Krænkelse af afslapning af myokardiet i venstre ventrikel

Kontraktion og afslapning reguleres af den komplekse interaktion mellem actin, tropomyosin, myosin og regulatoriske proteiner Trt, TpI og Trp med calcium og phosphorylerende proteinkinase såvel som ATP og ADP. Mens bindingen af ​​calcium TrS frigiver det fra at inhibere TpI og derved bidrager til actin-myosin-interaktionerne, genopretter phosphorylering af TpI sin inhibitoriske rolle og fremskynder afslapning.

Som tidligere nævnt synes Tpi og dets phosphorylering at regulere stress-inducerede ændringer i afslapning. På grund af det faktum, at der i CH er nogle tegn på et fald i TpI-phosphorylering, er vigtige terapeutiske virkninger mulige; Derfor kan metoder til at øge TpI-phosphorylering være en terapeutisk strategi, da belastningsinducerede afslapningsforstyrrelser kan bidrage til en forøgelse af påfyldningstryk og udseendet af symptomer i SNVF.

Energistøtte (ATP-forbrug) kan påvirke afslapning ved at regulere calciumåbagetagelse ved hjælp af Ca2 + -ATPase CP, der påvirker actin-myosinbroer i myosinhovedet, hvor transportmekanismen for phosphocreatinudveksling sikrer levering af ATP fra mitokondrier og fjernelse af ADP og uorganisk fosfat fra aktinområdet -mozin broer. En utilstrækkelig mængde ATP og en stigning i ADP-niveauet bryder og ødelægger aktin-myosinbroerne og bremser afslapning.

Akut iskæmi forårsager svækkelse og ufuldstændig afslapning gennem et fald i ATP niveauer og et fald i intracellulær pH. Forringet afslapning er den første funktionelle ændring i akut iskæmi; Det beskriver også det samtidige skifte af det diastoliske tryk / volumenforhold op (reduceret forlængelse) sammen med forringelse af afslapning og takykardi, hvilket forbedrer effekten af ​​afslapning på påfyldningstrykket og bidrager til en stigning i påfyldningstryk under iskæmi. Et hypertrofieret hjerte er mere følsomt for iskæmi, fordi der som følge af iskæmi opstår en større stigning i påfyldningstryk.

Overtrædelser i de kontraktile elementer selv, actin og myosin, kan påvirke ødelæggelsen af ​​actin myosinbroer. Der har været rapporter om ændringer forbundet med myosin isoform lidelser eller mutationer i generne, der koder for myosin eller actin, men problemer i forbindelse med ændringer i strukturen og funktionen af ​​actin og myosin i SNFV forbliver kontroversielle.

Det skal erkendes, at diastolisk afslapning er forbundet med en systolisk funktion med en genoprettende virkning. Når LV-kontraktiliteten er under det kritiske volumen, konserveres den potentielle energi, hvilket accelererer afslapning under den efterfølgende diastol. Denne proces kaldes elastisk recoil, og faktorer der påvirker styrken af ​​systole kan påvirke hastigheden og graden af ​​afslapning.

Tegn på nedsat myokardiel afslapning

Resultaterne af undersøgelser, der involverer patienter med hjerteinsufficiens med en normal udstødningsfraktion (SNVF), på ældre hunde med hypertension og ved hjælp af matematiske simulerede systemer, understøtter konceptet om, at nedsat afslapning kan medvirke til en stigning i det gennemsnitlige diastoliske tryk i LV med SNNFV og en stigning i hjertefrekvensen. Desuden vil enhver anden faktor, der forkorter den diastoliske påfyldningsperiode (forsinket sammentrækning eller lang PR-interval) øge effekten af ​​nedsat LV-afslapning på det diastoliske tryk under påfyldningsprocessen og dermed påvirke middeltrykket i LV.

I undersøgelser hos patienter med hjertesvigt med en normal udstødningsfraktion (SNFV) blev middelværdien af ​​m = 60 ms noteret (for HR

70 slag / min) med en stigning i værdier op til 86 ms ved en FN. Hvorvidt det er muligt at bruge terapi til direkte at forbedre afslapning, og også om sådan behandling kan lindre symptomerne - disse problemer kræver aktiv undersøgelse.

Patienter med nedsat afslapning og en øget afhængighed af atriel kontraktion har risiko for at udvikle HF i tilfælde af paroxysmal AF. Et akut fald i påfyldning, der er forbundet med et tab af atrielsystolisk aktivitet, er forbundet med en stigning i puls og fører til en akut trykforøgelse i LP'en for at opretholde dets påfyldning. I modsætning hertil er afhængigheden af ​​strømmen af ​​langsom påfyldning af ventrikler og atrialtilfyldning minimal hos sunde mennesker med normal afslapning og tidlig diastol og otisk påfyldning, så det er mindre sandsynligt, at den akutte indtagelse af AF kan forårsage akut lungeødem.

Gennemgang af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel: symptomer og behandling

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Fra denne artikel vil du lære: Alt vigtigt om diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Årsagerne til, at folk har sådan en krænkelse af hjertet, hvilke symptomer giver denne sygdom. Den nødvendige behandling, hvor længe det skal gøres, om det helt kan helbredes.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel (forkortet DDLS) er en utilstrækkelig påfyldning af ventrikel med blod under diastolen, dvs. relaxationsperioden for hjertemusklen.

Denne patologi diagnosticeres oftere hos kvinder i pensionsalder, der lider af arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt (forkortet CHF) eller andre hjertesygdomme. Hos mænd opdages venstre ventrikulær dysfunktion meget mindre hyppigt.

Med en sådan krænkelse af hjertemuskulaturens funktioner er det ikke muligt at slappe helt af. Herved reduceres blodets fylde i ventriklen. En sådan dysfunktion i venstre ventrikel påvirker hele perioden af ​​hjerteslagscyklussen: hvis under diastolen var ventriklen utilstrækkeligt fyldt med blod, så under asten (sammentrækning af myokardiet) blev aorta også skubbet lidt ud. Dette påvirker funktionen af ​​højre ventrikel, fører til dannelsen af ​​blodstasis, videre udvikling af systoliske lidelser, atriell overbelastning og CHF.

Denne patologi behandles af en kardiolog. Det er muligt at tiltrække behandlingsprocessen andre smalle specialister: en reumatolog, en neurolog, en rehabilitolog.

Fuldstændig slippe af med en sådan overtrædelse virker ikke, fordi det ofte udløses af en primær sygdom i hjertet eller blodkar eller deres alder forringelse. Prognosen afhænger af typen af ​​dysfunktion, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, nøjagtigheden og aktualiteten af ​​behandlingen.

Phoenix hjerte

Cardio hjemmeside

Overtrædelse af venstre ventrikulær myokard-afslapning hvad det er

Hvad er det?

Hjertet udfører sit arbejde i form af systole (sammentrækning) og diastol (afslapning). Om dysfunktion siger, hvis der er funktionsfejl i kroppen.

Når den diastoliske funktion i venstre ventrikel er nedsat, mister de myokardiale muskelvæv deres evne til at slappe af i øjeblikket af diastol. Som følge heraf modtager ventriklen ikke den krævede mængde blod. For at kompensere for dens mangel, er det venstre atrium tvunget til at intensivere sit arbejde og forsøge at absorbere mere blod.

Alt dette har negativ indflydelse på atriumets tilstand, fører gradvist til overbelastning, dets stigning i størrelse. På baggrund af systolisk dysfunktion kan stagnation i venøsystemet og lungerne forekomme, hvilket fører til funktionsfejl i blodforsyningen til alle organer i menneskekroppen. Overgangen af ​​denne patologiske tilstand til en mere alvorlig form kan føre til forekomst af kronisk hjertesvigt.

Diastole er vigtigt, fordi det giver hjertemusklen det nødvendige ilt, der føres gennem blodbanen gennem kranspulsårerne.

Hvis det ikke er i stand til fuldt ud at udføre sine opgaver, lider venstre ventrikel med iltmangel. Dette fører til nedsat metabolisme i myokardvæv og iskæmi.

Langvarig iskæmi er skadelig for cellerne, i stedet for hvilket bindevæv dannes. Denne proces kaldes sklerose eller fibrose. Den ændrede vævsstruktur forårsager en hæmmet sammentrækning af venstre ventrikel. I sidste ende forekommer systolefejl.

klassifikation

Den første type af sygdommen er den mest almindelige. Det er fyldt med alvorlig fare, da det i begyndelsen af ​​udviklingen fortsætter næsten uden nogen symptomer. Det er kendetegnet ved et fald i evnen til at destillere blod ind i ventriklen fra det parrede blodkar i pulmonal stammen. Årsagen til dette er manglen på elasticitet af myokardets vægge.

Den anden type sygdom manifesteres på baggrund af en stigning i trykket fra venstre atrium, hvilket fører til dysfunktion af diastol. Også kaldet pseudonormal.

Den mest alvorlige er den restriktive type patologi, når der er en trussel mod menneskelivet på grund af alvorlige krænkelser i hjertet. I sådanne situationer udføres der normalt en hjerte-transplantation.

Hvis en person har diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i type 1, kan dette indikere ødem, der forekommer hovedsagelig om aftenen. Denne tilstand er forårsaget af stagnation af væske i kroppen. Puffiness er normalt markeret på underekstremiteterne.

I dette tilfælde kan patienten klage over hjertesmerter forårsaget af myokardisk iskæmi. Ofte efter fysisk aktivitet vises kortpustetid. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 bør ikke overses, det kræver medicinsk korrektion.

På den indledende fase af udviklingen kan sygdommen ikke engang forekomme. I mangel af ordentlig behandling vil det udvikle sig, med det resultat at følgende tegn på diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel kan forekomme:

  • åndenød i ro eller efter lidt fysisk anstrengelse
  • øget hjertefrekvens
  • følelse af tæthed i brystet og mangel på ilt;
  • hævelse af underekstremiteterne
  • blålig farve på huden
  • træthed;
  • hjertesmerter.

Det er ekstremt sjældent, at patienterne får hoste, der opstår om aftenen. Dets udseende indikerer tilstedeværelsen af ​​overbelastning i lungerne.

Blodgennemstrømningen i hjertet går gennem 3 faser:

  • muskel afslapning (diastole);
  • langsom påfyldning af venstre ventrikel med blod, tilvejebragt af trykforskellen inde i atriaen;
  • fylder venstre ventrikel med det resterende blod efter at hjertet har kontraheret.

Vi taler om diastolisk dysfunktion, når der er fejl i et sådant fejlagtigt system. Patologi af denne type kan forekomme på grund af tilstedeværelsen af ​​følgende faktorer:

  • alderdom;
  • myokardieinfarkt;
  • krænkelse af blodgennemstrømningen i det kardiovaskulære system
  • overvægt;
  • hypertension;
  • myokardie dysfunktion.

Afvigelser i hjertets arbejde fremkalder skadelige vaner i form af rygning og alkoholforbrug. Ikke den bedste måde på tilstanden af ​​hjertemusklen påvirker kærligheden af ​​koffeinholdige drikkevarer.

Ifølge eksperter inden for medicin er den vigtigste udløsende faktor for denne sygdom forværringen af ​​myokardiumets kontraktile og afslappende evne. Dette skyldes normalt den dårlige elasticitet af dets muskelvæv. Denne tilstand kan føre til en række sygdomme, herunder hjerteanfald, myokardisk hypertrofi og arteriel hypertension.

Diastolisk dysfunktion kan også påvirke nyfødte. Hvis et barn har øget blodtilførslen til lungerne, kan det medføre:

  • hjerte størrelse vil øge;
  • atriel overbelastning vil ske
  • takykardi vil forekomme
  • hjertesammentrækning vil forværres.

Denne tilstand betragtes ikke som patologisk, og kræver derfor ikke særlig behandling, hvis det forekommer hos børn umiddelbart efter fødslen. Men hvis barnet led hypoxi eller blev født forud for skemaet, kan dette problem fortsætte i to uger.

behandling

Diagnose af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel, type 1, 2 eller 3, er først mulig efter at patienten har bestået en række undersøgelser. For at gøre dette skal du passere en generel urinalyse, blodbiokemi. Du skal muligvis også kontrollere arbejdet i skjoldbruskkirtel, nyrer, lever.

Den mest oplysende metode til forskning i tilfælde af hjertets abnormitet er et EKG.

Procedurens varighed er kun 10 minutter. Under holdingen er elektroder fastgjort til patientens brystområde, som læser de nødvendige oplysninger. Det er vigtigt, at kroppen var afslappet og vejret - roligt. Undersøgelsen anbefales efter 2-3 timer efter et måltid.

Derudover kan et ultralyd af hjertet foreskrives. Denne diagnostiske metode giver dig mulighed for at bestemme kroppens tilstand samt kontrollere blodgennemstrømningen. Ultralyd kræver ikke nogen forberedelse.

Først efter at have modtaget resultaterne af en omfattende undersøgelse, foretager lægen en diagnose og bestemmer den videre taktik for behandlingen. De vigtigste mål for terapi er som følger:

  • normalisere hjerterytme
  • forhindre forekomsten af ​​arytmier
  • helbrede koronar hjertesygdom;
  • stabilisere trykket.

For at normalisere hjerterytmen anvendes beta-blokkere, som er repræsenteret af sådanne stoffer som Concor og Atenol. Hjertets iskæmi behandles med nitrater. Blodtryk kan føre til normale diuretika såsom "hypothiazid" eller "spironolacton."

Med diastolisk dysfunktion vises også ACE-hæmmere. Deres handling tager sigte på at normalisere presset. De er normalt tildelt hypertensive patienter. Inhibitorer, ud over at reducere trykket, beskytter hjertet og bidrager til afslapningen af ​​myokardiumets vægge. Narkotika i denne gruppe omfatter "Captopril" og "Fozinopril".

Som forebyggende foranstaltning kan lægen anbefale at tage Aspirin Cardio. Med det bliver blodet fortyndet, hvorved risikoen for vaskulær blokering minimeres.

outlook

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i type 1 har i de fleste tilfælde en gunstig prognose, som ikke kan siges om sygdommens overgang til en restriktiv form. Det ledsages af højt tryk i atriumet og er kompliceret ved samtidig hjertesvigt. Prognosen i dette tilfælde er ikke altid trøstende. For at klare patologien kan en hjerte-transplantation være påkrævet.

Genindlæggelse af patienter med diagnose diastolisk dysfunktion er 50%. Dødelighed i denne patologi - 3-7% om året.

For at forhindre udvikling af irreversible processer bør der lægges større vægt på forebyggende foranstaltninger. Det er meget vigtigt at spise rigtigt, begrænse saltindtag, kontrollere vandindtag. Kosten skal domineres af friske grøntsager, magert kød, korn og mejeriprodukter. Måltider vil være mere nyttige, hvis de bliver dampet eller bagt i ovnen. Det er også nødvendigt at helt opgive stegte og krydrede fødevarer, alkohol, rygning.

Forringet diastolisk afslapning af venstre ventrikel. MS Pristrom, V.E. Sushinsky Diastolisk myokarddysfunktion: Diagnostik og behandlingsmetoder. Hvordan man behandler funktionelle lidelser

Hjertet, som hele kroppen, kræver ro for at fortsætte sin produktive funktion. Hvis hjertekamrene ikke slapper af ordentligt, udvikler diastolisk myokardiefunktion i venstre ventrikel. Denne patologi fører til alvorlig funktionsfejl i hjerteorganet. Det er nu at finde ud af, hvornår hjertet hviler, fordi det virker uden at stoppe.

De mange påfyldningstrykforanstaltninger, der blev anvendt, herunder det midterste og tidlige diastoliske tryk i venstre atrium, målt direkte med den sphenoid eller okkluderede lungearteri, såvel som det diastoliske eller diastoliske tryk i venstre ventrikel, synkront med åbningen af ​​mitralventilen, gør det vanskeligt at sammenligne undersøgelser. Imidlertid er det generelle billede klart: Det biologiske trykområde på venstre atrium er så stort, at det normalt er muligt at skelne det normale fra det høje fyldningstryk hos nogle patienter med venstre ventrikulær sygdom med disse markører.

Hvil for hjertet

Hjertet er en vanskelig "motor", hvis det kun er grunden til at det arbejder og samtidig hviler. Pointen er, at hjertekamrene: ventriklerne og atrialkamrene vekselvis kontrakt. Under atriens systole (kompression) forekommer diastol i ventriklerne (de hviler) og omvendt, når ventriklerne er sat til arbejde, hviler atrierne på det tidspunkt.

Præcise værdier er dog ikke opnåelige. Det er almindeligt antaget, at ventrikulær stivhed stiger med sygdommen, og at dette er en almindelig årsag til det kliniske syndrom af diastolisk hjertesvigt. Maven kan have passiv stivhed, når tryk og volumen ændres i en retning.

Overholdelse er den gensidige af stivhed. I fig. 10 viser skematisk tryk- og volumenkurven for venstre ventrikel. Det er ikke lineært, men dets hældning stiger, da påfyldningen fortsætter. Da hulrummets stivhed er repræsenteret ved hældningen af ​​denne kurve, er det klart, at hulrummet bliver mere stift, når det er fyldt. Det er således ikke muligt at specificere en enkelt værdi for stivheden af ​​ventriklen for patienten, som kunne anvendes til blodurinstof. På samme måde er det ikke muligt at udvikle et "standard" volumen, hvori ventriklerne kan sammenlignes; den værdi, der repræsenterer terminal diastolen i en patient, kan være mindre end den endelige systole i en anden.

Således er ventrikulær diastol den periode, hvor denne sektion er i en afslappet tilstand og er fyldt med blod. Under yderligere sammentrækning af hjertet sendes blod gennem karrene og leveres til alle menneskelige organer. Hjertefunktionen, målt ved mængden af ​​blod, der sendes til hjertekamrene, afhænger af sammenhængen og anvendeligheden af ​​afslapning - øjeblikket for diastolen.

Da forholdet mellem tryk og volumen er krøllet, kan en eksponent pålægges uden stor fejl, og hastigheden eller stivhedskonstanten måles. De fysiske dimensioner af denne "stivhedskonstant" repræsenterer faktisk et gensidigt volumen, som ikke stemmer overens med stivheden. Derfor kan dette ikke være en måling af stivhed, men i det omfang stivhed afhænger af lydstyrken, er det slet ikke det samme.

Men hvis volumenet af en normal ventrikel øges til 150 ml, stiger dens stivhed til den samme høje værdi. En normal ventrikel kan blive meget hård, hvis hulrummets volumen er forøget over det fysiologiske område, som kan forekomme under overbelastning af væske, f.eks. Når nyrenatrium beholdes. Omvendt, hvis stivhedsbestandigheden er høj, kan hulrummet blive mere kompatibelt end normalt når dets volumen er lavt i den tidlige diastole.

Bestemmelse af diastolisk dysfunktion

Venstre ventrikulær diastolisk endoteldysfunktion (DDLS) synes at være en vanskelig medicinsk definition. Men dens essens er simpel. Dette indebærer en krænkelse af venstre ventrikel under dens afslapning (diastole). Denne proces er forbundet med en patologisk svækkelse af myokardiel afslapning i venstre hjertekammer. Samtidig forekommer den nødvendige afslapning af det ventrikulære myokardium ikke. Derfor er det for langsomt og ikke fuldt fyldt med blod.

Passivt tryk og volumenforhold kan blive endnu mere komplekse. Denne ændring betegnes undertiden som "modificeret strækbarhed", men det bedste udtryk er "parallel shear". Dette sker typisk i opadgående retning med akut angina og i nedadgående retning med en vasodilator.

I nogle tilfælde kan ændringer i tryk og volumen af ​​højre ventrikel, muligvis medieret gennem perikardiet, ligge til grund for et parallelt skift. Kvantitativ stivhed i hulrummet var ikke særlig klinisk nyttig. Ikke kun er forholdet mellem tryk og volumen komplekst, men der er rapporteret inkonsekvente værdier i forskellige undersøgelser. Forholdene mellem tryk og volumen, bestemt fra et enkelt slag, afviger fra relationer baseret på et fald i tilstrømningen af ​​kaval okklusion. Desuden viser ventriklen en stivhedsegenskab i en kort periode i midten af ​​diastolen efter afslutningen af ​​den hurtige påfyldning og inden begyndelsen af ​​atrialsystolen.

Mængden af ​​blod sendt til de nederste dele af hjertet er reduceret, hvilket øger belastningen på hjertet atria. De øger presset på grund af overbelægning, stagnation udvikler sig. Med sådan en dysfunktion i hjertet opstår diastolisk insufficiens ofte, men i mange tilfælde manifesterer denne patologi sig med en uændret systolisk effektivitet i ventriklen.

For diastase bør pulsen være langsom, så forholdet mellem passiv stivhed er ikke anvendelig i øvelsen. Derudover er de ligevægtsværdier, og det er uvist, om stivhedsberegningerne afhænger af påfyldningshastigheden. Ved diastolisk hjerteinsufficiens opstår der ofte en stiv ventrikel, men er sjældent dokumenteret.

Selvom målinger foretaget i diastol normalt er unormale hos patienter med klinisk syndrom af hjertesvigt, har deres bidrag til forståelsesforstyrrelser for interne diastoliske mekanismer og deres ledelse været beskedne. De er ofte markører for primær aktivering eller systoliske abnormiteter.

Enkelt sagt er den tidligste patologiske ændring i ventriklernes arbejdskapacitet deres forringede funktion i resten af ​​perioden, og hjertesvigt på tidspunktet for diastolen bliver et alvorligt problem med denne patologi. Der kan ikke være systolisk dysfunktion i venstre ventrikel.

Strukturen af ​​hjerteorganet

Årsager til forstyrrelser i ventriklen

En smertefuld ændring i arbejdet i det ventrikulære myokardium i diastolstadiet kan udvikle sig på grund af en stigning i sin vægt (hypertrofi) eller på grund af en ændring i selve myokardievævets struktur. Bemærk, at næsten alle hjertesygdomme i en vis grad påvirker funktionen af ​​venstre ventrikel. Ofte manifesteres diastolisk forstyrrelse af LV i sådanne sygdomme:

Paradoksalt nok viste deres følsomhed over for venstre atrial tryk sig for at være af reel klinisk betydning, selv om dette ofte ses i litteraturen som en konfronterende faktor. Koordinere afslapning og dens virkninger er markører af sygdommen, og deres forekomst hos en patient, hvis fyldning tidligere har været restriktive, er et tegn på gunstige fremskridt.

Hvor meget den ortodokse undersøgelse af diastolisk funktion bidrager til forståelsen af ​​det kliniske syndrom af diastolisk hjertesvigt er mindre klar nu. Der er behov for mere detaljeret information om, hvorvidt disse abnormiteter kan anvendes til at identificere homogene grupper af patienter, så forholdet mellem symptomer og prognose kan undersøges, og veludformede kliniske forsøg kan udvikles.

  • kardiomyopati;
  • arteriel hypertension;
  • aorta stenose;
  • arytmier af forskellig ætiologi
  • inflammatoriske sygdomme i perikardiet og endokardiet.

Forøgelse af størrelsen eller tabet af elasticitet af musklerne i ventriklerne sker i processen med naturlig aldring af kroppen. Patienter ældre end 60 år er i fare. Højt blodtryk på karrene forårsager en forøgelse af belastningen på hjerteets ventrikel, hvilket får sin størrelse til at stige, og myokardiet er hypertrofieret. En krænkelse af myokardiumets struktur forårsager tab af dets evne til at slappe af tilstrækkeligt. Disse ændrer først årsag til dysfunktion, og senere - udviklingen af ​​hjertesvigt.

Nye koncepter diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt: del Diagnose, prognose og måling af diastolisk funktion. Nye koncepter diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt: del kausal mekanismer og behandling.

Definition af diastolisk hjertesvigt: Et opkald til diagnostiske kriterier. Leite-Moreira. Nøgleord: diastolisk dysfunktion, diastolisk hjertesvigt, hjertesvigt. Diastolisk hjertesvigt er opstået i løbet af de sidste to årtier som en separat klinisk enhed. Det er forbundet med hypertension, hypertrofi, diabetes, aldring og iskæmi.

Typer af patologi

Tre typer (stadier) diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er kendetegnet:

  1. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 er identificeret som en mild form af sygdommen. Patologiske lidelser i myokardiet er på indledende niveau, deres andet navn er hypertrofisk dysfunktion. Sygdommen på et tidligt tidspunkt passerer uden symptomer, og der ligger dets fare. I tilfælde af en asymptomatisk sygdom er der ingen utilstrækkelig hjertefunktion, derfor kan denne type dysfunktion diagnosticeres af echoCG.
  2. Type 2 sygdom er en moderat alvorlig patologi. På grund af den svage kontraktile funktion af ventriklen til venstre og den reducerede mængde blod udladet fra det, begynder atriumet på venstre side at kompensere for dette. Den skal fungere i to afdelinger på én gang. Derfor øges trykket i det tilsvarende atrium, som følge heraf forekommer hypertrofi. Denne type af venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion har kliniske tegn på hjertesvigt og kongestive abnormiteter i lungerne.
  3. Den tredje er en restriktiv type dysfunktion. Denne type patologi anses for vanskelig. Det ledsages af en signifikant reduktion i ventrikelens elastiske egenskaber, stabilt forhøjet blodtryk i atrielle regionen, udtalte symptomer på CHF.

Fare for sygdom

Hvis en patient med endoteldiastolisk dysfunktion ignorerer en læge og nægter at tage foreskrevne terapeutiske midler, fører det til fremgangen af ​​myokardiepatologi og udseendet af tegn på hjertesvigt i kronisk form. Hos patienter er denne udvikling af sygdommen ikke den samme. I nogle, langsomt, i snesevis af år. Og hos andre patienter, hurtigt, i det første års diagnose. Den største risiko for dysfunktion er den videre udvikling af kronisk hjertesvigt.

Hjertesyklusen inkluderer systole og diastol. Uanset de nøjagtige tidsgrænser for disse perioder er det generelt anerkendt, at den systoliske funktion er relateret til ventriklens evne til at kontrakt og udstødes, mens den diastoliske funktion afspejler dets evne til at slappe af og fylde. Diastolisk dysfunktion refererer således til svækket ventrikulær afslapning, distensibilitet eller påfyldning - uanset om ejektionsfraktionen er normal eller depressiv, og om patienten er asymptomatisk eller symptomatisk.

Derudover er der risiko for komplikationer, især ved alvorlig dysfunktion, når det vaskulære endotel er udslidt, og blodets udstødningsfraktion når ikke engang 30 procent. Så kan tromboembolisme, utilstrækkelighed i venstre ventrikel, uregelmæssige hjerterytmeforstyrrelser, etc. udvikles.

Afslapning er den proces, hvormed myokardiet vender tilbage til ubelastet længde og styrke. I et normalt hjerte indeholder den hoveddelen af ​​ventrikulær udstødning, trykfald og den indledende del af den hurtige påfyldning. Myokardiel afslapning moduleres af stress, inaktivering og uregelmæssighed. Stressens påvirkning på afslapning afhænger af dens type, størrelse, varighed og tid i hjertesyklusen, hvor den forekommer. Når en tidlig hjertesyklus anvendes, forsinker en moderat eller moderat stigning i postpartumbelastningen i et normalt hjerte udbruddet og fremskynder trykfaldet.

behandling

Både lægen og patienten skal klart forstå, at selv den første form for ventrikulær myokardiefunktion kræver recept på lægemidler. Enkle regler for at tage medicin gør det muligt at forhindre symptomernes indtræden i lang tid og øge forventet levealder i udviklingen af ​​en kronisk form for hjertesvigt.

Kendetegn i hjertet

Tværtimod vil en alvorlig forøgelse af postloadingskapaciteten eller en forøgelse af postbelastningsbelastningen, der finder sted senere i frigivelsen, forårsage en tidlig indtræden og en markant nedsættelse af trykfaldet selv i et sundt hjerte. En sådan afmatning kan føre til ufuldstændig afslapning og følgelig en forøgelse af påfyldningstrykket, hvilket yderligere forværres med en forøgelse af forspændingen.

Myokardial inaktivering refererer til de processer, der ligger til grund for ekstrudering af calcium fra cytosol- og interbro-adskillelsen. De determinanter for myokardiel inaktivering, der er anført i tabel 2 2, indbefatter derfor mekanismer forbundet med calciumhomeostase og myofilamentregulatorer i krydsbrocyklusen. Nettoeffekten er forbedret diastolisk afslapning. Lignende ændringer observeres i myokardiet hos patienter med hypertrofisk eller udvidet kardiomyopati. Derfor er det ikke overraskende, at iskæmi fører til svækket afslapning.

På scenen af ​​udtalt symptomatologi vil en person ikke være i stand til at lindre sig alene med piller. Men en optimalt sammensat liste over stoffer vil medvirke til at mærkbart sænke udviklingen af ​​sygdommen og kvalitativt forbedre patientens liv.

Under isovolumetrisk afslapning ledsages den gentagne forlængelse af et segment af ventriklen af ​​en post-systolisk forkortelse af det andet segment. Maven forbliver izovolumenny, men ændrer sin form og frembringer intraventriculær forskydning. Asynkron tidlig genudvidelse af segmentet og regional uregelmæssighed inducerer en tidlig start og en langsommere hastighed af trykfald i ventriklen og kan bidrage til de diastoliske lidelser, der observeres ved iskæmisk hjertesygdom og intraventrikulær ledningsforstyrrelser.

Således vil patienten i starten af ​​dysfunktionen helt sikkert skulle bruge ACE-hæmmere, og hvis deres intolerance er til stede, vil lægen ordinere andre lægemidler til udskiftning. Disse lægemidler har organbeskyttelsesfunktioner - de beskytter de menneskelige organer, der er mest sårbare overfor de negative virkninger af højt tryk i karrene. Blandt sådanne organer er hjernen, nyrerne, nethinden, hjertet og karrene.

De passive egenskaber af ventrikulærvæggen afhænger af myokardets stivhed, vægtykkelsen og kammerets geometri. De determinanter for myokardiestivhed omfatter faktorer, der er forbundet med kardiomyocytterne selv og den ekstracellulære matrix. Cytomyocytcytoskelet består af mikrotubuli, mellemfibre, mikrofilamenter og endosarcomere proteiner. Ændringer i nogle af disse cytoskeletproteiner har vist sig at ændre diastolisk funktion.

Det antages, at størstedelen af ​​kardiomyocyternes elastiske kraft er i makromolekyl-titronen, medens bidragene fra mikrotubuli og mellemfibre fremkommer. Titin udtrykkes i form af forskellige isoformer, som giver forskellige mekaniske egenskaber, og dette spiller sandsynligvis en rolle i at ændre passiv stivhed i mislykkede hjerter.

I moderne terminologi - systolisk hjertesvigt. Men i slutningen af ​​1970'erne og 80'erne blev det klart, at en betydelig andel af patienter med det kliniske billede af hjertesvigt har normal hjertekontraktil funktion, normale værdier af den venstre ventrikulære udkastningsfraktion. Et sådant klinisk billede i moderne terminologi er beskrevet som diastolisk hjertesvigt.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel og dens rolle i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt

Andre fibrillære proteins rolle forbliver stort set uudforsket. Regulerende kontrol med kollagenbiosyntese og nedbrydning omfatter: regulering af transkription af fysiske, neurohumoralale og vækstfaktorer; post-translationel regulering, herunder collagensømninger; og enzymatisk nedbrydning. Kollagennedbrydning styres af matrixmetalloproteinaser. Derudover er det nu mere og mere anerkendt, at kvaliteten af ​​kollagen spiller en nøglerolle ved oversættelse af mængder til myokardiestivhed.

Undersøgelsen af ​​diastol og faktisk sygdomme forbundet med dens ændringer begyndte i 1877, da Francois-Franck på grundlag af eksperimenter konkluderede, at den maksimale påfyldning af venstre ventrikel med blod forekommer i den tidlige diastole. I 1906 beskrev Hendorson de tre faser af diastol, og i 1921 fandt Wiggers og Katz ud af, at det venstre atriums bidrag til påfyldningen med blod i venstre ventrikel kan stige hos mennesker med ændrede LV-egenskaber. I 1927 fastslog Meek eksperimentelt, at fasen af ​​aktiv afslapning af myokardiet i diastol påvirker myokardial kontraktilitet. I 1949 dannede Wiggers udtrykket "iboende elasticitet" for at beskrive adfærd af LV-myokardiet under diastolen, dvs. forsøgt at beskrive myokardiums hovedtilstand i diastol - afslapning.

Ud over posttranslationelle titinændringer antyder andre beviser, at diastolisk stivhed er aktivt moduleret. Cross-bro interaktion forekommer selv med lav diastolisk calciumflux af hvilemuskel. Derudover moduleres myokardiestivhed ved indlæsning og endothelin-1.

Hjertefrekvens påvirker myokardisk iltbehov og tiden for perfusion af koronararterierne. Som angivet ovenfor er et fald i tryk i ventriklen en hæmodynamisk manifestation af myokardiel afslapning. Der blev gjort flere kritikker til disse kriterier.

I 1975 blev W.H. Gaasch i en række eksperimentelle og kliniske arbejde identificerede forskelle i diastol hos raske mennesker og patienter med hjerte-kar-sygdomme, ved at anvende trykændringen i LV-hulrummet og forandringen i dens volumen. Det er især blevet konstateret, at blodvolumen under passiv påfyldning af LV reduceres hos patienter med hjerte-kar-sygdomme. I 1983-1984 gg. NN Echeverria, A.N. Dougherty, R. Souter indførte i klinisk praksis udtrykket "diastolisk hjertesvigt".

Diastolisk hjertesvigt (SDS) er et klinisk syndrom med symptomer og tegn på hjertesvigt, normal LV LV og en krænkelse af dens diastoliske funktion.

Klinisk manifesteres diastolisk hjertesvigt som en lille begrænsning af fysisk aktivitet (I FC i henhold til NYHA-klassifikationen af ​​foreningen til undersøgelse af hjertesygdom) og tilstedeværelsen af ​​hvilende symptomer (IV FC).

Den normale diastoliske funktion af LV er dens evne til at "modtage" det blodvolumen, der er nødvendigt for at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang uden at øge det gennemsnitlige lungeventiltryk (> 12 mmHg). Diastolisk dysfunktion af LV forekommer, hvis optagelse til LV af en ordentlig blodvolumen kun er mulig ved at forøge dens påfyldningstryk, eller hvis det ikke er i stand til at øge påfyldningen under belastning og derved sikre en passende forøgelse af hjerteudgangen. Enhver stigning i LV-påfyldningstryk indikerer altid diastolisk dysfunktion. Næsten alle patienter med systolisk LV dysfunktion i hjertet har nedsat diastolisk funktion.

Diastol er begrænset af tiden fra lukning af aortaklappen til lukning af mitralventilen. To centrale mekanismer opstår i diastole - LV afslapning og påfyldning. LV afslapning begynder i anden halvdel af systole (under forsinket udvisning af blod) når et maksimum under den isovolumetriske fase af afslapning og slutter under påfyldningen af ​​LV, som består af faser af hurtig påfyldning, forsinket påfyldning (diastase) og atrialsystolen.

LV diastolisk funktion afhænger af myokardiumets evne til at slappe af, hvilket afhænger af funktionen af ​​det sarkoplasmiske retikulum af cardiomyocytter.

Den LV diastoliske funktion afhænger også af myokardieelasticitetens mekaniske egenskaber (ændring i muskelfibrens længde afhængigt af den påkrævede kraft), overensstemmelse (ændring i ventrikulær volumen for en given ændring i tryk) og stivhed (en karakteristisk invers til overensstemmelse). Passive karakteristika ved hjertet reflekterer LV's evne til at strække som blod ind i det.

I en ung alder er LV-fyldning på grund af højtryksgradienten ved begyndelsen af ​​diastolen, som er dannet af myocardiumets høje afslapningsrate og elastiske egenskaber. I denne situation er LV for det meste fyldt med blod i den første halvdel af diastolen.

Aldring, AH, IHD fører til en væsentlig afmatning af afslapningsprocesserne. I en sådan situation opstår fyldningen af ​​LV med blod hovedsagelig ikke i den første halvdel af diastol, men i systolen i venstre atrium.

Myokardiums diastoliske funktion er signifikant påvirket af tilstanden (størrelse, volumen) i venstre atrium, den transmitrale blodgennemstrømningshastighed og antallet af hjertekoncentrationer.

Ændringen i blodets volumen ind i venstre atrium ændrer dens kontraktilitet i fuld overensstemmelse med Starlings lov. Den øgede kraft i sammentrækningen af ​​venstre atrium genererer en stødstråle, som ændrer LV-fyldningshastigheden og skifter efterfølgende faser i tiden, hvilket øger myokardiestivheden. Disse ændringer er tydelige under AV-blokade, høj puls og overbelastning af venstre atrialt blodvolumen.

Symptomer og tegn på diastolisk dysfunktion i venstre mave

Patienter med diastolisk hjertesvigt frembyder de samme klager som patienter med hjertesvigt - en følelse af mangel på luft, træthed, hjertebanken.

Hos patienter med diastolisk hjertesvigt er hypertension mere almindelig og mindre hyppigt post-infarkt cardiosklerose. Sådanne patienter er sædvanligvis ældre end patienter med systolisk hjertesvigt og er ofte overvægtige. For patienter med diastolisk hjertesvigt er atrieflimren typisk (blandt ældre patienter, op til 75%).

Hos patienter med diastolisk hjertesvigt er tegn på venøs stasis og dermed forbundne symptomer (ødem, hvæsen i lungerne, hævelse i nakkeårene, kvælning) mindre almindelige end hos patienter med den klassiske systoliske sygdom.

Auskultation af patienter med diastolisk hjertesvigt kan ofte høres 4 hjertetoner. Selv om detektion af III-hjerte lyder mere karakteristisk for patienter med systolisk hjertesvigt. Med svær diastolisk dysfunktion, især med en restriktiv type påfyldning af LV, findes dette symptom meget ofte.

Den største kliniske og epidemiologiske undersøgelse af det kliniske billede af kredsløbssvigt er en undersøgelse udført i Den Russiske Føderation (EPOCH-O-CHF) i 2001-2002.

De opnåede data viste en tendens til en stigning i forekomsten af ​​diastolisk hjertesvigt i de seneste år. Normal systolisk LV-funktion registreres hos 35-40% af patienter med hjertesvigt. Udbredelsen af ​​diastolisk hjertesvigt afhænger af alder. Hos patienter, der ikke er ældre end 50 år, diagnosticeres den diastoliske form hos 15% af patienterne, i alderen over 70 år - allerede hos 50% af patienterne.

Hyppigheden af ​​forekomst af hjertesvigt med en normal systolisk funktion af LV afhænger af sværhedsgraden af ​​de undersøgte patienter og kriterierne for evaluering af systolisk funktion. Således registreres normalt LV LV blandt patienter indlagt med dekompenseret hjerteaktivitet hos 20-30% af patienterne, og i tilfælde af terminal hjertesvigt hos 5-10% af patienterne. Samtidig når udbredelsen af ​​hjertesvigt med normal LV-systolisk funktion diagnosticeret ved hjælp af "bløde" kriterier (f.eks. Baseret på overskydende udstødningsfraktion med 40%) i 80%. Således når graden af ​​hjertesvigt stiger, falder bidraget fra isoleret diastolisk dysfunktion som hovedårsagen til hjertesvigt.

Prognose for diastolisk hjertesvigt

  • Hyppigheden af ​​gentagne indlæggelser hos patienter med LTO'er og hos patienter med systolisk insufficiens adskiller sig ikke - ca. 50% om året.
  • Dødelighed hos patienter med LTO - 5-8% om året (med systolisk cirkulationssvigt - 15% om året). I de seneste år har der ikke været noget fald i dødeligheden i LTO'er.
  • Dødeligheden ved diastolisk hjertesvigt afhænger af årsagen til HF, med sin ikke-iskæmiske genese - 3% om året.

Diagnose af diastolisk hjertesvigt

Diagnosen af ​​diastolisk dysfunktion er verificeret, hvis patienten har 3 kriterier.

  • Symptomer eller tegn på hjertesvigt.
  • Normal eller lidt reduceret LV-kontraktil funktion (LV EF> 45% og dets slutdiastoliske indeks på 15 angiver et forhøjet end diastolisk tryk i LV (> 12 mm Hg), E / E m

Overtrædelse af myokardiel afslapning

Venstre ventrikel med diastolisk dysfunktion

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Det menneskelige hjerte er et ret kompliceret organ, hvor alle dets elementer med fuldt ansvar udfører deres specifikke opgave. Hvert trin i dette arbejde er meget vigtigt for hele organismenes livsvigtige aktivitet. Hjertet er en slags pumpe, der pumper blod fra arterier og skibe og smider det i aorta. En af hovedfunktionerne i denne mekanisme producerer diastole ventrikler. Det er ansvarlig for øjeblikket for kompression af hjertets muskler, som veksler med afslapningsfasen.

Årsager og mekanisme af sygdommen

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er en proces, når hjertemusklerne ikke helt kan slappe af, som følge af, at kroppen modtager utilstrækkelig mængde blod, som den har brug for. Under normal drift af hjertet er der sådanne faser:

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

  • afslapning af hjertemusklen;
  • bevægelse af blod langs en bestemt vej
  • blodmætning af alle nødvendige komponenter i hjertet.

Når den diastoliske funktion i venstre ventrikel forstyrrer processen med påfyldning med blod på tidspunktet for afslapningen. Kroppen ønsker at rette op på denne situation, og for at fylde blodunderskuddet arbejder det venstre atrium til det maksimale for at udfylde hullet i den aktuelle situation. Som følge af dette hårde arbejde øges det, og denne situation fører til overbelastning. Konstant højt blodtryk og myokardisk iskæmi er de mest almindelige årsager til denne sygdom.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 observeres i større grad hos ældre, især hos kvinder. Hovedårsagerne til diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel er:

  1. Myokardiel iskæmi.
  2. Hypertension.
  3. Avanceret alder.
  4. Overvægt.
  5. Aorta stenose.

Manglende elasticitet i hjertets muskelvæv, som fører til dysfunktion til at krympe og slappe af, er en vigtig faktor i sygdommen. Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel kan forekomme hos både voksne og nyfødte. En særlig behandling er ikke nødvendig her, sådan en tilstand er ikke af stor fare, bortset fra barnets forfaldsevne eller i tilfælde af, at barnet har lidt iltstød.

Der skal skelnes tydeligt mellem diastolisk dysfunktion og diastolisk hjertesvigt. Hvis det andet udtryk indeholder det første udtryk, betyder diastolisk dysfunktion ikke altid hjerteinsufficiens.

Symptomer og typer af sygdomme

Hypertrofieret eller diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 er den mest almindelige variant af sygdommen. Sygdommen i de indledende faser kan udvikle sig næsten asymptomatisk. Personen føler sig absolut ikke ubehag. Hjertet tilpasser sig forandringerne og arbejder med en større belastning. Hypertrofi er at reducere pumpen af ​​blod fra lungens arterie til ventriklen under dens påfyldning. De vigtigste tegn på sygdommen er:

  • åndenød med aktive handlinger i begyndelsen, med sygdommens progression - åndenød i enhver tilstand;
  • hjertebanken;
  • hoste, som stiger i vandret position
  • arytmi;
  • følelse af ånde om natten.

Det er også nødvendigt at bemærke forekomsten af ​​denne sygdom. Hos patienter med arteriel hypertension forekommer diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i 50-90% af tilfældene, så det er meget vigtigt at overvåge deres høje blodtryk. Derudover forekommer tegnene på denne sygdom i næsten enhver hjertesygdom.

Diagnose, forebyggelse og behandling af sygdommen

Problemet med sygdommens tidlige diagnose manifesteres i, at det næsten ikke er muligt at identificere sygdommen straks, og oftest søger patienterne allerede hjælp i de senere stadier, når en alvorlig sygdom er startet. Som regel opstår diastolisk dysfunktion i venstre ventrikeltype 1 på grund af aldersrelaterede ændringer, og den er karakteriseret ved asymptomatisk strømning. Oftest ses sygdommen hos mennesker ældre end 45 år.

Desværre har behandling af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i dag ikke en klar ordning, så eksperter anbefaler følgende hovedtrin i tilgangen til at løse dette problem:

  1. Komplet rygestop.
  2. Permanent styring af højt tryk.
  3. Normalisering af hjertet.
  4. Maksimal reduktion af salt og vand i kosten
  5. Reducerer overvægt.
  6. Aktiv livsstil, gymnastik, gå i frisk luft.
  7. Korrekt afbalanceret ernæring med obligatorisk tilsætning af vitaminer og mineraler.

Effektiv behandling af sygdommen afhænger af rettidig og korrekt diagnose. Først og fremmest skal du være opmærksom på de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af sygdommen, er:

  1. Medicin, hvis hovedvirkning er baseret på behandling af hypertension, forbedrer ernæringsmekanismen for cellerne i hjertemusklerne.
  2. Lægemidler, der har en positiv effekt på at forbedre hjertemuskulaturens elasticitet, reducerer trykket.
  3. Lægemidler, der letter manifestationen af ​​åndenød og normaliserer blodtrykket på grund af fjernelse af væske fra kroppen.
  4. Medicin, der hjælper med at reducere mængden af ​​calcium, kæmper også med manifestationen af ​​hypertension.
  5. Lægemidler, der kun er ordineret til en præcis diagnose af hjertesygdom. De ordineres også, hvis den første gruppe af lægemidler ikke er egnet.

Diagnose og behandling i de indledende faser af sygdommen bidrager til at forhindre irreversible processer i menneskekroppen. Den diastoliske funktion af venstre ventrikel kan bestemmes ved anvendelse af disse metoder:

  • Røntgenstråler i brysthulrummet, hvorigennem de vigtigste tegn på trykforøgelse i pulmonal arteriesystemet er etableret;
  • elektrokardiografi gør det muligt at opdage tilstedeværelsen af ​​ændringer i hjertemusklen, tegn på utilstrækkelig iltforsyning til det;
  • todimensionel ekkokardiografi med undersøgelsen af ​​blodgennemstrømningen i karrene, som du kan få pålidelige oplysninger om sygdommens tilstedeværelse i kroppen;
  • radionuklid ventrikulografi, ved hjælp af denne metode er der konstateret krænkelser af kontraktiliteten i hjertemusklen. Denne metode er angivet til mislykkede ekkokardiografiske aflæsninger.

Ved første øjekast forekommer det, at mindre funktionsforstyrrelser i myokardiet, især når symptomerne ikke er tydeligt udtalt, ikke udgør nogen fare for menneskers sundhed. Men hvis du ikke starter den korrekte behandling af diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i tide, kan dette føre til alvorlige konsekvenser, der manifesteres i form af arytmier, store dråber i blodtrykket og andre for at mildne ubehagelige øjeblikke. Derfor er det nødvendigt at nøje overveje problemerne i dit helbred, tage hensyn til alle de faktorer og risici, der kan føre til alvorlig sygdom, og hvis du har mistanke, skal du kontakte en specialist for hjælp, især dem med medfødt hjerteinsufficiens eller hjertesygdom.

Hjerterytme og ledningsforstyrrelse

Hjertets arbejde bestemmer tilstanden af ​​hele organismen. Uafbrudt og fuld forsyning af hver af sine celler med ilt og næringsstoffer afhænger af, hvordan rytmisk vores interne "pumpe" virker. Af forskellige årsager svigter kroppen. Forstyrrelse af rytme og ledning påvirker hæmodynamikken negativt. Alle organer og systemer lider, og i første omgang - hjernen.

Hjerteledningssystem

Til hjerteets hjerteansvarlige hjerterytme. Den besidder automatisme, som leveres af hovedpacemakeren - sinusnoden. Dens celler (pacemakere) producerer elektriske impulser, der afviger langs stærkt innerverede myocardceller - myocytter - mod atrioventrikulærknuden placeret mellem højre atrium og ventrikel. Endvidere strækker impulsen sig til alle dele af hjertet. Denne egenskab af myokardiet sikrer synkron funktion af orglet og rytmen af ​​sammentrækninger.

Hjertets ledende system består af to afsnit. Syntetisk (sinus atriel) består af en sinusknude, som genererer excitation, tre ledende bjælker og en sti, der forbinder knudepunktet med venstre atrium. Atrioventrikulære (AV) indbefatter titlen knudepunkt, hvilken anden orden pacemaker, grenblok, vegetativt impuls til ventriklerne, og Purkinje-fibre og excitation af sende information om behovet for at optage de muskelceller ventriklerne.

Normal ledningsevne afhænger af tilstanden af ​​myocardium, balancen i blodet stoffer mediatorer sympatisk og parasympatisk VNS, niveauet af hormoner, der produceres af binyrerne, og koncentrationen af ​​kalium i blodet.

Bihulebetegnelsen sender 60 til 90 pulser per minut - dette er den normale hjerterytme. Dens afmatning eller acceleration kaldes arytmi. Det harmoniske arbejde i alle systemer får hjertet til at reagere på kroppens umiddelbare behov. Med fysisk eller følelsesmæssig stress øger hans behov for ilt, og hjertet begynder at slå oftere (takykardi) og kører et større volumen blod pr. Tidsenhed. At reducere dette behov, for eksempel under søvn, forårsager et langsommere hjerteslag (bradykardi). Sådanne rytmændringer kaldes fysiologiske og betragtes som en variant af normen.

Rhythm forstyrrelser

Enhver afvigelse fra et normalt hjerterytme kaldes arytmi. Det udvikler sig som et resultat af hjertets organiske patologier eller som følge heraf eller et symptom på andre sygdomme. Typer af arytmier:

  • sinusarytmier (bradykardi og takykardi);
  • ekstrasystole - udseendet af et ekstra slag mellem to på hinanden følgende;
  • paroxysmal takykardi, der forener skælv og fibrillering af ventriklerne og atria og atrieflimren.

Årsager til rytmeforstyrrelser

Økologiske arytmier er baseret på iskæmisk eller inflammatorisk skade samt morfologiske forandringer i hjertets muskelvæv som følge af:

  • hjertefejl
  • kardiomyopati;
  • koronar hjertesygdom;
  • lungeemboli;
  • pericarditis;
  • hypertension;
  • hjertesvigt.

Funktionelle arytmier er igen opdelt i flere grupper: