardiet udfører således sin kontraktile funktion.

Video: mere om biokemien af ​​myokardial kontraktilitet

Hvorfor skal jeg vide om myokardial kontraktilitet?

Kardial kontraktilitet er en væsentlig evne, som er indikativ for selve hjertet af hjertet og hele organismen. I tilfælde af at en person har myokardial kontraktilitet inden for det normale område, har han intet at bekymre sig om, da det i det fuldstændige mangel på kardiologiske klager er sikkert at sige, at alt i øjeblikket er i orden med hans kardiovaskulære system.

Hvis lægen mistanke og ved hjælp af en undersøgelse bekræftede han, at patientens myokardiale kontraktilitet er nedsat eller nedsat, skal han undersøges hurtigst muligt og starte behandlingen, hvis han har en alvorlig myokardie sygdom. Hvilke sygdomme kan forårsage en krænkelse af myokardial kontraktilitet vil blive beskrevet nedenfor.

EKG-kontraktilitet

Kontraktil evne hos hjertemusklen kan vurderes ved udførelse af et elektrokardiogram (EKG), da denne metode til forskning giver dig mulighed for at registrere myokardiums elektriske aktivitet. Med normal kontraktilitet er hjerterytmen på kardiogramet sinus og regelmæssig, og komplekserne afspejler atrielle og ventrikulære sammentrækninger (PQRST) har det korrekte udseende uden ændringer i individuelle tænder. PQRST-kompleksernes art i forskellige ledninger (standard eller bryst) vurderes også, og ved ændringer i forskellige ledninger kan en overtrædelse af kontraktiliteten af ​​de tilsvarende sektioner af venstre ventrikel (nedre væg, høj-laterale sektioner, forreste, septal, apikal-laterale vægge i venstre ventrikel) bedømmes. På grund af det høje informationsindhold og enkelhed ved at udføre et EKG, er det en rutinemæssig forskningsmetode, der gør det muligt at bestemme eventuelle krænkelser i hjertemuskulaturens kontraktilitet i tide.

Myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi

EchoCG (ekkokardioskopi) eller ultralyd i hjertet er guldstandarden i studiet af hjertet og dets kontraktilitet på grund af god visualisering af hjertestrukturerne. Myokardiumets kontraktilitet ved hjælp af ultralyd i hjertet beregnes ud fra kvaliteten af ​​refleksion af ultralydbølger, som omdannes til et grafisk billede ved hjælp af specialudstyr.

foto: vurdering af myokardial kontraktilitet ved ekkokardiografi med motion

Hjertets ultralyd er hovedsageligt estimeret kontraktilitet af myokardiet i venstre ventrikel. For at finde ud af om myokardiet er reduceret helt eller delvist, er det nødvendigt at beregne et antal indikatorer. Således beregnes det totale indeks for vægmobilitet (baseret på analysen af ​​hvert segment af LV væggen) - WMSI. Mobiliteten af ​​LV-væggene bestemmes på grundlag af, hvilken procentdel der øger tykkelsen af ​​LV-væggene under hjertekontraktion (under LV-systole). Jo større vægtykkelsen af ​​LV under systole er, desto bedre er kontraktiviteten af ​​dette segment. Hvert segment baseret på vægtykkelsen af ​​LV-myokardiet tildeles et bestemt antal punkter - for normokinesis 1 point, 2 point for hypokinesi, 3 point for alvorlig hypokinesi (op til akinesi), 4 point for dyskinesi, 5 point for aneurysm. Det samlede indeks beregnes som forholdet mellem summen af ​​point for de studerede segmenter og antallet af visualiserede segmenter.

Et normalt indeks anses for at være normalt, svarende til 1. Det vil sige, at hvis lægen "kiggede" gennem ultralyd tre segmenter, og hver af dem havde normal kontraktilitet (hvert segment havde 1 point), så var det samlede indeks = 1 (normal og myokardial kontraktilitet tilfredsstillende ). Hvis ud af tre visualiserede segmenter er mindst en kontraktilitet svækket og anslås til 2-3 point, så er det samlede indeks = 5/3 = 1,66 (myokardial kontraktilitet reduceret). Således bør det samlede indeks ikke være mere end 1.

hjerte muskel sektioner på ekkokardiografi

I tilfælde hvor myokardial kontraktilitet ved hjerteets ultralyd ligger inden for det normale område, men patienten har en række hjerteslag (smerte, åndenød, ødem osv.), Viser patienten at have et stressekokardiogram, det vil sige en ultralyd i hjertet udført efter fysisk belastning (gå på en tredemølle - løbebånd, cykel ergometri, test 6 minutters gang). I tilfælde af myokardiel patologi vil kontraktilitet efter træning blive svækket.

Kontraktilitet i hjertet er normalt og nedsat myokardial kontraktilitet

Det er muligt at pålideligt dømme om patienten har kontraktilitet i hjertemusklen eller ikke kun efter en ultralyd i hjertet. På baggrund af beregningen af ​​det samlede indeks for vægmobilitet samt bestemmelse af vægtykkelsen af ​​LV under systolen er det således muligt at identificere den normale type kontraktilitet eller afvigelse fra normen. Tykkelse af de undersøgte myokardie segmenter på mere end 40% betragtes som normalt. Forøgelsen i myokardie tykkelse med 10-30% indikerer hypokinesi, og fortykkelse mindre end 10% af den oprindelige tykkelse indikerer alvorlig hypokinesi.

På baggrund heraf kan vi skelne mellem følgende begreber:

  • Normal type kontraktilitet - alle segmenter af LV reduceres i fuld kraft, regelmæssigt og synkront, bevares myocardets kontraktilitet,
  • Hypokinesi - reduktion af LV's lokale kontraktilitet,
  • Akinesia - den fuldstændige mangel på en reduktion i dette segment af LV,
  • Dyskinesi - myokardiekontraktion i det studerede segment er unormalt,
  • Aneurysm - "fremspring" af LV væggen, består af arvæv, evnen til at kontrakt er helt fraværende.

Ud over denne klassificering tildele brud på global eller lokal kontraktilitet. I det første tilfælde er myokardiet i alle dele af hjertet ikke i stand til at indgå kontrakt med en sådan kraft som at udføre en fuld hjerteudgang. I tilfælde af krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet falder aktiviteten af ​​de segmenter, der er direkte modtagelige for patologiske processer, og hvor tegn på dys-, hypo- eller akinesi synliggøres.

Hvilke sygdomme forårsager myokardielle kontraktilitetsforstyrrelser?

Grafer af ændringer i myokardial kontraktilitet i forskellige situationer

Overtrædelser af global eller lokal myokardial kontraktilitet kan skyldes sygdomme præget af tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske eller nekrotiske processer i hjertemusklen samt dannelse af arvæv i stedet for normale muskelfibre. De kategorier af patologiske processer, der fremkalder en krænkelse af lokal myokardial kontraktilitet, omfatter følgende:

  1. Myokardial hypoxi i iskæmisk hjertesygdom,
  2. Nekrose (død) af cardiomyocytter ved akut myokardieinfarkt,
  3. Ardannelse i postinfarction cardiosclerosis og LV aneurysm,
  4. Akut myokarditis er en betændelse i hjertemusklen forårsaget af infektiøse midler (bakterier, vira, svampe) eller autoimmune processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis osv.)
  5. Postmyokarditis cardiosklerose,
  6. Dilatations-, hypertrofiske og restriktive typer af cardiomyopati.

Ud over patologien i selve hjertemuskulaturen kan patologiske processer i perikardhulen (i den ydre hjertemembran eller i hjerteposen), der forhindrer myokardiet i fuldt kontraherende og afslappende - perikarditis, cardiac tamponade, føre til en krænkelse af global myocardial kontraktilitet.

Ved akut slagtilfælde med hjerneskade er det også muligt at reducere kardiomyocyternes kardiomyocytter på kort sigt.

Blandt de mere harmløse årsager til et fald i myokardial kontraktilitet kan avitaminose, myokardiodystrofi (med en generel udtømning af kroppen, med dystrofi, anæmi) såvel som akutte infektionssygdomme noteres.

Er kliniske manifestationer af nedsat kontraktilitet mulig?

Ændringer i myokardial kontraktilitet er ikke isoleret, og er som regel ledsaget af en eller anden myokardiel patologi. Derfor er der fra de kliniske symptomer hos en patient noteret de karakteristiske for en bestemt patologi. Så i akut myokardieinfarkt er der intense smerter i hjerteområdet, i myocarditis og cardiosklerose - åndenød og med stigende systolisk dysfunktion i venstre ventrikelødem. Ofte er der hjerterytmeforstyrrelser (ofte atrieflimren og ventrikulære premature beats) såvel som synkopale (ubevidste) tilstande forårsaget af lavt hjerteproduktion og som følge heraf mindre blodgennemstrømning til hjernen.

Skal kontraktile abnormiteter behandles?

Behandling af nedsat kontraktilitet i hjertemusklen er obligatorisk. Men ved diagnosen af ​​en sådan tilstand er det nødvendigt at fastslå årsagen, der førte til en overtrædelse af kontraktilitet og til behandling af denne sygdom. På baggrund af rettidig tilstrækkelig behandling af en årsagssygdom, vender myokardial kontraktilitet tilbage til normal. For eksempel begynder zoner, der er udsat for akinesi eller hypokinesi, ved behandling af akut myokardieinfarkt normalt at udføre deres kontraktile funktion 4-6 uger efter infarktets begyndelse.

Er der nogen konsekvenser?

Hvis vi taler om, hvad konsekvenserne af denne tilstand er, bør du vide, at de mulige komplikationer skyldes den underliggende sygdom. De kan være repræsenteret ved pludselig hjertedød, lungeødem, kardiogent shock under et hjerteanfald, akut hjerteinsufficiens i myocarditis mv. Med hensyn til forudsigelsen af ​​en overtrædelse af lokal kontraktilitet skal det bemærkes, at akinesiazoner i nekroseområdet forværrer prognosen for akut hjertepatologi og øger risikoen for pludselig hjertedød senere. Tidlig behandling af årsagssygdommen forbedrer prognosen signifikant, og patientoverlevelse øges.

Overtrædelse af lokal myokardial kontraktilitet i venstre ventrikel, hvad det er

Venstre ventrikulær hypertrofi

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel kaldes spredning og forøgelse af muskelmassen i denne væg i hjertet, hvilket fører til en ændring i formen og størrelsen af ​​hele organet eller fortykkelsen af ​​interventrikulær septum. Denne patologi registreres normalt tilfældigt under et ekkokardiogram eller et elektrokardiogram. Dette symptom på mange sygdomme kan gå i lang tid helt ubemærket og være en harbinger af alvorlige sygdomme eller patologier i hjertet. Også en sådan farlig tilstand af myokardiet i mangel af tilstrækkelig og rettidig behandling kan føre til en forøgelse af risikoen for myokardieinfarkt eller slagtilfælde og dermed til dødens begyndelse. Ifølge statistikker observeres dødsfald i venstre ventrikelhypertrofi i 4% af tilfældene.

grunde

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

I de fleste tilfælde bliver venstre ventrikulær hypertrofi en konsekvens af hypertensive sygdomme eller langvarig arteriel hypertension forårsaget af andre sygdomme. Det kan forekomme i to former:

  • asymmetrisk hypertrofi: det observeres oftere (næsten i 50% af tilfældene) og er karakteriseret ved fortykkelse af myokardiet i den nederste, øvre eller midterste del af venstre ventrikel og skillevæggen mellem højre og venstre ventrikel, mens tykkelsen af ​​myokardiet i nogle områder kan nå op på 60 mm;
  • koncentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: Det observeres hos ca. 30% af patienterne med denne patologi og er præget af en markant ændring i venstre ventrikel, ledsaget af et fald i volumen, hjerterytmeforstyrrelser og ventrikulær diastolisk funktion.

Predisponerende faktorer for at øge størrelsen og massen af ​​venstre ventrikel kan være:

  • medfødte misdannelser i hjertet: stenose eller koarcifikation af aorta, lunge artesi eller hypoplasi i venstre ventrikel, ingen kommunikation mellem højre atrium og ventrikel, hjertets indre ventrikel, almindelig aorta stamme;
  • erhvervede hjertefejl: mitral insufficiens, indsnævring (stenose) af aortaklappen;
  • kardiomyopati;
  • koronararteriesygdom;
  • intens og langvarig fysisk anstrengelse (hos sportsfolk eller personer, hvis erhverv er forbundet med intens fysisk aktivitet)
  • Fabry sygdom;
  • aterosklerose;
  • fedme;
  • diabetes;
  • svaghed;
  • skarp intens fysisk anstrengelse
  • søvnapnø (ofte observeret hos kvinder og mænd efter postmenopausal periode);
  • rygning, alkoholisme osv.

Dannelse af venstre ventrikulær hypertrofi skyldes forhindret eller forstyrret udstrømning af blod fra hjertet ind i den systemiske cirkulation. Som følge heraf oplever de venstre ventrikulære vægge konstant ekstra stress, og det adaptive hjerte begynder at "opbygge sin masse" på grund af væksten af ​​kardiomyocytter. Koronarbeholderne "har ikke tid" til at vokse lige så hurtigt efter myokardiet, og fodring af hjertet bliver utilstrækkeligt. På grund af en stigning i myokardiumets masse kan der også dannes områder af uregelmæssig ledningsevne og aktivitet i dens tykkelse, hvilket igen fører til udvikling af arytmier.

I nogle tilfælde observeres også myokardhypotrofi hos helt raske mennesker (atleter eller personer, der er involveret i tungt fysisk arbejde). Det er forårsaget af en betydelig fysisk anstrengelse, hvilket fører til intensivt arbejde i hjertet. I sådanne tilfælde går den fysiologiske hypertrofi i venstre ventrikel, under overholdelse af den rationelle udøvelsesmetode, normalt ikke ind i det patologiske stadium, men risikoen for at udvikle forskellige kardiovaskulære patologier øges.

Stadier og kliniske tegn

Alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi ledsages af åndenød og brystsmerter samt hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde.

Udviklingen af ​​muskelmasse i venstre ventrikel går gennem tre faser:

  • kompensation;
  • subcompensation;
  • dekompensation.

Oftest er venstre ventrikulær hypertrofi et symptom:

  • koronararteriesygdom;
  • hjertesvigt
  • medfødte misdannelser i hjertet
  • aterosklerose i koronarbeholderne
  • akut glomerulonefritis.

I kompensationsfasen udfører venstre ventrikel sine funktioner godt, og patienten føler ikke myokardisk hypertrofi. I sådanne tilfælde kan hypertrofi af hjertevæggen ved et uheld blive detekteret under et EKG eller Echo-KG.

Når subkompensation opstår, kan årsagen til at tiltrække en kardiolog være dem der vises efter træning:

  • øget træthed
  • mørkere øjne
  • muskel svaghed;
  • åndenød;
  • mindre afbrydelser i hjertets arbejde.

I nogle tilfælde vises de ovenfor beskrevne tegn på subkompensationstrinnet ikke hos raske mennesker, men udvikler kun hos personer med allerede eksisterende hjertefejl eller abnormiteter.

Symptomerne på myokardisk hypertrofi er mest udtalte, når decompensationsstadiet forekommer. De kan manifestere sig med sådanne ikke-specifikke tegn:

  • hyppig døsighed og træthed
  • generel svaghed
  • søvnforstyrrelser;
  • hovedpine;
  • hjertebanken;
  • blodtryk ustabilitet
  • hjertefrekvensfejl
  • cardialgia, der ligner slagtilfælde
  • brystsmerter;
  • åndenød;
  • muskel svaghed.

Mere specifikke manifestationer af venstre ventrikulær hypertrofi kan blive sådanne symptomer:

  • hævelse af ansigtet om aftenen;
  • fald i pulsens spænding;
  • atrieflimren;
  • tør hoste.

Også i dekompensationsfasen kan patienten opleve episoder af hjerteastma, da myokardiet i venstre ventrikel ikke er i stand til at pumpe den krævede mængde blod, og i en lille cirkel af blodcirkulation er der en stagnation af blod.

Mulige komplikationer

Venstre ventrikulær hypertrofi kan være kompliceret af så alvorlige konsekvenser:

  • myokardieinfarkt, angina;
  • arytmi med ventrikulær fibrillation;
  • hjertesvigt
  • slagtilfælde;
  • pludselig hjertestop.

diagnostik

Ved analyse af elektrokardiogrammet vil lægen identificere tegn på hypertrofi og foreskrive den nødvendige undersøgelse.

For at identificere venstre ventrikulær hypertrofi anvendes følgende diagnostiske undersøgelser:

  • indsamling af sygdommens historie og analyse af patientklager
  • percussion undersøgelse af hjertets grænser;
  • bryst radiografi;
  • EKG med indeksberegning for at bestemme graden af ​​hypertrofi
  • todimensionale og Doppler Echo-KG;
  • MRI af hjertet;
  • PET.

Når hypertrofiske ændringer i myokardiet i venstre ventrikel på elektrokardiogrammet kan detekteres følgende afvigelser:

  • stigning i tænder af SI, V6 og Rv I og III;
  • gennemsnitlig QRS vektor afviger til højre og fremad;
  • tiden for interne afvigelser stiger;
  • afvigelsen af ​​den elektriske akse til venstre ventrikel
  • myokardielle ledningsforstyrrelser;
  • ufuldstændig blokade af hans bundt
  • modifikation af den elektriske position
  • forskydning i overgangszonen.

behandling

Hovedmålet med behandlingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi er at eliminere årsagerne til det og reducere hjertekammerets størrelse. Til dette anbefales patienten at ændre livsstil og eliminere risikofaktorer, lægemiddelbehandling og om nødvendigt kirurgisk behandling.

Livsstilsændring og risikostyring

  1. Blodtrykskontrol. Patienten anbefales at måle blodtrykket regelmæssigt.
  2. Udelukkelse af psyko-følelsesmæssig stress og stressende situationer.
  3. Rationel fysisk aktivitet.
  4. Stop med at ryge og drikke.
  5. Vægttab og fedmeforebyggelse.
  6. Regelmæssige træningsklasser og går i frisk luft.
  7. At reducere mængden af ​​salt, der forbruges, produkter, der er højt i animalske fedtstoffer og stegte, røget, fede og farinaceøse retter.

Lægemiddelterapi

Kalciumkanalblokkere (Verapamil, Procardia, Diltiazem osv.) Kan ordineres til patienten for korrektion af arteriel hypertension i kombination med beta-blokkere (Carvedilol, Tenormin, Metopropol, etc.).

Også i komplekset af lægemiddelbehandling kan indbefatte følgende lægemidler:

  • thiaziddiuretika: Dichlothiazid, Navidrex, Indal, Hypothiazid mv.;
  • ACE-hæmmere: Capoten, Zestril, Enalapril osv.;
  • Sartans: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis og andre.

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan patienten blive vist følgende typer kirurgisk behandling:

  • koronar stenting og angioplastik: bruges til at eliminere årsagerne til myokardisk iskæmi;
  • ventil udskiftning: sådanne operationer udføres på ventrikulær hjertesygdom, hvilket førte til dannelsen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi;
  • Comissurotomi: udføres når det er nødvendigt for at eliminere og dissekere adhæsioner dannet under stenose af aorta munden.

Venstre ventrikelhypertrofi på et EKG: Kardiologens anbefalinger. Venstre ventrikel er en del af hjertet med en reduktion, hvor blod frigives i aorta. Dette er hovedkammeret i hjertet, som giver blodgennemstrømning i hele...

Overtrædelser og normen for placeringen af ​​hjerteets elektriske akse (EOS)

Hjertets elektriske akse er et koncept, som afspejler den totale vektor af den elektrodynamiske kraft i hjertet eller dens elektriske aktivitet og næsten falder sammen med den anatomiske akse. Normalt har denne krop en konisk form, der peger smal ende nedad, fremad og til venstre, og den elektriske akse har en halv vertikal position, det vil også pege ned og til venstre, og når det projiceres på et koordinatsystem, kan det ligge i området fra +0 til + 90 °.

  • Elektrisk akse-positionens rækkevidde er normal
  • Sådan bestemmes placeringen af ​​den elektriske akse
  • Årsager til afvigelser fra normen
  • symptomer
  • diagnostik
  • behandling

En EKG-konklusion betragtes som normal, hvor en af ​​følgende positioner på hjerteaksen er angivet: ikke afvist, har en halv-vertikal, halv-horisontal, vertikal eller vandret position. Tættere på lodret position findes akse i tynde, høje personer af asthenisk fysik og i vandret, i stærke, trange personer med hypersthenisk fysik.

Elektrisk akse-positionens rækkevidde er normal

For eksempel kan patienten i slutningen af ​​et EKG se følgende sætning: "sinusrytme, EOS afvises ikke..." eller "hjertens akse er oprejst", hvilket betyder at hjertet fungerer korrekt.

I tilfælde af hjertesygdomme er hjerteets elektriske akse sammen med hjerterytmen et af de første EKG-kriterier, som lægen lægger mærke til, og når EKG'en deklareres af den behandlende læge, er det nødvendigt at bestemme retningen for den elektriske akse.

Sådan bestemmes placeringen af ​​den elektriske akse

Bestemmelsen af ​​hjerteets akse er udført af den funktionelle diagnosticeringslæge, der bestemmer EKG'et ved hjælp af specielle tabeller og diagrammer i henhold til vinklen α ("alpha").

Den anden metode til bestemmelse af positionen af ​​den elektriske akse er en sammenligning af QRS-komplekser, der er ansvarlige for excitering og sammentrækning af ventriklerne. Så hvis R-bølgen har en større amplitude i brystet i brystet end i III, finder levogrammet eller akseafvigelsen til venstre sted. Hvis i III er det mere end i jeg, så gramogrammet. Normalt er R-bølgen højere i II-ledningen.

Årsager til afvigelser fra normen

Aksens afvigelse til højre eller til venstre betragtes ikke som en uafhængig sygdom, men det kan tale om sygdomme, der fører til forstyrrelse af hjertet.

Afvigelsen af ​​aksen i hjertet til venstre udvikler sig ofte med venstre ventrikelhypertrofi

Afvigelsen fra hjerteets akse til venstre kan forekomme normalt hos raske personer, der er professionelt involveret i sport, men udvikler oftere med venstre ventrikelhypertrofi. Dette er en stigning i hjertemuskulaturens masse i strid med dens sammentrækning og afslapning, der er nødvendig for hele hjerteets normale funktion. Hypertrofi kan skyldes sådanne sygdomme:

  • kardiomyopati (forøgelse af myokardmasse eller ekspansion af hjertekamre) på grund af anæmi, hormonforstyrrelser i kroppen, iskæmisk hjertesygdom, postinfarktionskardiosklerose, ændringer i myokardiestruktur efter myocarditis (inflammation i hjertevævet);
  • langvarig arteriel hypertension, især med konstant højt tryk tal;
  • hjertefejl af erhvervet karakter, især stenose (indsnævring) eller utilstrækkelig (ufuldstændig lukning) af aortaklappen, hvilket fører til en krænkelse af blodkredsløb i blodet og følgelig øget belastning på venstre ventrikel;
  • medfødte hjertefejl forårsager ofte en afvigelse af den elektriske akse til venstre i et barn;
  • ledningsforstyrrelse langs venstre ben af ​​hans bundt - fuldstændig eller ufuldstændig blokade, hvilket resulterer i nedsat kontraktilitet i venstre ventrikel, mens aksen afvises, og rytmen forbliver sinus;
  • atrieflimren, så karakteriseres EKG ikke kun af akseens afvigelse, men også tilstedeværelsen af ​​ikke-sinusrytme.

Hos voksne er en sådan afvigelse normalt et tegn på hypertrofi i højre ventrikel, som udvikler sig med sådanne sygdomme:

  • sygdomme i det bronchopulmonale system - forlænget bronchial astma, alvorlig obstruktiv bronkitis, lungemfysem, hvilket fører til en stigning i blodtrykket i lungekapillærerne og forøgelse af belastningen på højre ventrikel;
  • hjertefejl med læsioner af tricuspid (tricuspid) ventilen og ventilen i lungearterien strækker sig fra højre ventrikel.

Jo større graden af ​​ventrikulær hypertrofi, jo stærkere er den elektriske akse bøjet henholdsvis skarpt til venstre og skarpt til højre.

symptomer

Den elektriske akse i selve hjertet forårsager ikke nogen symptomer for patienten. Vanskeligheder opstår i patienten, hvis myocardial hypertrofi fører til alvorlige hæmodynamiske lidelser og hjertesvigt.

Sygdommen er karakteriseret ved smerte i hjertet

Af tegn på sygdom ledsaget af en afvigelse fra hjerteaksen til venstre eller til højre, præget af hovedpine, smerte i hjertet, hævelse af underekstremiteterne og på ansigtet, åndenød, astmaanfald osv.

Hvis der opstår ubehagelige kardiologiske symptomer, skal du konsultere en læge for et EKG, og hvis den elektriske akse normalt ikke findes på EKG, er det nødvendigt at foretage en ekstra undersøgelse for at fastslå årsagen til denne tilstand, især hvis den findes i barnet.

diagnostik

For at bestemme årsagen til afvigelsen af ​​hjerteaksen på et EKG til venstre eller til højre, kan kardiologen eller terapeuten ordinere yderligere forskningsmetoder:

  1. Ultralyd i hjertet er den mest informative metode, som gør det muligt at vurdere anatomiske ændringer og identificere ventrikulær hypertrofi, samt bestemme graden af ​​krænkelse af deres kontraktile funktion. Denne metode er især vigtig for at undersøge et nyfødt barn til medfødt hjertesygdom.
  2. Et elektrokardiogram med en belastning (walking på en tredemølle - løbebåndstest, cykel ergometri) afslører myokardisk iskæmi, som kan forårsage afvigelser af den elektriske akse.
  3. Daglig overvågning af EKG i tilfælde af, at ikke kun afvigelsen af ​​akse er detekteret, men også tilstedeværelsen af ​​en rytme, der ikke er fra sinusnoden, det vil sige der er rytmeforstyrrelser.
  4. Brystets radiografi - med alvorlig myokardisk hypertrofi er karakteriseret ved udvidelsen af ​​hjerteskyggen.
  5. Koronarangiografi (CAG) udføres for at afklare arten af ​​læsionerne af koronararterierne i iskæmisk sygdom a.

behandling

Direkte afvigelsen af ​​den elektriske akse kræver ikke behandling, da det ikke er en sygdom, men et kriterium, hvormed det kan antages, at en patient har en eller anden hjertepatologi. Hvis der efter en yderligere undersøgelse er påvist en sygdom, er det nødvendigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at hvis patienten i ECG-sætningen ser en sætning ud, at hjerteets elektriske akse ikke er i normal position, bør dette advare ham og opfordre ham til at se en læge for at finde årsagen til et sådant EKG - et tegn, selvom der ikke er nogen symptomer forekommer ikke.

- Efterlad en kommentar, accepterer du brugeraftalen

  • arytmi
  • åreforkalkning
  • Åreknuder
  • varikocele
  • Wien
  • hæmorider
  • hypertension
  • hypotension
  • diagnostik
  • dystoni
  • fornærmelse
  • Hjerteanfald
  • iskæmi
  • blod
  • operationer
  • Hjertet
  • fartøjer
  • Angina pectoris
  • takykardi
  • Trombose og tromboflebitis
  • Hjerte te
  • Gipertonium
  • Tryk armbånd
  • Normalife
  • VFS
  • Asparkam
  • detraleks

Forberedelser til at sænke blodtrykket uden bivirkninger: moderne piller

Pick up en helt sikker trykpiller uden bivirkninger er umuligt. Helt alle midler har kontraindikationer og bivirkninger. Hypertensive patienter kan imidlertid tage de lægemidler, der virker forsigtigt og sjældent forårsager komplikationer.

Angiotensin II-blokkere, calciumkanalblokkere, betablokkere og ACE-hæmmere betragtes som den sikreste. Disse stoffer virker i et kompleks, og i 95% af tilfældene tolereres de godt af patienterne.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Bivirkninger forårsager oftest hypotensiv central virkning og diuretika. Diuretika påvirker nyrernes arbejde negativt.

Calciumkanalblokkere

Relativt sikre lægemidler til højt tryk uden bivirkninger er calciumantagonister. Lægemidler nedsætter calciumstrømmen i cellerne, hvilket resulterer i udvidelse af koronarbeholderne. Forberedelser hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen i hjertemusklen og forbedre tilførslen af ​​ilt til myokardiet.

Ved at reducere hjertefrekvens og myokardial kontraktilitet forbedres myokardiums diastoliske funktion, og blodtrykket stabiliseres. Nogle calciumkanalblokkere reducerer blodpladeaggregering, reducerer sandsynligheden for blodpropper og forbedrer kolesterol metabolisme.

Listen over de mest effektive stoffer i denne gruppe:

  1. Diphenylalkylaminderivater - Verapamil, Isoptin, Finoptin, Anipamil, Falipamil.
  2. Benzothiazepinderivater - Diltiazem, Cardip, Dilzem, Altiazem.
  3. Derivater af dihydropyridin - Nifedipin, Corinfar, Kordafen, Norvask, Amlodipin, Lomir, Cardin, Siskor, Ryodipin, Plendil.

Det er umuligt at anvende disse lægemidler til hypertension uden bivirkninger i tilfælde af sykt sinus syndrom, systolisk dysfunktion i venstre ventrikel, kardiogent shock, atrioventrikulær blok, hypotension. Brugen af ​​calciumantagonister er også uacceptabel i tilfælde af digital forgiftning, alvorlig sinus bradykardi. Calciumkanalblokkere bør ikke tages af gravide eller ammende kvinder.

Ulempen ved AK er det faktum, at de glatte muskler i de krans- og perifere arterier efter deres aflysning bliver hypersensitive over for calciumioner.

ACE-hæmmere

Ved hypertension kan behandling udføres ved hjælp af inhibitorer af det angiotensinomdannende enzym. Det er disse stoffer, der skal sættes "under tungen" i en hypertensive krise.

Narkotika i denne gruppe blokerer enzymet, som fremmer omdannelsen af ​​renin til angiotensin. På grund af dette er det muligt at undgå indsnævring af blodkar og dermed stigning i blodtrykket. ACE-hæmmere reducerer blodstrømmen til hjertet, hjælper med at undgå fortykkelse af hjertemusklen, eliminerer hjertemuskulaturhypertrofi.

Liste over piller til højt blodtryk uden bivirkninger:

  • ACE-hæmmere med sulfhydrylgruppe. Disse omfatter stoffer såsom Capoten, Captopril, Epsitron, Alkadil, Lotenzin, Zokardis.
  • ACE-hæmmere med en carboxylgruppe. Den mest effektive og sikre er Enalapril, Enap, Renitec, Renipril, Lizinopril, Lizonorm, Sinopril, Prestarium, Hortil, Amprilan, Kvadropril, Terka Retard.

Lægemidler bør ikke tages af hypertensive patienter, der lider af overfølsomhed over for bestanddelene af midlerne, renal stenose, hypercaelia, alvorlig aortastenosose. Kontraindikationer er også graviditet, amning, koronar hjertesygdom, alvorlige autoimmune sygdomme, nyresvigt.

Brug af ACE-hæmmere kan reducere sandsynligheden for slagtilfælde og myokardieinfarkt med 25-30%.

Betablokkere

For at sænke blodtrykket foretrækker mange mænd og kvinder diagnosticeret med hypertension at bruge beta-blokkere. Medicin forårsager sjældent bivirkninger, billige og effektive.

Virkningsmekanismen for beta-blokkere er baseret på deres evne til at blokere beta-receptorer af blodkar og på hæmning af reninsekretion i angiotensin II. Disse lægemidler er perfekte til ældre patienter, der for nylig har haft et slagtilfælde eller hjerteinfarkt. Det betyder også, at det anbefales at bruge til patienter, der har konstant atrieflimren eller kronisk hjertesvigt.

For at reducere blodtrykket og stabilisere arbejdet i CCC, kan du bruge:

  1. Selektive beta-blokkere. Listen over de mest effektive omfatter Metoprolol, Bisoprolol, Concor, Nebivolol, Betaxolol.
  2. Ikke-selektive beta-blokkere. Handelsnavne - Carvedilol, Anaprilin, Sotaheksal, Oxprenolol, Nadolol, Korgard.

Betablokkere bør ikke anvendes til sykt sinus syndrom, bronchial astma, svær hjertesvigt, lungeødem, kardiogent shock, atrioventrikulær blokade på 2-3 grader, lavt systolisk tryk (mindre end 100 mm Hg) og hjertefrekvens mindre end 50 slag / minut. Medicin er ordineret med forsigtighed til personer, der lider af type 1 diabetes og leversygdom.

Betablokkere har tilbagetrækningssymptomer. Med en skarp afbrydelse af behandlingsforløbet kan udviklingen af ​​angina pectorisangreb og udseendet af ventrikulær hjerterytme forekomme.

sartana

Dybdegående undersøgelser og undersøgelser af patogenesen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system førte medikamenter til at skabe angiotensin II receptorblokkere (sartans). Disse lægemidler er den mest lovende nye generation.

Hvad er princippet om narkotikas handling? For at gøre dette skal du huske at et enzym kaldet angiotensin II, når det binder til receptorer, forårsager en vedvarende stigning i blodtrykket. Sartans handler om denne reaktion. Ved at blokere de tilsvarende receptorer er det muligt at opnå kompensation for hypertension og stabilisering af blodtrykket.

Anmeldelser af læger bekræfter, at Sartans ikke kun kan sænke blodtrykket, men også reducere sandsynligheden for nephropathy progression. Denne handling af det moderne middel er mest relevant for en person, i hvilken hypertension ledsages af diabetes mellitus. Af den måde kan sartans godt bruges i tilfælde af kronisk hjertesvigt.

Hvad er den bedste medicin til hypertension uden bivirkninger? De mest effektive angiotensin II-receptorblokkere er:

  • Losartan. Analoger på det aktive stof - Bloktran, Vazotenz, Kozar, Lozap, Lorista.
  • Eprosartan, Tevet.
  • Candesartan, Atacand.
  • Telmisartan.
  • Valsartan. Analoger på det aktive stof - Walz, Valsakor, Diovan.

Sartans bør ikke tages under graviditet og amning. Også kontraindikationer er børns alder, dehydrering, hyperkalæmi.

Det bedste moderne middel til hypertension. 100% garanteret trykstyring og fremragende forebyggelse!

VURDERING AF OVERTRÆDELSER AF REGIONALT KONTRAKTIVITET FOR VENSTRE VENTRICLE

Identifikation af lokale lidelser af LV-kontraktilitet ved anvendelse af todimensionel ekkokardiografi er vigtig for diagnosen kranspulsårssygdom. Undersøgelsen udføres normalt fra den apikale adgang langs længdeaksen i fremspringet af de to og fire kammerhjerter samt fra den venstre parasternale adgang til de ægte og korte akser.

I overensstemmelse med anbefalingerne fra den amerikanske sammenslutning af LV-ekkokardiografi er den betinget opdelt i 16 segmenter placeret i planet af tre hjerte-tværsnit registreret fra venstre parasternal tilgang langs kortaksen.

Billedet af 6 basale segmenter - anterior (A), anterior peristrial (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) og anterolateral (AL) opnås ved placering på mitralventilblade (SAX) MV) og de midterste dele af de samme 6 segmenter - på niveau med tapillære muskler (SAX PL). Billeder af de 4 apikale segmenter - anterior (A), septal (S), posterior (I) og lateral (L) -are opnået ved at lokalisere fra parasternal adgang på niveauet af hjertepunktet (SAX AP).

Den generelle ide om den lokale kontraktilitet af disse segmenter komplementeres godt af tre langsgående "skiver" af LV, registreret fra parasternal adgang langs hjertens lange akse såvel som i apokal positionen af ​​kammeret med fire kammer og to kammer.

I hvert af disse segmenter evalueres naturen og amplituden af ​​bevægelsen af ​​myokardiet samt graden af ​​dens systoliske fortykning. Der er 3 typer lokale lidelser i LV's kontraktile funktion, som er forenet med begrebet "asinergi":

1. Akinesi - ingen sammentrækning af en begrænset region i hjertemusklen.

2. Hypokinesi - udtalte lokale fald i graden af ​​sammentrækning.

3. Dyskinesi er en paradoksal ekspansion (udbulning) af en begrænset region af hjertemusklen under systole.

Hovedårsagerne til lokal svækkelse af LV-myokardial kontraktilitet er:

1. Akut myokardieinfarkt (MI).

2. Postinfarkt cardiosklerose.

3. Transient smerte og smertefri myokardisk iskæmi, herunder iskæmi induceret af funktionelle stresstest.

4. Permanent myokardisk iskæmi, som stadig har bibeholdt sin levedygtighed (det såkaldte "hibernating myocardium").

5. Dilatations- og hypertrofisk kardiomyopati, der ofte også ledsages af en ujævn læsion af LV-myokardiet.

6. Lokale forstyrrelser af intraventrikulær ledning (blokade, WPW syndrom osv.).

7. Paradoksale bevægelser MZhP, for eksempel når volumenet overbelastning af bugspytkirtlen eller blokaden af ​​benene i hans bundtbundt.

Et todimensionalt ekkokardiogram registreret fra en apikal adgang til en firekammer hjerteposition hos en patient med transmural myokardieinfarkt og dyskinesi i det apikale segment ("dynamisk aneurisme" i LV). Dyskinesi bestemmes kun for tidspunktet for LV systole

Forstyrrelser af lokal kontraktilitet for enkelte segmenter af LV hos patienter med IHD beskrives normalt på en fempunkts skala:

1 point - normal kontraktilitet;

2 point - moderat hypokinesi (et lille fald i amplitude af den systoliske bevægelse og fortykkelse i studieområdet);

3 point - svær hypokinesi;

4 point - akinesi (manglende bevægelse og fortykkelse af myokardiet);

5 point - dyskinesi (systolisk bevægelse af myokardiet i det undersøgte segment forekommer i modsat retning til den normale).

En vigtig prognostisk værdi er beregningen af ​​det såkaldte Local Contractility Index (HUD), som er summen af ​​scoringen for hvert segment (2S) divideret med det samlede antal LV-segmenter undersøgt (n):

Høje værdier af denne indikator hos patienter med MI eller postinfarktion cardiosklerose er ofte forbundet med en øget risiko for død.

KRÆVED HJERDEFEKT

VENSTRE ATRIOVENTRIKULÆRE HOLE STRAINS (MITRAL STENOSIS)

Stenose af venstre atrioventrikulære åbning er karakteriseret ved partiel sammensmeltning af forreste og bageste Spids af mitralklappen, aftagende området mitralåbningen og diastolisk blodgennemstrømning obstruktion af PL i den venstre ventrikel.

Der er to karakteristiske ekkokardiografiske tegn på mitralstenose påvist under den M-modale undersøgelse:

1) en signifikant reduktion i hastigheden af ​​den diastoliske dækning af den forreste mitralventil

2) ensrettet bevægelse af ventilens for- og bagklapper. Disse tegn registreres bedre i det M-modale studie af parasternal adgang langs hjertens lange akse.

Bestemmelse af hastigheden af ​​den diastoliske afdækning af mitralventilets forreste kant i en sund person (a) og hos en patient med stenose af den venstre atrioventrikulære åbning (6).

Som et resultat af højt tryk i LP'en er ventilens ventiler under diastolen konstant i åben stilling og lukker ikke i modsætning til normen efter færdiggørelsen af ​​den tidlige hurtige påfyldning af LV. Blodstrømmen fra venstre atrium bliver permanent (ikke afbrudt) lineær. På ekkokardiogrammet er der derfor en fladning af bevægelseskurven på den forreste cusp og et fald i amplituden af ​​bølge A svarende til systolen i venstre atrium. Formen af ​​diastolisk bevægelse af mitralventilens fremre folder i stedet for den M-formede ene erhverver karakteren af ​​U-formet.

Når det todimensionale ekkokardiografi fra parasternal adgang den lange akse af hjertet den mest karakteristiske tegn på mitralklapstenose påviselig i de tidlige stadier af sygdommen, er en hvælvet diastolisk udbuling anteriore blad af mitralklappen i den venstre ventrikel hulrum mod interventricular septum, som blev kaldt - "parusenie".

I de senere stadier af sygdommen, når mitralventilfolierne komprimeres og bliver stive, standser deres "sejlads", men ventilfolierne vinkles til hinanden under diastolen (normalt de er parallelle) og danner en ejendommelig kegleformet mitralventil.

Ordning diastoliske afsløring mitralklap: og - en norm (flapper er parallelle med hinanden), - en tragt-formet arrangement af bladene af MK i de indledende faser af mitralklapstenose ledsaget hvælvet diastolisk svulmende anteriore blad i hulrummet venstre ventrikel ( "parusenie"), i - konisk form MK på Sene stadier af mitral stenose (ventilerne er vinklede til hinanden, stive).

Sejlende "forreste kusp af mitralventilen i mitralstenose (todimensionalt ekkokardiogram for adgang til den ægte akse). Der er også en stigning i størrelsen af ​​venstre atrium.

Reduktion af dystolisk divergens af ventilfolierne og mitralåbningsområdet i en todimensionel undersøgelse fra den parasternale adgang langs kortaksen: a - normal, b - mitral stenose.

Doppler ekkokardiografi transmitral diastolisk blodet afslører flere karakteristiske træk mitral stenose og overvejende relateret til den betydelige stigning i diastolisk blodtryk gradient mellem LA og LV og reduktion deceleration i denne gradient LV påfyldning periode. Disse funktioner omfatter:

1) en stigning i den maksimale lineære hastighed af den tidlige transmitrale blodgennemstrømning til 1,6-2,5 ms1 (normalt ca. 0,6m.s1)

2) sænke hastigheden af ​​diastolisk påfyldning (fladning af spektrogrammet)

3) Signifikant turbulens af blodbevægelse.

Doppler transmogram blodstrøm i normal (a) og i mitral tilfælde (b).

To metoder anvendes i øjeblikket til at måle området af den venstre atrioventrikulære åbning. Med en todimensionel ekkokardiografi fra den parasternale adgang langs kortaksen ved niveauet af ventilbladets spidser bestemmes hulområdet planimetrisk og sporer hulkonturerne i øjeblikket ved åbningen af ​​den maksimale diastoliske ventilblade.

Mere præcise data opnås fra Doppler-undersøgelsen af ​​transmitralblodstrømmen og bestemmelsen af ​​den diastoliske transmitraltryktgradient. Normalt er det 3-4 mm Hg. Når graden af ​​stenose stiger, øges trykgradienten også. For at beregne hulområdet måles den tid, hvor maksimal gradient halveres. Dette er den såkaldte halveringstid for trykgradienten (Th2). Trykgradienten ifølge Doppler-ekkokardiografi beregnes ved anvendelse af den forenklede Bernoulli-ligning:

hvor DR er trykgradienten på begge sider af obstruktionen (mm Hg), og V er maksimumet

Blodstrømshastighed for distal obstruktion (m • s!).

Dette betyder at når AR halveres, falder den maksimale lineære hastighed af blodgennemstrømningen 1,4 gange (V2 = 1,4). For at måle halveringstiden for trykgradienten (T1 / 2) er det derfor tilstrækkeligt at bestemme den tid, hvor den maksimale lineære hastighed af blodstrømmen falder 1,4 gange. Det blev vist, at hvis området af den venstre atrioventrikulære åbning er 1 cm2, er tiden T1 / 2 220 ms. Derfor kan området af hullet S bestemmes ved hjælp af formlen:

Når T1 / 2 er mindre end 220 ms, overstiger hulområdet 1 cm2, tværtimod, hvis T1 / 2 er større end 220 ms, er hulområdet mindre end 1 cm2.

Forstyrrelser af MITRALVENTILEN

Manglende er mitralventilens mest almindelige patologi, hvoraf de kliniske manifestationer (herunder auscultatory) ofte er dårligt udtrykt eller fraværende i det hele taget.

Der er 2 hovedformer af mitralregurgitation:

1. Organisk mitral insufficiens med rynker og forkortelse af klapblade, aflejring af calcium i læsionen og subvalvulær strukturer (reumatiske, infektiøs endocarditis, aterosklerose, systemisk bindevævssygdom).

2. Relativ mitral insufficiens forårsaget af dysfunktion af ventilapparatet, i fravær af brutto morfologiske ændringer af ventilfolierne.

Årsager til relativ mitral insufficiens er:

1) mitral ventil prolapse;

2) IHD, herunder akut myokardieinfarkt (myokardiepillermuskel og andre mekanismer for dysfunktion af ventilapparater);

3) sygdomme i venstre ventrikel, ledsaget af alvorlig dilatation og udvidelse af ventilens fibrøse ring og / eller dysfunktion af valvulærapparatet (arteriel hypertension, aorta hjertesygdom, kardiomyopati etc.);

4) brud af senetråd

5) papillære muskler og fibrøs ring af mitralventilen.

Organisk (a) og to varianter af relativ mitralventilinsufficiens (b, c).

Direkte ekkokardiografiske tegn på mitral insufficiens ved anvendelse af en og todimensionel ekkokardiografi eksisterer ikke. Det eneste pålidelige tegn på orgelet - J ical mitral insufficiens - ikke-lukning (adskillelse) af mitralventilens cusps under ventrikulær systole - er ekstremt sjælden. De indirekte ekkokardiografiske tegn på mitralinsufficiens, der afspejler hæmodynamiske ændringer, der er karakteristiske for denne defekt, indbefatter:

1) stigning i størrelsen af ​​LP;

2) hyperkinesi af LP's bageste væg

3) stigning i det samlede slagvolumen (ifølge Simpson-metoden)

4) myokardisk hypertrofi og dilatation af LV-hulrummet.

Den mest pålidelige metode til påvisning af mitralregurgitation er Doppler-undersøgelse. Undersøgelsen er udført for at få adgang til apikale to kammer hjerte- quad eller pulseret bølge mode, som gør det muligt at bevæge sig sekventielt at styre (gate) volumen ved en anden afstand fra mitralklappen, fra det sted, hvor lukning og videre mod toppen og sidevæggen PL. Således søges der en regurgitationstråbe, som er godt detekteret på Doppler-ekkokardiogrammet i form af et karakteristisk spektrum rettet nedad fra basisnulslinjen. Tætheden af ​​mitralregurgiturs spektrum og dybden af ​​dens indtrængning i det venstre atrium er direkte proportional med graden af ​​mitralregurgitation.

Med den første grad af mitral regurgitation opdages sidstnævnte straks bag MK-klapperne, med 2. grad - strækker sig 20 mm fra klapperne dybt ind i PL, med 3. grad - ca. til midten af ​​LP'en og i 4. grad - når den modsatte væg af atriumet.

Man bør huske på, at en let genopblussen, som er registreret umiddelbart bag mitralventilen, kan påvises hos omkring 40-50% af raske mennesker.

Kortlægning af Doppler-signalet i en patient med mitral insufficiens: a - et kortlægningsskema (sorte prikker indikerer en konsistent bevægelse af kontrolvolumenet), b - et dopplerogram af transmittalblodstrøm indspillet på niveauet for output LP. Blodregurgitation fra LV til LP er angivet med pile.

Metoden til farve Doppler-scanning er mest informativ og illustrerende til påvisning af mitralregurgitation.

Blodstrømmen, under systole, der vender tilbage til PL, med en farvescanning fra den apikale adgang er malet i en lyseblå farve. Størrelsen og volumenet af denne flow af regurgitation afhænger af graden af ​​mitral insufficiens.

I en minimal grad har oprivningsflowet en lille diameter på niveauet af cusps af den venstre atrioventrikulære ventil og når ikke den modsatte væg af LV. Dens volumen overstiger ikke 20% af det totale volumen af ​​atriet.

Med moderat mitralregurgitation bliver det omvendte systoliske blodstrøm ved niveauet af ventilbladene bredere og når den modsatte væg i venstre ventrikel, der optager ca. 50-60% af atrielt volumen.

Alvorlig mitral insufficiens er karakteriseret ved en signifikant diameter af den regurgiterende blodstrøm allerede i niveauet af mitralventilfolierne. Omvendt blodgennemstrømning optager næsten hele volumenet af atriumet og kommer til og med ind i munden af ​​lungerne.

og - det minimum (regurgitant blodgennemstrømningen har en lille diameter af MC flapper niveau og når den modsatte LEE væg), 6 - moderat grad (tilbagestrømning af blodet når LP modstående vægge) ved - svær mitral insufficiens (tilbagestrømning af blodet når den modsatte væg LP og optager næsten hele volumenet af atriumet).

Diagnostiske kriterier for stenose af aorta-munden i det M-modale studie er at reducere graden af ​​divergens af aortaklapperne under LV-systolen såvel som tætningen og heterogeniteten af ​​ventilfolie-strukturen.

Normalt registreres bevægelsen af ​​aorta-ventilspidserne i form af en slags "kasse" under systole og som en retlinie under diastolen, og den systoliske åbning af aorta-ventilklemmerne overstiger sædvanligvis 12-18 mm. Ved alvorlig stenose bliver åbningen af ​​ventilerne mindre end 8 mm. Divergensen af ​​ventilerne inden for 8-12 mm kan svare til varierende grader af aorta-stenose.

og - systolisk afsløring af aortaklep (AK) cusps hos en sund person,

b - systolisk åbning af AK-ventiler i en patient med aortastensose.

Samtidig skal man huske på, at denne indikator, bestemt under det M-modale studie, ikke er et af de pålidelige og pålidelige kriterier for stenosens alvorlighedsgrad, da det i høj grad afhænger af SV's størrelse.

En todimensionel B-mode undersøgelse fra den parasternale adgang til den sande akse i hjertet afslører mere pålidelige tegn på aortastenosose:

1. Systoliske afbøjning ventilklapper mod aorta (ekkokardiografisk symptom analogichngy "paruseniyu" mitralklapstenose af den venstre atrioventrikulære åbning) eller arrangement af bladene i en vinkel til hinanden. Disse to tegn indikerer en ufuldstændig offentliggørelse af aortaklappen under LV systole.

2. Alvorlig LV-myokardhypertrofi i mangel af signifikant dilatation af dets hulrum, som følge heraf LV og CSR LV i lang tid adskiller sig lidt fra normen, men der er en signifikant forøgelse af tykkelsen af ​​IVS og bagvæggen af ​​LV. Kun i fremskredne tilfælde af aortastenose, når myogen dilatation af LV udvikler sig eller mitralisering af defekten opstår, bestemmes en stigning i LV-størrelse på ekkokardiogrammet.

3. Post-stenotisk ekspansion af aorta på grund af en signifikant stigning i den lineære hastighed af blodgennemstrømning gennem den indsnævrede aortaåbning.

4. Udtalte forkalkning af aortaklapperne og aorta roten, der ledsages af en forøgelse af intensiteten af ​​ekkosignaler fra ventilfolierne såvel som udseendet i aorta lumen af ​​en lang række intens ekko parallelt med beholdervæggene.

Et todimensionalt ekkokardiogram registreret fra den parasternale adgang til den sande akse i hjertet i balsalen med aortastenose (6). Der er mærkbar fortykning af AK-folderne, deres ufuldstændige oplysning i systol, signifikant post-stenotisk ekspansion af aorta og markeret hypertrofi af LV's og MRI's bagvæg.

Doppler-undersøgelsen af ​​den transaortiske blodstrøm (a) og dopplerogrammet (b) hos en patient med aortastenos (apikal position af den ægte LV-akse)

Beregning otedrstiya aortaklappen område ved hjælp Doppler og dimensionelle zhokardiograficheskogo undersøgelse (skema): A - planimetrisk bestemmelse af cross-afvikling LV udstrømning tarmkanalen, - en Doppler bestemmelse lineær systolisk strømningshastighed i venstre ventrikulær udløb tarmkanalen og aorta (over indsnævringen).

Det vigtigste symptom på aorta regurgitation med endimensionel ekkokardiografi (M-mode) er diastolisk tremor i den fremre mitralventil, forårsaget af omvendt turbulent blodgennemstrømning fra aorta i LV.

Ændringer dimensionel ekkokardiogram med aorta insufficiens: a - et diagram, der forklarer mulig mekanisme af diastolisk ryste anteriore blad MK, - et endimensionalt ekkokardiografi med aorta insufficiens (navnlig diastolicheekoe ryste anteriore blad af mitralklappen og IVS)

Et andet tegn - ikke-lukning af aortaklapperne i diastolen - registreres mindre hyppigt. Et indirekte tegn på alvorlig aortainsufficiens er også den tidlige lukning af mitralventilfolierne som følge af en signifikant stigning i tryk i LV.

Todimensionel ekkokardiografi med aortainsufficiens er noget ringere i informativitet til det M-modale studie på grund af lavere temporal opløsning og manglende evne til i mange tilfælde at registrere diastolisk tremor i den forreste mitralventil. På EchoCG detekteres normalt en betydelig udvidelse af LV.

Den mest oplysende i diagnosen aortainsufficiens og bestemmelse af sværhedsgraden har en Doppler-ekkokardiografi, specielt farvedoppler-scanning.

Aortisk diastolisk regurgitering ved hjælp af apoptisk eller venstre parasternal position af Doppler-farvescanningen ligner et motleystrøm, der starter fra aortaklappen og trænger ind i LV. Det er nødvendigt at skelne denne patologiske regurgiterende diastoliske blodstrøm fra den normale fysiologiske blodgennemstrømning i diastolen fra LP til LV gennem den venstre atrioventrikulære åbning. I modsætning til den transmitrale diastoliske blodgennemstrømning kommer blodstrømmen fra aorta-regurgiteringen fra aortaklappen og fremkommer ved starten af ​​diastolen umiddelbart efter lukningen af ​​aortaklappen (II-tone). Normal diastolisk blodgennemstrømning gennem mitralventilen forekommer lidt senere, kun efter afslutningen af ​​den isovolumiske LV-afslapningsfase.

Doppler ekkokardiografiske tegn på aortainsufficiens.

Kvantitativ bestemmelse af graden af ​​aortainsufficiens er baseret på måling af halveringstiden (T1 / 2) af den diastoliske trykgradient mellem aorta og LV. Hastigheden af ​​regurgitation af blodgennemstrømning bestemmes af trykgradienten mellem aorta og LV. Jo hurtigere denne hastighed falder, jo hurtigere bliver trykket mellem aorta og ventrikel udlignet og jo mere udtalt aortainsufficiens (med mitralstenose er der et omvendt forhold). Hvis halveringstiden for trykgradienten (T1 / 2) er mindre end 200 ms, forekommer der alvorlig aortainsufficiens. Med T1 / 2 værdier større end 400 ms er det en lille grad af aorta insufficiens.

Bestemmelse af graden af ​​aortainsufficiens ifølge Doppler-studiet af regurgiterende diastol og blodgennemstrømning gennem aortaklappen. T1 / 2

- Halveringstiden for den diastoliske trykgradient i aorta og venstre ventrikel.

Forstyrrelser af tre-niveau ventilen

Tricuspideventil insufficiens udvikler ofte sekundært, mod baggrunden af ​​bugspytkirtelkompensation forårsaget af lunghypertension (pulmonalt hjerte, mitralstenose, primær lunghypertension osv.). Derfor er organiske ændringer i ventilens ventiler som regel ikke fraværende. Med M-modal og todimensionel ekkokardiografi kan indirekte tegn på sygdommen identificeres - dilatation og hypertrofi i bugspytkirtlen og PP svarende til volumen overbelastning af disse dele af hjertet. Desuden er der i en todimensionel undersøgelse detekteret de paradoksale bevægelser af en IVS og den systoliske pulsering af den inferiora vena cava. Direkte og pålidelige tegn på tricuspid regurgitation kan kun påvises ved Doppler undersøgelse. Afhængig af graden af ​​insufficiens detekteres tricuspid-regurgitationsstrålen i højre atrium ved dens forskellige dybder. Nogle gange når den den ringere vena cava og leveråre. Det skal huskes, at 60-80% af raske individer også viser svag opblødning af blod fra bukspyttkjertlen ind i PP, dog maksimalt omdrejningstal for omvendt blodgennemstrømning ikke overstiger 1 m-s1.

Dopplerogram af tricuspidinsufficiens: a - Dopmilloisk scanning af apikalpositionen af ​​det firekammerhjerte, b - dopmlerogram af tricuspidregering (angivet med pile).

Diagnostik af perikard

Ekkokardiografisk undersøgelse gør det muligt at diagnosticere forskellige typer af perikardielle læsioner:

1) tør perikarditis,

2) Tilstedeværelsen af ​​væske i perikardhulen (exudativ perikarditis, hydropericardium,

3) konstrictiv perikarditis.

Tørret perikarditis ledsages, som det er kendt, ved fortykkelse af perikardiumets blade og en stigning i echogeniciteten af ​​pericardiumets bageste folder, hvilket er godt afsløret i den M-modale undersøgelse. Sensitiviteten af ​​endimensionel ekkokardiografi er i dette tilfælde højere end todimensionel scanning.

Perikardial effusion. I nærvær af patologisk perikardieeffusion større end normal mængde serøs væske (ca. 30-50 ml) til adskillelse ekkokardiogram detekteret perikardiale foldere til dannelse ehonegativnoe rummet bag bagvæggen af ​​den venstre ventrikel, den diagnostiske værdi har diastoliske adskillelse pericardium foldere. Bevægelsen af ​​pericardiums parietalblad nedsætter samtidig eller forsvinder fuldstændigt, mens udflugt af hjerteets epikardiale overflade stiger (epikardial hyperkinesi), hvilket er et indirekte tegn på tilstedeværelsen af ​​væske i perikardialhulen.

Kvantitativ bestemmelse af effusionsvolumenet i perikardial hulrum ved anvendelse af EchoCG er vanskelig, selv om det antages, at 1 cm af det negative rum mellem arkene i perikardiet svarer til 150-400 ml og 3-4 cm - 500-1500 ml væske.

Édimensionelt (a) og todimensionelt (6) ekko af kardiogrammet med effusion pleurisy. Der er en tætning og en moderat adskillelse af perikardiumets blade.

Todimensionalt ekkokardiogram hos en patient med en betydelig mængde af effusion i perikardhulrummet (PE). Væsken bestemmes bag den venstre væg i venstre ventrikel, i hjerteets apex og foran den højre ventrikel.

Konstriktiv pericarditis kendetegnet sammensmeltning perikardiale foldere i samme konglomerat med efterfølgende forkalkning og dannelsen af ​​en tæt fast kapsel omgiver hjertet ( "pansret" hjerte) og vanskeliggør processen med diastoliske afslapning og ventrikulær fyldning. Udtalte lidelser i diastolisk funktion ligger til grund for dannelsen og progressionen af ​​hjertesvigt.

Med en endimensionel eller todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse er det muligt at opdage fortykning og signifikant komprimering af perikardiebladene. Det ekko-negative rum mellem arkene er fyldt med en ikke-homogen lagdelt masse, mindre ekkotæthed end selve perikardiet. Tegn på en krænkelse af blodtilførslen til diastol og myokardial kontraktilitet registreres også.

1. Tidlig diastolisk paradoksal bevægelse af en IVF inde i LV hulrummet med den efterfølgende udvikling af hypokinesi og akinesi af en IVF.

2. Fladere den diastoliske bevægelse af LV's bagvæg (M-mode).

3. Reducere størrelsen af ​​hulrummene i ventriklerne.

4. Reduktion af sammenbruddet af den dårligere vena cava efter et dybt åndedrag (normalt er sammenbruddet af den ringere vena cava ca. 50% af dens diameter).

5. Reduktion af SV, ejektionsfraktion og andre indikatorer for systolisk funktion.

Et Doppler-studie af transmitralblodstrømmen afslører en signifikant afhængighed af LV-diastolisk påfyldningshastighed i respirationsfaserne: det øges under udånding og reduktion under inspiration.

Ændringer under respiration amplitude Doppler signal transmitral diastolisk blodgennemstrømning i en patient med konstriktiv pericarditis: A - diagram af den ultrasoniske Doppler scanning, b - dopplerograms diastolisk blodgennemstrømning (under indånding bestemmes et signifikant fald i blodgennemstrømningshastigheden)

Kardiomyopati (CMP) er en gruppe af myokardie sygdomme af ukendt ætiologi, hvoraf de mest karakteristiske træk er Cpdiomegaly og progressiv hjertesvigt.

Der er 3 former for ILC:

1) hypertrofisk CMP,

2) dilateret ILC

3) restriktive CMP.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er karakteriseret ved

1) alvorlig LV myokard hypertrofi,

2) et fald i hulrummets volumen

3) krænkelse af LV diastolisk funktion.

Den mest almindelige form er asymmetrisk hcmp med overvejende hypertrofi i den øverste, midterste eller nederste tredjedel af IUP, hvis tykkelse kan være 1,5-3,0 gange tykkelsen af ​​LV's bagvæg.

Af interesse er ultralyddiagnosen af ​​den såkaldte obstruktiv form af hcmp med asymmetrisk læsion af MZHP og obstruktion af udførelsesfordeling af LV ("subaortisk subvalvular stenose"). Ekkokardiografiske tegn på denne form for hcmp er:

1. Asymmetrisk fortykning af MZhP og begrænsning af dens mobilitet.

2. Perednesystolisk bevægelse af mitralventilen.

3. Dæk aortaklappen i midten af ​​systolen.

4. Udseendet af en dynamisk trykgradient i det udgående LV-område.

5. Høj lineær blodgennemstrømningshastighed i det udgående LV-område.

6. Hyperkinesi af den venstre væg i den venstre ventrikel.

7. Mitral regurgitation og dilatation af venstre atrium.

Ekkokardiografiske tegn på hypertrofisk kardiomyopati

: a - ordningen med asymmetrisk hypertrofi af MES, b - et todimensionalt ekkokardiogram fra parasternal adgang til hjertet sande akse. Bestemmes af en udtalt fortykning af MZhP.

Perednesistolicheskoe bevægelse mitralklap i en patient med hypertrofisk kardiomyopati: a - et diagram til forklaring af en mulig mekanisme perednesistolicheskogo bevægelse, anvendes endimensionalt ekkokardiografi, som ses tydeligt systolisk bevægelse af anteriore blad MK (markeret med røde pile) og en betydelig fortykkelse af interventrikulære septum og posterior venstre ventrikel væg.

Form Dopplerograms systolisk blodgennemstrømning i venstre ventrikulær udløb tarmkanalen hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati, hvilket afspejler forekomsten af ​​dynamiske trykgradient i udstrømningen tarmkanalen og aortaklappen forårsaget af aorta dæksel midten systole. En stigning i den maksimale lineære blodgennemstrømningshastighed (Vmax) er også mærkbar.

Udtyndet kardiomyopati (DCMP) karakteriseret ved diffus skade på hjertemusklen og ledsages af

1) en signifikant stigning i hulrummene i hjertet,

2) mild myokardiehypertrofi

3) et kraftigt fald i systolisk og diastolisk funktion

4) en tendens til hurtig fremgang af tegn på HF, udvikling af parietal thrombus og tromboemboliske komplikationer.

De mest karakteristiske ekkokardiografiske tegn på DCMP er signifikant dilatation af LV med normal eller reduceret tykkelse af dets vægge og et fald i EF (under 30-20%). Ofte markeret udvidelse af andre kamre i hjertet (PZh, LP). Som regel udvikler den samlede hypokinesi af LV-væggene såvel som et signifikant fald i blodgennemstrømningshastigheden i den stigende aorta og LV udstrømningskanalen og i LA (Doppler mode). Ofte visualiseres intracardial parietal thrombus.

Tredimensionel (a) og endimensionel ekkokardiografi (b) hos en patient med dilateret kardiomyopati. Signifikant dilatation af venstre ventrikel såvel som af højre ventrikel og atria med normal tykkelse af deres vægge bestemmes.

Restriktiv kardiomyopati. Begrebet restriktiv kardiomyonation (RCMP) forener to sygdomme: endocardial fibrose og eosinofil fibroplastisk endokarditis af Leffler. For begge sygdomme karakteristisk:

1) signifikant fortykning af endokardiet,

2) myokardial hypertrofi af begge ventrikler,

3) udslettelse af LV og RV hulrummene

4) svær diastolisk dysfunktion af ventriklerne med relativt bevaret systolisk funktion

Med endimensionel, todimensionel og Doppler ekkokardiografisk undersøgelse med RCMP kan detekteres:

1. Endokardial fortykkelse med et fald i ventrikulær hulrumsstørrelse.

2. Forskellige muligheder for den paradoksale bevægelse af IYP.

3. Spredning af mitral- og tricuspideventiler.

4. Udtrykt infarkt ventrikulær diastolisk dysfunktion af restriktiv type med en stigning i maksimale tidlig diastoliske fyldning (Peak E) og faldende myocardial varighed Iso (IVRT) og decelerationstiden af ​​tidlig diastolisk fyldning (DT).

5. Relativ insufficiens af mitrale og tricuspidale ventiler.

6. Tilstedeværelsen af ​​intrakardielle blodpropper.

Ændringer opdaget på et todimensionalt ekkokardiogram (a) og et dopplerogram af det transmitrale blodgennemstrømning (b) hos en patient med restriktiv kardiomyopati. Signifikant fortykning af MZhP og bagvæggen af ​​LV, reduktion af de ventrikulære hulrum, er en stigning i størrelsen af ​​det venstre atrium bemærkelsesværdigt. På Dopplerogrammet er tegn på diastolisk dysfunktion af LV bestemt af en restriktiv type (en signifikant stigning i E / A-forholdet, et fald i varigheden af ​​IVRT og DT).

Todimensionelle ekkokardiogrammer (a, b) optaget fra den apikale position af det firekammerhjerte i en patient med en nær-væg-trombose i hulrummet i venstre ventrikel (i apexen).

1. N.Shiller, M.A. Osipov Klinisk ekkokardiografi. 2. udgave, praksis 2005. 344c.

2. Mitkov V.V., Sandrikov V.A. Kliniske retningslinjer for ultralyddiagnostik i 5 tons. M.: Vidar. 1998; 5: 360 sek.

3. Feigenbaum X. Ultralyddiagnose. M.: Medicin. 1999; 416c.

1.M.K.Rybakova, M.E. Alekhin, V.V.Mitkov. En praktisk vejledning til ultralyddiagnostik. Ekkokardiografi. Vidar, Moskva 2008. 512 s.

2. A. Kalinin, M.N. Alekhine. Vurdering af status for atrial myokardium i form af todimensionel serosal deformitet hos patienter med arteriel hypertension med lille venstre ventrikulær hypertrofi. Journal "Cardiology" №8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Venstre ventrikulær remodeling; integreret tilgang. Hjertesvigt. 2002, bind 3, nr. 4, 163c.

4. A.V. Grachev. Venstre ventrikulær myokardiemasse hos patienter med arteriel hypertension med forskellige ekkokardiografiske geometrier i hjertets venstre ventrikel. Journal "Cardiology" №3, 2000.

5. Yu.A. Vasiuk, A.A. Kazin. Funktioner af systolisk funktion og remodeling hos patienter med arteriel hypertension. Hjertesvigt №2, 2003.

6. A.V. Transfiguration, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin et al. Venstre ventrikulær hypertrofi i hypertension. Del 1. Kriterier for diagnose af venstre ventrikelhypertrofi og dens forekomst. Kardiologi, nr. 10, 2003, 104 s.