Gennemgang af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel: symptomer og behandling

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Fra denne artikel vil du lære: Alt vigtigt om diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Årsagerne til, at folk har sådan en krænkelse af hjertet, hvilke symptomer giver denne sygdom. Den nødvendige behandling, hvor længe det skal gøres, om det helt kan helbredes.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrækkelig påfyldning af ventrikel med blod under diastolen, dvs. relaxationsperioden for hjertemusklen.

Denne patologi diagnosticeres oftere hos kvinder i pensionsalder, der lider af arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt (forkortet CHF) eller andre hjertesygdomme. Hos mænd opdages venstre ventrikulær dysfunktion meget mindre hyppigt.

Med en sådan krænkelse af hjertemuskulaturens funktioner er det ikke muligt at slappe helt af. Herved reduceres blodets fylde i ventriklen. En sådan dysfunktion i venstre ventrikel påvirker hele perioden af ​​hjerteslagscyklussen: hvis under diastolen var ventriklen utilstrækkeligt fyldt med blod, så under asten (sammentrækning af myokardiet) blev aorta også skubbet lidt ud. Dette påvirker funktionen af ​​højre ventrikel, fører til dannelsen af ​​blodstasis, videre udvikling af systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologi behandles af en kardiolog. Det er muligt at tiltrække behandlingsprocessen andre smalle specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.

Fuldstændig slippe af med en sådan overtrædelse virker ikke, fordi det ofte udløses af en primær sygdom i hjertet eller blodkar eller deres alder forringelse. Prognosen afhænger af typen af ​​dysfunktion, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, nøjagtigheden og aktualiteten af ​​behandlingen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel 1, 2, 3 typer: Årsager og symptomer, behandling og prognose af livet

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er en overtrædelse af blodets udløsning i den store cirkel fra det tilsvarende kammer på grund af utilstrækkelig påfyldning på tidspunktet for afslapning af det muskelorgan.

Sygdommen bærer en stor sundhedsfare på grund af den stigende iskæmi af alle væv, herunder hjertet.

Kronisk hjertesvigt (CHF) udvikler sig, der er udtalt symptomer på den patologiske proces. Livskvalitet er væsentligt reduceret.

Det er nødvendigt at handle hurtigt, fordi tilstanden fører til død eller alvorlig handicap i perspektiv af flere år.

Essensen af ​​behandlingen er elimineringen af ​​grundårsagen til den patologiske proces. I den indledende fase udføres den i stationære forhold, så er poliklinisk observation og understøttende lægemiddelbehandling indiceret. Måske for livet.

Udviklingsmekanisme

Krænkelse af den diastoliske funktion i venstre ventrikel - resultatet af medfødt eller erhvervet hjertesygdom, hypertension, generel myokardisk svaghed, som udviklede sig som følge af vegetative faktorer eller udskudt inflammatorisk proces.

Kernen i sygdommen er krænkelsen af ​​blodstrømmen til aorta og fra den til en stor cirkel.

På afslapningstidspunktet kommer væskebindvævet i utilstrækkelige mængder ind i venstre ventrikel, da dets vægge enten er fortykkede eller uelastiske.

Følgelig er blodvolumen i systole, når hjertestrukturer reduceres, utilstrækkelig til at sikre tilstrækkelig ernæring.

Det er ikke kun fjernsystemer, der lider. Problemer begynder med hjertet selv. En lille mængde flydende væv strømmer gennem koronararterierne. Derfor er underernæring, iskæmi, gradvis død af funktionelle celler.

Processen bevæger sig konstant i en cirkel. Uden kvalificeret assistance er sandsynligheden for genopretning nul. Handicap eller død vil komme i perspektiv af flere år.

klassifikation

Process typificering udføres i overensstemmelse med formerne, det vil sige den rådende organiske afvigelse i hjernens væv. Du kan også sige, at den følgende metode til at skelne mellem staten, baseret på sværhedsgraden og omfanget af overtrædelser.

  • Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1. Eller en hypertrofisk sort.

Det udvikler sig hos patienter med relativt milde former for hjerte-kar-patologier. For eksempel prolifererer arteriel hypertension, mitralventil, de første faser af kardiomyopati.

Processen af ​​den første type er kendetegnet ved nedsat myokardietone. Hjertemusklen kan ikke slappe af i diastol. Musklerne er spændte, det tillader ikke blod at bevæge sig normalt gennem cellerne.

Før eller senere opnår dysfunktion farligere egenskaber, det bliver stabilt. Den første type giver minimal risiko med hensyn til død, uden behandling forløber inden for 1-2 år.

Symptomatisk smurt, kan være fuldstændig fraværende eller forklædt som den vigtigste patologiske proces.

  • Pseudo-normal visning. Hvis DDLS type 1 er kendetegnet ved fraværet af organiske defekter i hjertemusklen, bestemmes dette af myokardie svaghed som følge af vævsopdeling.

Normalt foregår indtræden af ​​type 2 diastolisk dysfunktion med et overført hjerteanfald eller nuværende angina (koronar insufficiens).

Symptomatologi er til stede, det udtales, men ikke-specifikt. Paroxysmal strømning er ledsaget af patienten konstant, da der ikke er perioder med eksacerbation.

Fra dette stadium er det ikke længere muligt at hjælpe patienten radikalt. Fordi hoveddiagnosen er normalt vanskelig. Dette er cardiosklerose, myopati og andre.

  • Begrænsende form for den tredje type overtrædelse. Det er kendetegnet ved en overtrædelse af elasticiteten og elasticiteten af ​​venstre ventrikel.

Da myokardiet ikke er i stand til at indgå som det skal, opstår der alvorligt hjertesvigt.

Udviklingen af ​​denne type dysfunktion tager fra 4 til 6 år, nogle gange mindre.

Terminalfasen er ikke berettiget til korrektion. Det maksimale, der kan forventes, en lille forlængelse af livet.

Alle tre typer af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er sekundære. Sygdommen er aldrig primær, derfor er det nødvendigt at stoppe hoveddiagnosen omhyggeligt. Dette er den eneste måde at forhindre DDLJ på.

Fysiologiske årsager

Faktorer er ikke altid patologiske. I mange tilfælde udvikler tilstanden som følge af naturlige øjeblikke. Hvad præcist?

alder

I højrisikopatienten 60 +. Efterhånden som organismens funktionelle aktivitet falder, forekommer farlige ødelæggende omlejringer.

Den hormonelle baggrund falder som den klimatiske periode begynder, elasticiteten af ​​hjertestrukturer falder, og atherosclerose udvikler sig.

Belastningen af ​​somatiske sygdomme presser hårdere, evnen til at opretholde fysisk aktivitet er minimal, stagnation begynder. Derfor mangler arbejdet i hjertet strukturer som følge af deres naturlige slid.

Sådanne øjeblikke kan ikke genoprettes. Det eneste du kan gøre er at tage støttende stoffer.

Heldigvis udgør aldersrelateret diastolisk dysfunktion ikke en så stor fare, da den ikke har tendens til at udvikle sig hurtigt.

Sportsaktiviteter i lang tid

Utilstrækkelig stress fører til en gradvis udvidelse af hjertet. Der er en omstrukturering af hele kroppen på en ny måde for at give kroppen den nødvendige mængde ernæring.

Tykket myokardium er ikke i stand til normalt at krympe herfra og DDLZH type 1.

Over tid forværres staten kun. Hvis hjertestrukturer ikke modtager den korrekte belastning, øges fænomenet vævsdystrofi hurtigt. Derfor er professionelle atleter og entusiastiske amatører ikke sunde mennesker.

Patologiske faktorer

De er meget mere og fremkalder dysfunktion i 70% af de kliniske situationer.

Øget kropsvægt

Strengt taget er dette kun et symptom på hovedproblemet. Personer med fedme i 100% af tilfældene lider af stofskifteforstyrrelser. Normalt under virkningen af ​​lipidmetabolisme.

Overdreven afsætning af fedt på væggene i blodkar er dannet på baggrund af en genetisk prædisponering eller hormonel ubalance.

Næsten altid er der aterosklerose, hvilket øger sandsynligheden for, at diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel tredobles.

At tabe sig vil ikke hjælpe. Dette er en effekt på effekten, ikke af årsagen. Langsigtet vedligeholdelsesbehandling er påkrævet. Det tager sigte på at korrigere patientens endokrine status.

Denne faktor er forholdsvis let at normalisere. Men detektion kan tage mere end et år.

Mitral ventil stenose

Opstår som følge af overførte inflammatoriske processer, hjerteanfald eller medfødte lidelser i den organiske plan. Bundlinjen er manglen på permeabilitet af den specificerede anatomiske struktur.

Mitralventilen fungerer som en septum mellem venstre atrium og ventrikel. Giver stabil blodgennemstrømning i en retning.

Som følge af stenosis af MK eller dens blokering indgår det flydende bindevæv i utilstrækkelige mængder. Det betyder, at emissionen vil blive reduceret.

Uden kirurgisk behandling kan den onde cirkel ikke blive brudt. Mitralventil defekter tyder på proteser. Plast effekt giver ikke.

Lidt et hjerteanfald

Akut underernæring af myokardiet og nekrose af funktionelt aktive hjertevæv. Det udvikler sig hurtigt, kardiomyocytcellerne dør ud i løbet af få minutter, mindre ofte timer.

Uden akut indlæggelse er chancerne for overlevelse minimal. Selv hvis du er heldig, forbliver en grov mangel i form af CHD.

En ubehagelig konsekvens af et hjerteanfald er kardiosklerose. Udskiftning af aktivt væv på arret.

De krymper ikke, kan ikke strække sig. Derfor begrænsning (tab af elasticitet) af ventriklerne og manglende evne til at indeholde en tilstrækkelig mængde blod.

arteriel hypertension

Uanset sygdommen med samme navn. Enhver stabil, symptomatisk forøgelse i tryk udøver en overdreven belastning på hjertestrukturer.

Der er et direkte forhold mellem niveauet for blodtryk og risikoen for den beskrevne tilstand. Tonometerens vækst med 10 mm Hg øger sandsynligheden for krænkelse af venstre ventrikulær afslapning med gennemsnitligt 15%.

Da det er umuligt at arrestere hypertension i udviklede stadier på kardinal måde, er chancerne for en kur mod DDLJ også meget vage.

Myokardiums inflammatoriske patologi

Har en infektiøs oprindelse eller autoimmun genese, men mere sjældent. Karakteriseret af et aggressivt kursus. På kort sigt kan de føre til en total atrial ødelæggelse.

Volumerne er så store, at udskiftning med arvæv er umuligt. Prostetik kræves. Operationen betragtes også som en risikofaktor.

Hvis du mistanke om myocarditis, skal du derfor konsultere en læge eller ringe til en ambulance. Stationær terapi.

Perikardial inflammation

Hjertets skal, som holder organet i en position. Skader på strukturer fører til tamponade. Det vil sige kompressionen som følge af akkumulering af effusion.

Behandling er akut, under ledelse af en specialist. I de tidlige stadier af medicinering, i de senere stadier, hvis der opdages komplikationer, er det kirurgisk.

Listen over grunde er ufuldstændig, men de beskrevne er særligt almindelige. Betingelsen er aldrig forårsaget af ekstrakardiale øjeblikke. Dette letter diagnostik, derimod giver en initialt vanskelig prognose for genopretning og liv.

symptomer

Tegn på LV dysfunktion er hjerte og neurogen. Dette er manifestationerne af den patologiske proces:

  • Alvorligt ødem i øvre ben. Om morgenen, også om aftenen, efter et langt ophold i opretstående stilling. Symptomet falder væk, så vender tilbage igen og så videre i lang tid.
  • Intensiv hoste. Uproduktivt sputum udskilles ikke. I den udsatte position er manifestationen forbedret. Sandsynligvis starten på åndedrætssvigt, som er livstruende.
  • Arytmi. I de tidlige stadier af typen af ​​simpel takykardi. Så er der fibrillation eller ekstrasystol. Disse tegn kræver hurtig korrigering. Mulig stopper kroppen.
  • Åndenød. På et tidligt stadium efter intens fysisk anstrengelse. Så er der en forstyrrelse i hvilestilstanden, hvilket indikerer en udviklet proces.
  • Svaghed, døsighed, en dråbe i præstation næsten til nul.
  • Hovedpine.
  • Besvimelse. Som regel forekommer manifestationer fra centralnervesystemet forholdsvis sent. Bevis til fordel for en generaliseret proces, der påvirker cerebrale strukturer. Risikoen for slagtilfælde øges dramatisk. Særligt ugunstigt i forhold til prognosen er flere syncopale tilstande i løbet af en dag.
  • Cyanose af den nasolabiale trekant.
  • Pallor i huden.
  • Følelsen af ​​pres i brystet, tyngde, ubehag.
  • Fra tid til anden er der anfald af urimelig frygt. Panik angreb som en klinisk acceptabel løsning.

Disse tegn er ikke kun specifikke for LV diastolisk dysfunktion, da de forekommer på baggrund af alle mulige problemer med det kardiovaskulære system. Men de holder hele tiden, overhovedet ikke. Den paroxysmale strømning er ikke karakteristisk.

diagnostik

Det udføres under kontrol af en kardiolog, efter behov er en specialkirurg involveret, men normalt i planlægningsfasen af ​​kirurgisk behandling. Undersøgelsens design afhænger af den planlagte grund.

Prioriteringslisten over aktiviteter er som følger:

  • Mundtlig forespørgsel af patienten til klager. Til objektivering af symptomer. På dette stadium er det umuligt at sige noget konkret, bortset fra erklæringen om kardiologisk oprindelse.
  • Historie tager. Livsstil, overført status, alder, familiehistorie.
  • Måling af blodtryk, puls. Der er en direkte forbindelse mellem scenen med diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel og indikatorer. På baggrund af et forsømt fænomen ændres de opad. Dette er ikke et aksiom. Der er muligheder med ustabile tal.
  • Daglig overvågning. Registrering af blodtryk og hjertefrekvens i 254 timer, i dynamikken.
  • Elektrokardiografi. Evaluering af den funktionelle tilstand af hjertestrukturer. Anvendes til tidlig påvisning af arytmier.
  • Ekkokardiografi. Visualisering af hjertets væv.
  • MR eller CT efter behov.

Auscultation praktiseres også - lytter til hjerte lyde.

behandling

Overvejende etiotropisk, det vil sige at fjerne grundårsagen til den patologiske tilstand. Det praktiseres som en medicinsk og kirurgisk behandling.

Som en del af en konservativ metode bliver der besluttet en gruppe spørgsmål om hvilke lægemidler der foreskrives:

  • Antiarytmisk. Quinidin eller Amiodaron, afhængig af tolerabilitet. Korrekt hjertefrekvens, forhindre udvikling af farligt atrium eller ekstrasystol.
  • Betablokkere. Til samme formål plus korrigering af højt blodtryk. carvedilol,
  • Metoprolol er afgørende.
  • Antihypertensiva. Perindopril, Moxonidin, Diltiazem, Verapamil. Der er mange muligheder.
  • Nitroglycerin for at lindre smerter, hvis nogen.
  • Hjerteglycosider. Forbedre myokardial kontraktilitet. Tinktur af lilje eller digoxin som hoved.
  • Diuretika. Fjern overskydende væske fra kroppen. Det er bedre at bruge sparsomme stoffer som Veroshpiron.

Kirurgiske teknikker rettet mod eliminering af defekter, defekter. Øvelse af proteser af berørte væv og strukturer. En lignende metode tildeles strengt i henhold til indikationer, hvis der ikke er nogen anden vej ud.

Ændring af livsstil, med undtagelse af rygning og alkohol, giver ikke stor mening. Processen kører allerede.

Samtidig anbefales det stærkt at reducere intensiteten af ​​fysisk anstrengelse. Chancerne for komplikationer er høje.

outlook

Det sandsynlige resultat afhænger af mange faktorer. Diastolisk dysfunktion er ikke i sig selv noget god for patienten, fordi den ikke er primær og afhænger af den underliggende sygdom.

Hvilke punkter skal overvejes ved bestemmelsen af ​​prognosen:

  • Age.
  • Paul. Mænd dør af hjertepatologier oftere.
  • Familiehistorie.
  • Individuel historie. Hvilke sygdomme var og er, hvad patienten tager fra dem.
  • Generel sundhed.
  • Livsstil
  • Kropsvægt, graden af ​​fedme, hvis nogen.
  • Behandlingens art blev modtaget.
  • Professionel aktivitet, uanset om fysisk aktivitet er til stede.

Generelt er sandsynligheden for døden på baggrund af de nuværende patologier 60% over 3-5 år.

Hvis der slet ikke er risikofaktorer, bestemmes risikoen for død ved 7-12%. Gendannelse har gode udsigter. Lægen kan måske sige noget specifikt efter observationsperioden.

Mulige komplikationer

  • Hjertestop som følge af underernæring og et fald i myokardial kontraktilitet.
  • Hjerteanfald. Nekrose af aktive, funktionelle væv. Normalt omfattende, forbundet med en næsten ubetinget død.
  • Kardiogent shock. Som følge af et katastrofalt fald i grundlæggende vitale tegn. At komme ud af denne tilstand er næsten umuligt. Risici er maksimale.
  • Slagtilfælde. Svækkelsen af ​​det trofiske nervevæv. Ledsaget af et neurologisk underskud af forskellig grad af sværhedsgrad. Måske en krænkelse af tænkning, tale, vision, hørelse, mnestic, kognitive evner, adfærd og andre øjeblikke.
  • Vaskulær demens. Symptomerne ligner Alzheimers sygdom. I betragtning af vedholdenheden af ​​krænkelser af hjerte-kar-systemet har dårlige fremskrivninger og er vanskeligt at vende udviklingen.
  • Åndedrætssvigt, lungeødem.
  • Tromboemboli.

Død eller handicap som resultat af alle de ovenfor beskrevne konsekvenser.

Komplikationer opstår som følge af utilstrækkelig eller ingen kvalitetsbehandling. Særligt resistente former kan desværre ikke behandles generelt, eller resultaterne har ingen klinisk betydning. Sådanne situationer i det mindste, men de er.

Afslutningsvis

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er en overtrædelse af blodgennemstrømningen som følge af utilstrækkelig strøm af flydende bindevæv i venstre ventrikel under afslapning af muskelorganet (diastol).

Udsigterne for behandling afhænger af hoveddiagnosen. Teknikkerne varierer. Terapi er kun effektiv i de tidlige stadier.

Phoenix hjerte

Cardio hjemmeside

Overtrædelse af venstre ventrikulær myokard-afslapning hvad det er

Hvad er det?

Hjertet udfører sit arbejde i form af systole (sammentrækning) og diastol (afslapning). Om dysfunktion siger, hvis der er funktionsfejl i kroppen.

Når den diastoliske funktion i venstre ventrikel er nedsat, mister de myokardiale muskelvæv deres evne til at slappe af i øjeblikket af diastol. Som følge heraf modtager ventriklen ikke den krævede mængde blod. For at kompensere for dens mangel, er det venstre atrium tvunget til at intensivere sit arbejde og forsøge at absorbere mere blod.

Alt dette har negativ indflydelse på atriumets tilstand, fører gradvist til overbelastning, dets stigning i størrelse. På baggrund af systolisk dysfunktion kan stagnation i venøsystemet og lungerne forekomme, hvilket fører til funktionsfejl i blodforsyningen til alle organer i menneskekroppen. Overgangen af ​​denne patologiske tilstand til en mere alvorlig form kan føre til forekomst af kronisk hjertesvigt.

Diastole er vigtigt, fordi det giver hjertemusklen det nødvendige ilt, der føres gennem blodbanen gennem kranspulsårerne.

Hvis det ikke er i stand til fuldt ud at udføre sine opgaver, lider venstre ventrikel med iltmangel. Dette fører til nedsat metabolisme i myokardvæv og iskæmi.

Langvarig iskæmi er skadelig for cellerne, i stedet for hvilket bindevæv dannes. Denne proces kaldes sklerose eller fibrose. Den ændrede vævsstruktur forårsager en hæmmet sammentrækning af venstre ventrikel. I sidste ende forekommer systolefejl.

klassifikation

Den første type af sygdommen er den mest almindelige. Det er fyldt med alvorlig fare, da det i begyndelsen af ​​udviklingen fortsætter næsten uden nogen symptomer. Det er kendetegnet ved et fald i evnen til at destillere blod ind i ventriklen fra det parrede blodkar i pulmonal stammen. Årsagen til dette er manglen på elasticitet af myokardets vægge.

Den anden type sygdom manifesteres på baggrund af en stigning i trykket fra venstre atrium, hvilket fører til dysfunktion af diastol. Også kaldet pseudonormal.

Den mest alvorlige er den restriktive type patologi, når der er en trussel mod menneskelivet på grund af alvorlige krænkelser i hjertet. I sådanne situationer udføres der normalt en hjerte-transplantation.

Hvis en person har diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i type 1, kan dette indikere ødem, der forekommer hovedsagelig om aftenen. Denne tilstand er forårsaget af stagnation af væske i kroppen. Puffiness er normalt markeret på underekstremiteterne.

I dette tilfælde kan patienten klage over hjertesmerter forårsaget af myokardisk iskæmi. Ofte efter fysisk aktivitet vises kortpustetid. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 bør ikke overses, det kræver medicinsk korrektion.

På den indledende fase af udviklingen kan sygdommen ikke engang forekomme. I mangel af ordentlig behandling vil det udvikle sig, med det resultat at følgende tegn på diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel kan forekomme:

  • åndenød i ro eller efter lidt fysisk anstrengelse
  • øget hjertefrekvens
  • følelse af tæthed i brystet og mangel på ilt;
  • hævelse af underekstremiteterne
  • blålig farve på huden
  • træthed;
  • hjertesmerter.

Det er ekstremt sjældent, at patienterne får hoste, der opstår om aftenen. Dets udseende indikerer tilstedeværelsen af ​​overbelastning i lungerne.

Blodgennemstrømningen i hjertet går gennem 3 faser:

  • muskel afslapning (diastole);
  • langsom påfyldning af venstre ventrikel med blod, tilvejebragt af trykforskellen inde i atriaen;
  • fylder venstre ventrikel med det resterende blod efter at hjertet har kontraheret.

Vi taler om diastolisk dysfunktion, når der er fejl i et sådant fejlagtigt system. Patologi af denne type kan forekomme på grund af tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer:

  • alderdom;
  • myokardieinfarkt;
  • krænkelse af blodgennemstrømningen i det kardiovaskulære system
  • overvægt;
  • hypertension;
  • myokardie dysfunktion.

Afvigelser i hjertets arbejde fremkalder skadelige vaner i form af rygning og alkoholforbrug. Ikke den bedste måde på tilstanden af ​​hjertemusklen påvirker kærligheden af ​​koffeinholdige drikkevarer.

Ifølge eksperter inden for medicin er den vigtigste udløsende faktor for denne sygdom forværringen af ​​myokardiumets kontraktile og afslappende evne. Dette skyldes normalt den dårlige elasticitet af dets muskelvæv. Denne tilstand kan føre til en række sygdomme, herunder hjerteanfald, myokardisk hypertrofi og arteriel hypertension.

Diastolisk dysfunktion kan også påvirke nyfødte. Hvis et barn har øget blodtilførslen til lungerne, kan det medføre:

  • hjerte størrelse vil øge;
  • atriel overbelastning vil ske
  • takykardi vil forekomme
  • hjertesammentrækning vil forværres.

Denne tilstand betragtes ikke som patologisk, og kræver derfor ikke særlig behandling, hvis det forekommer hos børn umiddelbart efter fødslen. Men hvis barnet led hypoxi eller blev født forud for skemaet, kan dette problem fortsætte i to uger.

behandling

Diagnose af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel, type 1, 2 eller 3, er først mulig efter at patienten har bestået en række undersøgelser. For at gøre dette skal du passere en generel urinalyse, blodbiokemi. Du skal muligvis også kontrollere arbejdet i skjoldbruskkirtel, nyrer, lever.

Den mest oplysende metode til forskning i tilfælde af hjertets abnormitet er et EKG.

Procedurens varighed er kun 10 minutter. Under holdingen er elektroder fastgjort til patientens brystområde, som læser de nødvendige oplysninger. Det er vigtigt, at kroppen var afslappet og vejret - roligt. Undersøgelsen anbefales efter 2-3 timer efter et måltid.

Derudover kan et ultralyd af hjertet foreskrives. Denne diagnostiske metode giver dig mulighed for at bestemme kroppens tilstand samt kontrollere blodgennemstrømningen. Ultralyd kræver ikke nogen forberedelse.

Først efter at have modtaget resultaterne af en omfattende undersøgelse, foretager lægen en diagnose og bestemmer den videre taktik for behandlingen. De vigtigste mål for terapi er som følger:

  • normalisere hjerterytme
  • forhindre forekomsten af ​​arytmier
  • helbrede koronar hjertesygdom;
  • stabilisere trykket.

For at normalisere hjerterytmen anvendes beta-blokkere, som er repræsenteret af sådanne stoffer som Concor og Atenol. Hjertets iskæmi behandles med nitrater. Blodtryk kan føre til normale diuretika såsom "hypothiazid" eller "spironolacton."

Med diastolisk dysfunktion vises også ACE-hæmmere. Deres handling tager sigte på at normalisere presset. De er normalt tildelt hypertensive patienter. Inhibitorer, ud over at reducere trykket, beskytter hjertet og bidrager til afslapningen af ​​myokardiumets vægge. Narkotika i denne gruppe omfatter "Captopril" og "Fozinopril".

Som forebyggende foranstaltning kan lægen anbefale at tage Aspirin Cardio. Med det bliver blodet fortyndet, hvorved risikoen for vaskulær blokering minimeres.

outlook

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i type 1 har i de fleste tilfælde en gunstig prognose, som ikke kan siges om sygdommens overgang til en restriktiv form. Det ledsages af højt tryk i atriumet og er kompliceret ved samtidig hjertesvigt. Prognosen i dette tilfælde er ikke altid trøstende. For at klare patologien kan en hjerte-transplantation være påkrævet.

Genindlæggelse af patienter med diagnose diastolisk dysfunktion er 50%. Dødelighed i denne patologi - 3-7% om året.

For at forhindre udvikling af irreversible processer bør der lægges større vægt på forebyggende foranstaltninger. Det er meget vigtigt at spise rigtigt, begrænse saltindtag, kontrollere vandindtag. Kosten skal domineres af friske grøntsager, magert kød, korn og mejeriprodukter. Måltider vil være mere nyttige, hvis de bliver dampet eller bagt i ovnen. Det er også nødvendigt at helt opgive stegte og krydrede fødevarer, alkohol, rygning.

Forringet diastolisk afslapning af venstre ventrikel. MS Pristrom, V.E. Sushinsky Diastolisk myokarddysfunktion: Diagnostik og behandlingsmetoder. Hvordan man behandler funktionelle lidelser

Hjertet, som hele kroppen, kræver ro for at fortsætte sin produktive funktion. Hvis hjertekamrene ikke slapper af ordentligt, udvikler diastolisk myokardiefunktion i venstre ventrikel. Denne patologi fører til alvorlig funktionsfejl i hjerteorganet. Det er nu at finde ud af, hvornår hjertet hviler, fordi det virker uden at stoppe.

De mange påfyldningstrykforanstaltninger, der blev anvendt, herunder det midterste og tidlige diastoliske tryk i venstre atrium, målt direkte med den sphenoid eller okkluderede lungearteri, såvel som det diastoliske eller diastoliske tryk i venstre ventrikel, synkront med åbningen af ​​mitralventilen, gør det vanskeligt at sammenligne undersøgelser. Imidlertid er det generelle billede klart: Det biologiske trykområde på venstre atrium er så stort, at det normalt er muligt at skelne det normale fra det høje fyldningstryk hos nogle patienter med venstre ventrikulær sygdom med disse markører.

Hvil for hjertet

Hjertet er en vanskelig "motor", hvis det kun er grunden til at det arbejder og samtidig hviler. Pointen er, at hjertekamrene: ventriklerne og atrialkamrene vekselvis kontrakt. Under atriens systole (kompression) forekommer diastol i ventriklerne (de hviler) og omvendt, når ventriklerne er sat til arbejde, hviler atrierne på det tidspunkt.

Præcise værdier er dog ikke opnåelige. Det er almindeligt antaget, at ventrikulær stivhed stiger med sygdommen, og at dette er en almindelig årsag til det kliniske syndrom af diastolisk hjertesvigt. Maven kan have passiv stivhed, når tryk og volumen ændres i en retning.

Overholdelse er den gensidige af stivhed. I fig. 10 viser skematisk tryk- og volumenkurven for venstre ventrikel. Det er ikke lineært, men dets hældning stiger, da påfyldningen fortsætter. Da hulrummets stivhed er repræsenteret ved hældningen af ​​denne kurve, er det klart, at hulrummet bliver mere stift, når det er fyldt. Det er således ikke muligt at specificere en enkelt værdi for stivheden af ​​ventriklen for patienten, som kunne anvendes til blodurinstof. På samme måde er det ikke muligt at udvikle et "standard" volumen, hvori ventriklerne kan sammenlignes; den værdi, der repræsenterer terminal diastolen i en patient, kan være mindre end den endelige systole i en anden.

Således er ventrikulær diastol den periode, hvor denne sektion er i en afslappet tilstand og er fyldt med blod. Under yderligere sammentrækning af hjertet sendes blod gennem karrene og leveres til alle menneskelige organer. Hjertefunktionen, målt ved mængden af ​​blod, der sendes til hjertekamrene, afhænger af sammenhængen og anvendeligheden af ​​afslapning - øjeblikket for diastolen.

Da forholdet mellem tryk og volumen er krøllet, kan en eksponent pålægges uden stor fejl, og hastigheden eller stivhedskonstanten måles. De fysiske dimensioner af denne "stivhedskonstant" repræsenterer faktisk et gensidigt volumen, som ikke stemmer overens med stivheden. Derfor kan dette ikke være en måling af stivhed, men i det omfang stivhed afhænger af lydstyrken, er det slet ikke det samme.

Men hvis volumenet af en normal ventrikel øges til 150 ml, stiger dens stivhed til den samme høje værdi. En normal ventrikel kan blive meget hård, hvis hulrummets volumen er forøget over det fysiologiske område, som kan forekomme under overbelastning af væske, f.eks. Når nyrenatrium beholdes. Omvendt, hvis stivhedsbestandigheden er høj, kan hulrummet blive mere kompatibelt end normalt når dets volumen er lavt i den tidlige diastole.

Bestemmelse af diastolisk dysfunktion

Venstre ventrikulær diastolisk endoteldysfunktion (DDLS) synes at være en vanskelig medicinsk definition. Men dens essens er simpel. Dette indebærer en krænkelse af venstre ventrikel under dens afslapning (diastole). Denne proces er forbundet med en patologisk svækkelse af myokardiel afslapning i venstre hjertekammer. Samtidig forekommer den nødvendige afslapning af det ventrikulære myokardium ikke. Derfor er det for langsomt og ikke fuldt fyldt med blod.

Passivt tryk og volumenforhold kan blive endnu mere komplekse. Denne ændring betegnes undertiden som "modificeret strækbarhed", men det bedste udtryk er "parallel shear". Dette sker typisk i opadgående retning med akut angina og i nedadgående retning med en vasodilator.

I nogle tilfælde kan ændringer i tryk og volumen af ​​højre ventrikel, muligvis medieret gennem perikardiet, ligge til grund for et parallelt skift. Kvantitativ stivhed i hulrummet var ikke særlig klinisk nyttig. Ikke kun er forholdet mellem tryk og volumen komplekst, men der er rapporteret inkonsekvente værdier i forskellige undersøgelser. Forholdene mellem tryk og volumen, bestemt fra et enkelt slag, afviger fra relationer baseret på et fald i tilstrømningen af ​​kaval okklusion. Desuden viser ventriklen en stivhedsegenskab i en kort periode i midten af ​​diastolen efter afslutningen af ​​den hurtige påfyldning og inden begyndelsen af ​​atrialsystolen.

Mængden af ​​blod sendt til de nederste dele af hjertet er reduceret, hvilket øger belastningen på hjertet atria. De øger presset på grund af overbelægning, stagnation udvikler sig. Med sådan en dysfunktion i hjertet opstår diastolisk insufficiens ofte, men i mange tilfælde manifesterer denne patologi sig med en uændret systolisk effektivitet i ventriklen.

For diastase bør pulsen være langsom, så forholdet mellem passiv stivhed er ikke anvendelig i øvelsen. Derudover er de ligevægtsværdier, og det er uvist, om stivhedsberegningerne afhænger af påfyldningshastigheden. Ved diastolisk hjerteinsufficiens opstår der ofte en stiv ventrikel, men er sjældent dokumenteret.

Selvom målinger foretaget i diastol normalt er unormale hos patienter med klinisk syndrom af hjertesvigt, har deres bidrag til forståelsesforstyrrelser for interne diastoliske mekanismer og deres ledelse været beskedne. De er ofte markører for primær aktivering eller systoliske abnormiteter.

Enkelt sagt er den tidligste patologiske ændring i ventriklernes arbejdskapacitet deres forringede funktion i resten af ​​perioden, og hjertesvigt på tidspunktet for diastolen bliver et alvorligt problem med denne patologi. Der kan ikke være systolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Strukturen af ​​hjerteorganet

Årsager til forstyrrelser i ventriklen

En smertefuld ændring i arbejdet i det ventrikulære myokardium i diastolstadiet kan udvikle sig på grund af en stigning i sin vægt (hypertrofi) eller på grund af en ændring i selve myokardievævets struktur. Bemærk, at næsten alle hjertesygdomme i en vis grad påvirker funktionen af ​​venstre ventrikel. Ofte manifesteres diastolisk forstyrrelse af LV i sådanne sygdomme:

Paradoksalt nok viste deres følsomhed over for venstre atrial tryk sig for at være af reel klinisk betydning, selv om dette ofte ses i litteraturen som en konfronterende faktor. Koordinere afslapning og dens virkninger er markører af sygdommen, og deres forekomst hos en patient, hvis fyldning tidligere har været restriktive, er et tegn på gunstige fremskridt.

Hvor meget den ortodokse undersøgelse af diastolisk funktion bidrager til forståelsen af ​​det kliniske syndrom af diastolisk hjertesvigt er mindre klar nu. Der er behov for mere detaljeret information om, hvorvidt disse abnormiteter kan anvendes til at identificere homogene grupper af patienter, så forholdet mellem symptomer og prognose kan undersøges, og veludformede kliniske forsøg kan udvikles.

  • kardiomyopati;
  • arteriel hypertension;
  • aorta stenose;
  • arytmier af forskellig ætiologi
  • inflammatoriske sygdomme i perikardiet og endokardiet.

Forøgelse af størrelsen eller tabet af elasticitet af musklerne i ventriklerne sker i processen med naturlig aldring af kroppen. Patienter ældre end 60 år er i fare. Højt blodtryk på karrene forårsager en forøgelse af belastningen på hjerteets ventrikel, hvilket får sin størrelse til at stige, og myokardiet er hypertrofieret. En krænkelse af myokardiumets struktur forårsager tab af dets evne til at slappe af tilstrækkeligt. Disse ændrer først årsag til dysfunktion, og senere - udviklingen af ​​hjertesvigt.

Nye koncepter diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt: del Diagnose, prognose og måling af diastolisk funktion. Nye koncepter diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt: del kausal mekanismer og behandling.

Definition af diastolisk hjertesvigt: Et opkald til diagnostiske kriterier. Leite-Moreira. Nøgleord: diastolisk dysfunktion, diastolisk hjertesvigt, hjertesvigt. Diastolisk hjertesvigt er opstået i løbet af de sidste to årtier som en separat klinisk enhed. Det er forbundet med hypertension, hypertrofi, diabetes, aldring og iskæmi.

Typer af patologi

Tre typer (stadier) diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er kendetegnet:

  1. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 er identificeret som en mild form af sygdommen. Patologiske lidelser i myokardiet er på indledende niveau, deres andet navn er hypertrofisk dysfunktion. Sygdommen på et tidligt tidspunkt passerer uden symptomer, og der ligger dets fare. I tilfælde af en asymptomatisk sygdom er der ingen utilstrækkelig hjertefunktion, derfor kan denne type dysfunktion diagnosticeres af echoCG.
  2. Type 2 sygdom er en moderat alvorlig patologi. På grund af den svage kontraktile funktion af ventriklen til venstre og den reducerede mængde blod udladet fra det, begynder atriumet på venstre side at kompensere for dette. Den skal fungere i to afdelinger på én gang. Derfor øges trykket i det tilsvarende atrium, som følge heraf forekommer hypertrofi. Denne type af venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion har kliniske tegn på hjertesvigt og kongestive abnormiteter i lungerne.
  3. Den tredje er en restriktiv type dysfunktion. Denne type patologi anses for vanskelig. Det ledsages af en signifikant reduktion i ventrikelens elastiske egenskaber, stabilt forhøjet blodtryk i atrielle regionen, udtalte symptomer på CHF.

Fare for sygdom

Hvis en patient med endoteldiastolisk dysfunktion ignorerer en læge og nægter at tage foreskrevne terapeutiske midler, fører det til fremgangen af ​​myokardiepatologi og udseendet af tegn på hjertesvigt i kronisk form. Hos patienter er denne udvikling af sygdommen ikke den samme. I nogle, langsomt, i snesevis af år. Og hos andre patienter, hurtigt, i det første års diagnose. Den største risiko for dysfunktion er den videre udvikling af kronisk hjertesvigt.

Hjertesyklusen inkluderer systole og diastol. Uanset de nøjagtige tidsgrænser for disse perioder er det generelt anerkendt, at den systoliske funktion er relateret til ventriklens evne til at kontrakt og udstødes, mens den diastoliske funktion afspejler dets evne til at slappe af og fylde. Diastolisk dysfunktion refererer således til svækket ventrikulær afslapning, distensibilitet eller påfyldning - uanset om ejektionsfraktionen er normal eller depressiv, og om patienten er asymptomatisk eller symptomatisk.

Derudover er der risiko for komplikationer, især ved alvorlig dysfunktion, når det vaskulære endotel er udslidt, og blodets udstødningsfraktion når ikke engang 30 procent. Så kan tromboembolisme, utilstrækkelighed i venstre ventrikel, uregelmæssige hjerterytmeforstyrrelser, etc. udvikles.

Afslapning er den proces, hvormed myokardiet vender tilbage til ubelastet længde og styrke. I et normalt hjerte indeholder den hoveddelen af ​​ventrikulær udstødning, trykfald og den indledende del af den hurtige påfyldning. Myokardiel afslapning moduleres af stress, inaktivering og uregelmæssighed. Stressens påvirkning på afslapning afhænger af dens type, størrelse, varighed og tid i hjertesyklusen, hvor den forekommer. Når en tidlig hjertesyklus anvendes, forsinker en moderat eller moderat stigning i postpartumbelastningen i et normalt hjerte udbruddet og fremskynder trykfaldet.

behandling

Både lægen og patienten skal klart forstå, at selv den første form for ventrikulær myokardiefunktion kræver recept på lægemidler. Enkle regler for at tage medicin gør det muligt at forhindre symptomernes indtræden i lang tid og øge forventet levealder i udviklingen af ​​en kronisk form for hjertesvigt.

Kendetegn i hjertet

Tværtimod vil en alvorlig forøgelse af postloadingskapaciteten eller en forøgelse af postbelastningsbelastningen, der finder sted senere i frigivelsen, forårsage en tidlig indtræden og en markant nedsættelse af trykfaldet selv i et sundt hjerte. En sådan afmatning kan føre til ufuldstændig afslapning og følgelig en forøgelse af påfyldningstrykket, hvilket yderligere forværres med en forøgelse af forspændingen.

Myokardial inaktivering refererer til de processer, der ligger til grund for ekstrudering af calcium fra cytosol- og interbro-adskillelsen. De determinanter for myokardiel inaktivering, der er anført i tabel 2 2, indbefatter derfor mekanismer forbundet med calciumhomeostase og myofilamentregulatorer i krydsbrocyklusen. Nettoeffekten er forbedret diastolisk afslapning. Lignende ændringer observeres i myokardiet hos patienter med hypertrofisk eller udvidet kardiomyopati. Derfor er det ikke overraskende, at iskæmi fører til svækket afslapning.

På scenen af ​​udtalt symptomatologi vil en person ikke være i stand til at lindre sig alene med piller. Men en optimalt sammensat liste over stoffer vil medvirke til at mærkbart sænke udviklingen af ​​sygdommen og kvalitativt forbedre patientens liv.

Under isovolumetrisk afslapning ledsages den gentagne forlængelse af et segment af ventriklen af ​​en post-systolisk forkortelse af det andet segment. Maven forbliver izovolumenny, men ændrer sin form og frembringer intraventriculær forskydning. Asynkron tidlig genudvidelse af segmentet og regional uregelmæssighed inducerer en tidlig start og en langsommere hastighed af trykfald i ventriklen og kan bidrage til de diastoliske lidelser, der observeres ved iskæmisk hjertesygdom og intraventrikulær ledningsforstyrrelser.

Således vil patienten i starten af ​​dysfunktionen helt sikkert skulle bruge ACE-hæmmere, og hvis deres intolerance er til stede, vil lægen ordinere andre lægemidler til udskiftning. Disse lægemidler har organbeskyttelsesfunktioner - de beskytter de menneskelige organer, der er mest sårbare overfor de negative virkninger af højt tryk i karrene. Blandt sådanne organer er hjernen, nyrerne, nethinden, hjertet og karrene.

De passive egenskaber af ventrikulærvæggen afhænger af myokardets stivhed, vægtykkelsen og kammerets geometri. De determinanter for myokardiestivhed omfatter faktorer, der er forbundet med kardiomyocytterne selv og den ekstracellulære matrix. Cytomyocytcytoskelet består af mikrotubuli, mellemfibre, mikrofilamenter og endosarcomere proteiner. Ændringer i nogle af disse cytoskeletproteiner har vist sig at ændre diastolisk funktion.

Det antages, at størstedelen af ​​kardiomyocyternes elastiske kraft er i makromolekyl-titronen, medens bidragene fra mikrotubuli og mellemfibre fremkommer. Titin udtrykkes i form af forskellige isoformer, som giver forskellige mekaniske egenskaber, og dette spiller sandsynligvis en rolle i at ændre passiv stivhed i mislykkede hjerter.

I moderne terminologi - systolisk hjertesvigt. Men i slutningen af ​​1970'erne og 80'erne blev det klart, at en betydelig andel af patienter med det kliniske billede af hjertesvigt har normal hjertekontraktil funktion, normale værdier af den venstre ventrikulære udkastningsfraktion. Et sådant klinisk billede i moderne terminologi er beskrevet som diastolisk hjertesvigt.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel og dens rolle i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt

Andre fibrillære proteins rolle forbliver stort set uudforsket. Regulerende kontrol med kollagenbiosyntese og nedbrydning omfatter: regulering af transkription af fysiske, neurohumoralale og vækstfaktorer; post-translationel regulering, herunder collagensømninger; og enzymatisk nedbrydning. Kollagennedbrydning styres af matrixmetalloproteinaser. Derudover er det nu mere og mere anerkendt, at kvaliteten af ​​kollagen spiller en nøglerolle ved oversættelse af mængder til myokardiestivhed.

Undersøgelsen af ​​diastol og faktisk sygdomme forbundet med dens ændringer begyndte i 1877, da Francois-Franck på grundlag af eksperimenter konkluderede, at den maksimale påfyldning af venstre ventrikel med blod forekommer i den tidlige diastole. I 1906 beskrev Hendorson de tre faser af diastol, og i 1921 fandt Wiggers og Katz ud af, at det venstre atriums bidrag til påfyldningen med blod i venstre ventrikel kan stige hos mennesker med ændrede LV-egenskaber. I 1927 fastslog Meek eksperimentelt, at fasen af ​​aktiv afslapning af myokardiet i diastol påvirker myokardial kontraktilitet. I 1949 dannede Wiggers udtrykket "iboende elasticitet" for at beskrive adfærd af LV-myokardiet under diastolen, dvs. forsøgt at beskrive myokardiums hovedtilstand i diastol - afslapning.

Ud over posttranslationelle titinændringer antyder andre beviser, at diastolisk stivhed er aktivt moduleret. Cross-bro interaktion forekommer selv med lav diastolisk calciumflux af hvilemuskel. Derudover moduleres myokardiestivhed ved indlæsning og endothelin-1.

Hjertefrekvens påvirker myokardisk iltbehov og tiden for perfusion af koronararterierne. Som angivet ovenfor er et fald i tryk i ventriklen en hæmodynamisk manifestation af myokardiel afslapning. Der blev gjort flere kritikker til disse kriterier.

I 1975 blev W.H. Gaasch i en række eksperimentelle og kliniske arbejde identificerede forskelle i diastol hos raske mennesker og patienter med hjerte-kar-sygdomme, ved at anvende trykændringen i LV-hulrummet og forandringen i dens volumen. Det er især blevet konstateret, at blodvolumen under passiv påfyldning af LV reduceres hos patienter med hjerte-kar-sygdomme. I 1983-1984 gg. NN Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter indførte i klinisk praksis udtrykket "diastolisk hjertesvigt".

Diastolisk hjertesvigt (SDS) er et klinisk syndrom med symptomer og tegn på hjertesvigt, normal LV LV og en krænkelse af dens diastoliske funktion.

Klinisk manifesteres diastolisk hjertesvigt som en lille begrænsning af fysisk aktivitet (I FC i henhold til NYHA-klassifikationen af ​​foreningen til undersøgelse af hjertesygdom) og tilstedeværelsen af ​​hvilende symptomer (IV FC).

Den normale diastoliske funktion af LV er dens evne til at "modtage" det blodvolumen, der er nødvendigt for at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang uden at øge det gennemsnitlige lungeventiltryk (> 12 mmHg). Diastolisk dysfunktion af LV forekommer, hvis optagelse til LV af en ordentlig blodvolumen kun er mulig ved at forøge dens påfyldningstryk, eller hvis det ikke er i stand til at øge påfyldningen under belastning og derved sikre en passende forøgelse af hjerteudgangen. Enhver stigning i LV-påfyldningstryk indikerer altid diastolisk dysfunktion. Næsten alle patienter med systolisk LV dysfunktion i hjertet har nedsat diastolisk funktion.

Diastol er begrænset af tiden fra lukning af aortaklappen til lukning af mitralventilen. To centrale mekanismer opstår i diastole - LV afslapning og påfyldning. LV afslapning begynder i anden halvdel af systole (under forsinket udvisning af blod) når et maksimum under den isovolumetriske fase af afslapning og slutter under påfyldningen af ​​LV, som består af faser af hurtig påfyldning, forsinket påfyldning (diastase) og atrialsystolen.

LV diastolisk funktion afhænger af myokardiumets evne til at slappe af, hvilket afhænger af funktionen af ​​det sarkoplasmiske retikulum af cardiomyocytter.

Den LV diastoliske funktion afhænger også af myokardieelasticitetens mekaniske egenskaber (ændring i muskelfibrens længde afhængigt af den påkrævede kraft), overensstemmelse (ændring i ventrikulær volumen for en given ændring i tryk) og stivhed (en karakteristisk invers til overensstemmelse). Passive karakteristika ved hjertet reflekterer LV's evne til at strække som blod ind i det.

I en ung alder er LV-fyldning på grund af højtryksgradienten ved begyndelsen af ​​diastolen, som er dannet af myocardiumets høje afslapningsrate og elastiske egenskaber. I denne situation er LV for det meste fyldt med blod i den første halvdel af diastolen.

Aldring, AH, IHD fører til en væsentlig afmatning af afslapningsprocesserne. I en sådan situation opstår fyldningen af ​​LV med blod hovedsagelig ikke i den første halvdel af diastol, men i systolen i venstre atrium.

Myokardiums diastoliske funktion er signifikant påvirket af tilstanden (størrelse, volumen) i venstre atrium, den transmitrale blodgennemstrømningshastighed og antallet af hjertekoncentrationer.

Ændringen i blodets volumen ind i venstre atrium ændrer dens kontraktilitet i fuld overensstemmelse med Starlings lov. Den øgede kraft i sammentrækningen af ​​venstre atrium genererer en stødstråle, som ændrer LV-fyldningshastigheden og skifter efterfølgende faser i tiden, hvilket øger myokardiestivheden. Disse ændringer er tydelige under AV-blokade, høj puls og overbelastning af venstre atrialt blodvolumen.

Symptomer og tegn på diastolisk dysfunktion i venstre mave

Patienter med diastolisk hjertesvigt frembyder de samme klager som patienter med hjertesvigt - en følelse af mangel på luft, træthed, hjertebanken.

Hos patienter med diastolisk hjertesvigt er hypertension mere almindelig og mindre hyppigt post-infarkt cardiosklerose. Sådanne patienter er sædvanligvis ældre end patienter med systolisk hjertesvigt og er ofte overvægtige. For patienter med diastolisk hjertesvigt er atrieflimren typisk (blandt ældre patienter, op til 75%).

Hos patienter med diastolisk hjertesvigt er tegn på venøs stasis og dermed forbundne symptomer (ødem, hvæsen i lungerne, hævelse i nakkeårene, kvælning) mindre almindelige end hos patienter med den klassiske systoliske sygdom.

Auskultation af patienter med diastolisk hjertesvigt kan ofte høres 4 hjertetoner. Selv om detektion af III-hjerte lyder mere karakteristisk for patienter med systolisk hjertesvigt. Med svær diastolisk dysfunktion, især med en restriktiv type påfyldning af LV, findes dette symptom meget ofte.

Den største kliniske og epidemiologiske undersøgelse af det kliniske billede af kredsløbssvigt er en undersøgelse udført i Den Russiske Føderation (EPOCH-O-CHF) i 2001-2002.

De opnåede data viste en tendens til en stigning i forekomsten af ​​diastolisk hjertesvigt i de seneste år. Normal systolisk LV-funktion registreres hos 35-40% af patienter med hjertesvigt. Udbredelsen af ​​diastolisk hjertesvigt afhænger af alder. Hos patienter, der ikke er ældre end 50 år, diagnosticeres den diastoliske form hos 15% af patienterne, i alderen over 70 år - allerede hos 50% af patienterne.

Hyppigheden af ​​forekomst af hjertesvigt med en normal systolisk funktion af LV afhænger af sværhedsgraden af ​​de undersøgte patienter og kriterierne for evaluering af systolisk funktion. Således registreres normalt LV LV blandt patienter indlagt med dekompenseret hjerteaktivitet hos 20-30% af patienterne, og i tilfælde af terminal hjertesvigt hos 5-10% af patienterne. Samtidig når udbredelsen af ​​hjertesvigt med normal LV-systolisk funktion diagnosticeret ved hjælp af "bløde" kriterier (f.eks. Baseret på overskydende udstødningsfraktion med 40%) i 80%. Således når graden af ​​hjertesvigt stiger, falder bidraget fra isoleret diastolisk dysfunktion som hovedårsagen til hjertesvigt.

Prognose for diastolisk hjertesvigt

  • Hyppigheden af ​​gentagne indlæggelser hos patienter med LTO'er og hos patienter med systolisk insufficiens adskiller sig ikke - ca. 50% om året.
  • Dødelighed hos patienter med LTO - 5-8% om året (med systolisk cirkulationssvigt - 15% om året). I de seneste år har der ikke været noget fald i dødeligheden i LTO'er.
  • Dødeligheden ved diastolisk hjertesvigt afhænger af årsagen til HF, med sin ikke-iskæmiske genese - 3% om året.

Diagnose af diastolisk hjertesvigt

Diagnosen af ​​diastolisk dysfunktion er verificeret, hvis patienten har 3 kriterier.

  • Symptomer eller tegn på hjertesvigt.
  • Normal eller lidt reduceret LV-kontraktil funktion (LV EF> 45% og dets slutdiastoliske indeks på 15 angiver et forhøjet end diastolisk tryk i LV (> 12 mm Hg), E / E m