Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens kan være organisk eller funktionel. Taler om hjertesygdom, de betyder den organiske form for mitral insufficiens. Det er imidlertid nødvendigt at regne med en anden form for mitral insufficiens - funktionel. Sidstnævnte er dannet:

  • i tilfælde af dysfunktion af det vegetative-nervøse apparat, på grund af hvilke cirkulære muskelfibre der danner en ventilring, kan svække
  • i inflammatoriske, dystrofiske og sklerotiske læsioner i myokardiet, hvor hulrummet i venstre ventrikel øges eller den atrioventrikulære ring udvides, påvirkes papillarmuskulaturen eller dens akkorder.

Mitral insufficiens, afhængig af stigningen i hulrummet i venstre ventrikel, kaldes også relativ. Muskulær mitral insufficiens er normalt tilskrevet den funktionelle eller relative, den organiske form indbefatter mitral insufficiens forbundet med beskadigelse af selve mitralventilens struktur.

Etiologi og patogenese af mitral insufficiens

Mitralinsufficiens etiologi er sædvanligvis reumatisk (se Reumatisme - symptomer og behandling). Akut og forlænget septisk endokarditis kan også være årsagen til denne mangel. Mitralventilinsufficiens af aterosklerotisk natur findes sædvanligvis hos ældre.

Patogenesen af ​​mitralinsufficiens er direkte relateret til udviklingen af ​​reumatisk eller septisk endokarditis. Når reumatisme opstår, ændres tykkelsen af ​​ventilen, ved dens base; Ventilen lider, så at sige, indefra, hovedsagelig på grund af udviklingen af ​​cicatricial processer. Ved længerevarende septisk endokarditis er de primære ændringer lokaliseret på overfladen af ​​ventilbladene, der udstråler ind i blodgennemstrømningen. Tydeligvis trænger patogener mere intenst og i større mængde ind i overfladelagene i endokardiet af aorta ventiler under højt blodtryk under systole i venstre ventrikel sammenlignet med mitralventilerne. Således, med septisk endokarditis, påvirkes aorta ventiler, så at sige, udefra.

Symptomer på mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens forekommer i to faser - kompensation og dekompensation. Patienter i første fase bemærker ikke nogen væsentlige afvigelser i deres sundhedstilstand, de føler sig normale, der er normalt ingen klager. Sundhedsstaten begynder at ændre sig markant allerede i dekompensationsperioden.

Mitral insufficiens i kompensationsperioden, der forekommer uden aktiv reumatisk endokarditis, er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • når man undersøger hjerteområdet i tynde mennesker, er en hjerteimpuls synlig i det femte til det sjette intercostale rum, noget styrket og ud over den midklavikulære linje;
  • Percussion bestemmes af en stigning i hjertet til venstre og op og senere til højre;
  • en stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel og venstre atrium er detekteret radiologisk, og i mere alvorlige tilfælde bliver de højre hjerte sektioner også forstørret;
  • Lytning giver følgende klassiske symptomer på mitral insufficiens: a) systolisk murmur detekteres ved apex; b) Den første tone ved hjertepunktet er svag eller fraværende; c) Den anden tone på lungearterien er forbedret

De beskrevne symptomer på mitral insufficiens er forklaret af skruenes mekanik. Under systole går blod fra venstre ventrikel ikke kun ind i aorta, men også i en vis mængde tilbage i venstre atrium gennem en utilstrækkelig lukket mitralventil, med hvilken forekomsten af ​​systolisk støj over mitralåbningen er forbundet. Blodet kastet tilbage under ventrikulær systole overlader venstre atrium, hvorfor det udvider sig. Det øgede blodvolumen ind i venstre ventrikel øger størrelsen af ​​dets hulrum, og det ekstra arbejde med at pumpe dette volumen fører til hypertrofi af muskel i venstre ventrikel.

Perioden med dekompensation begynder med en ændring i puls - det bliver hurtigt. Åndedræt er svært, der er åndenød, når du går og fysisk indsats. Blodtrykket kan variere i retning af sænkning af systolisk og stigende diastolisk tryk. Hjertets minutvolumen begynder at falde, ligesom blodcirkulationens hastighed.

Sygdomstilstanden bliver samtidig utilfredsstillende:

  • som følge af åndenød, walking, fysisk arbejde er svært, en følelse af svaghed fremstår;
  • hoste, hvæsen, cyanose optræder i lungerne på grund af overbelastning;
  • Som følge af stagnation i leveren øges det i størrelse, smerte, følsomhed over for palpation.

Behandling af mitral insufficiens

Behandling af mitralinsufficiens i kompenseret periode udføres normalt ikke. På nuværende tidspunkt er der imidlertid operationelle metoder rettet mod restaurering eller protetik af ventilapparatet. Mitralventilreparation, hvorved den største synkronisering af venstre ventrikulære sammentrækninger opnås, og risikoen for infektiv endokarditis er meget lavere, anses det at være bedre at erstatte det. Desuden er der ikke behov for udnævnelse af kontinuerlig antikoagulant terapi efter at have udført mitralventilplast.
Prostetik for mitral regurgitation er, at en kunstig ventil fremstillet af nylon, teflon og andre plastmaterialer indsættes i stedet for den berørte ventil.

Ved dekompensationstrin består behandlingen af ​​at ordinere digitalis gruppe lægemidler sammen med andre medicinske foranstaltninger, der anvendes i hjertesvigt (se hjertesvigt). Så er diuretika og perifere vasodilatorer ordineret. Intra aorta ballon modpulsering bruges til at opretholde hjerte hæmodynamik.

Mitralventil insufficiens symptomer og tegn

Mitralventilinsufficiens (mangel på venstre atrioventrikulær åbning) - afbrydelse (eller ufuldstændig lukning) af mitralventilens cusps, hvilket fører til en patologisk tilbagesvaling af blod (regurgitation) i venstre atrium fra venstre ventrikel under dets systole. I denne artikel betragter vi de vigtigste tegn og symptomer på mitralventilinsufficiens hos mennesker.

Tegn på mitralventilinsufficiens

Isoleret revmatisk mitralventil insufficiens ses i 10% af alle overtagne fejl. Oftere forekommer hos mænd. Ofte kombineret med mitral stenose eller aorta ventil defekter.

Patogenese af mitralventilinsufficiens

Manglende mitralventilcusps under systole i venstre ventrikel fører til udseendet af en patologisk blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstreatrium. Blodet smidt ind i venstre atrium skaber dets overbelastning i volumen under systol og overbelastning af volumen af ​​venstre ventrikel i diastol. Overdreven blodvolumen i venstre ventrikel fører til dens udvidelse og udvidelse af mitralfiberringen. I dette tilfælde kan der forekomme en sårtrådsbrud. I denne forbindelse skaber aforismen "mitralregurgitation mitralregurgitation" legitimt. Forlængelse af venstre atrium fører til spænding i mitralventilens bageste kusp og en forøgelse i ikke-adhæsion af mitralsåbningen, hvilket yderligere forværrer mitralventilens manglende evne. Konstant overbelastning af venstre ventrikel med overskydende blodvolumen fører til hypertrofi af dets vægge. Overdreven mængde blod i venstre atrium forårsager efterfølgende en retrograd forøgelse i trykket i lungecirkulationen og udviklingen af ​​lunghypertension (i modsætning til mitralstenose udvikler den sig meget senere og er meget mindre udtalt). I det langt avancerede stadium af mitralventilinsufficiens udvikler kronisk hjertesvigt (højre ventrikulær type).

Tegn på mitralventilinsufficiens

Kliniske manifestationer af mitralventilinsufficiens afhænger af graden af ​​regurgitation, hastigheden og årsagen til dens udvikling samt den funktionelle tilstand af venstre ventrikel og venstre atrium.

Symptomer på mitralventilinsufficiens

Med unexpressed mitralventil er det muligvis ikke uhensigtsmæssige klager. Med moderat insufficiens og en lille stigning i trykket i lungecirkulationen giver hurtig udmattelse under fysisk anstrengelse (lavt hjerteudbytte ikke skeletmuskler med tilstrækkeligt ilt), og åndenød, som hurtigt går i hvile, er bekymret. Alvorlig utilstrækkelig mitralventil og mere udtalt pulmonal hypertension er karakteriseret ved forekomsten af ​​åndenød med lidt anstrengelse, udbrud af natlig paroxysmal åndenød, lunger i hævene, hæmoptyse. Akut mitralventilinsufficiens (med myokardieinfarkt) manifesteres af lungeødem eller kardiogent shock.

Diagnose af mitralventilinsufficiens

Undersøgelse med mitralventilinsufficiens

Med utilstrækkelig mitralventilinsufficiens er der ingen ekstern manifestation af defekten. I den avancerede fase af mitral sygdom er der karakteristiske manifestationer af kronisk hjertesvigt.

Percussion med mitral ventil insufficiens. Karakteristisk udvidelse af grænserne for relativ hjertets sløvhed til venstre med svær mitralventilinsufficiens.

Palpation med mitral ventil insufficiens. Apikal impuls skiftet til venstre og ned på grund af dilatation af venstre ventrikel. Ved svær mitralventilinsufficiens detekteres systolisk tremor ved hjertepunktet af hjertet.

Auskultation af hjertet med mitralventilinsufficiens.

Jeg tone er normalt svækket (vanskeligt at estimere med udtalt systolisk murmur). II tone ændres ikke, hvis der ikke er udtalt pulmonal hypertension. Med en signifikant forkortelse af tiden for udstødning af venstre ventrikel forekommer paradoksal opdeling af II-tonen. Desuden høres patologisk III tone i diastol, som opstår, når de papillære muskler, senetråder og cusps pludselig trækkes. Hans (sammen med en svækket I-tone) betragtes som et vigtigt s auskultativt tegn på udtalt mitralventilinsufficiens.

I tilfælde af pulmonal hypertension høres en anden toneakent over lungerstammen i det andet mellemrum til venstre for brystbenet.

Systolisk murmur med mitralventilinsufficiens

Det vigtigste symptom på mitralventilinsufficiens er systolisk murmur. Det er holosystolisk (gennem systole) og fanger I og II hjerte lyde. Støj er mest udtalt ved hjertepunktet, kan udstråle til venstre i akselområdet med nederlag på den forreste klappe og op langs brystbenet med nederlagets nederlag. Støjstigninger med en efterladningsforøgelse (isometrisk spænding af hænder).

EKG med mitralventilinsufficiens

Med sinusrytme detekteres tegn på hypertrofi og dilatation af venstre atrium. Tegn på venstre ventrikelhypertrofi registreres på langt langt stadium i mitralventilinsufficiens. Med en komplikation af atrieflimrener atriafibrillering, vises tegnene på EKG.

Ekkokardiografi med mitralventilinsufficiens

Ekkokardiografi gør det muligt at identificere årsagen til mitralventilinsufficiens (ifølge dens morfologi) for at vurdere graden af ​​regurgitation og funktionen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Rheumatisk insufficiens af mitralventilen er kendetegnet ved en fortykkelse af dets spidser (især ved kanterne) og senetråder. Bagsiden kan være mindre mobil i forhold til front på grund af subvalvulære led.

Infektiv endokarditis. Mitralventilinsufficiens i infektiv endokarditis er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​vegetation, cuspperforeringer og tendinøs strengseparation. Mere præcist kan disse ændringer identificeres ved transesofageal ekkokardiografi.

CHD. Mitralventilinsufficiens i iskæmisk hjertesygdom er kendetegnet ved dilatation af venstre ventrikulær hulrum, lokale bevægelsesforstyrrelser i venstre ventrikel (dyskinesis), normale (ikke fortykkede) mitralventilcusps og den centrale placering af regurgitationsstrålen i de fleste tilfælde.

Ved endimensionel og todimensionel ekkokardiografi afsløres indirekte tegn på mitralventilinsufficiens: dilatation af venstre atrium og ventrikel, øget mobilitet af væggene i venstre ventrikel (hyperkinesis). I Doppler-undersøgelsen bestemmes direkte tegn på mitralventilinsufficiens: injektion af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium under systol. Ifølge intensiteten af ​​regurgitationsstrålen i venstre atrium udmærkes fire grader af mitralventilinsufficiens:

grad, ubetydelig - længden af ​​regurgiteringsstrålen op til 4 mm fra bunden af ​​mitralventilen cusps ind i venstre atrium.

grad, moderat, - 4-6 mm.

grad, gennemsnit - 6-9 mm.

graden udtrykt - mere end 9 mm.

Det skal huskes, at volumenet af regurgitation afhænger af størrelsen af ​​åbningen, som forbliver mellem mitralventilfolierne under deres lukning, størrelsen af ​​trykgradienten mellem ventrikel og atrium og varigheden af ​​regurgitationen. Graden af ​​mitralregurgitation er ikke løst og kan variere i den samme patient afhængigt af betingelserne og den anvendte JTC.

Røntgenundersøgelse af mitralventilinsufficiens

Ved svær mitralventilinsufficiens detekteres dilatation af venstre atrium og dets øre (tredje bue) og forstørrelse af venstre ventrikel (fjerde bue). Kardiomegali findes i det langt avancerede stadium af vice.

Tegn på lunghypertension på røntgenbilleder kan være fraværende med en svag sværhedsgrad af defekten. Ved svær mitral regurgitation forekommer karakteristiske tegn på lunghypertension.

Kateterisering af hulrum i hjertet i mitralventilinsufficiens

Hjertekateterisering er en nøjagtig metode til vurdering af graden af ​​mitralregurgitation, hvilket gør det muligt at bestemme mængden af ​​regurgiterende blod i det venstre atrium (udtrykt som en procentdel af slagvolumenet i venstre ventrikel). Der er fire grader af mitral regurgitation ifølge kateterisering:

grad - mindre end 15% af venstre ventrikulært slagvolumen.

Mitral insufficiens. Patogenese. Clinic. Behandling.

1. Reumatisme (75%).
2. Infektiv endokarditis.
3. Aterosklerose.
4. Diffuse sygdomme i bindevævet (reumatoid polyarthritis,
SLE, sklerodermi, aortoarteritis).

Patogenese.

Som et resultat af inflammation i endokardiet udvikler en læsion af mitralventilen cusps med deres deformation og størrelsesreduktion. Som følge heraf mister de deres "ventil" -funktion, og når trykket i venstre ventrikel stiger (under systole) vender blodet tilbage til venstre atrium med de tilsvarende patofysiologiske
ændringer. Kompenserende venstre ventrikelhypertrofi, hvis grad afhænger af sværhedsgraden af ​​regurgitation gennem mitralsåbningen, understøtter hjerteudgang, indtil dets systoliske funktion er forstyrret. I fremtiden udvikler dilatation af venstre ventrikel og venstre atrium med udviklingen af ​​systolisk dysfunktion og som følge heraf en forøgelse af trykket i lungecirkulationen. I fremtiden fører lunghypertension til en stigning i belastningen på højre ventrikel og højre atrium med udviklingen af ​​total hjertesvigt.

klinik

Direkte "ventil" tegn
1. Systolisk murmur ved hjertepunktet. Det opstår som et resultat af passage af en bagudgående blodbølge fra venstre ventrikel ind i venstre atrium gennem en relativt snæver åbning mellem de tæt lukkede mitralventilspidser.
2. Den første tone svækkes eller fuldstændig forsvinder. Dette skyldes en overtrædelse af mekanismen for mitralventilslamming (fraværet af en "periode med lukket
ventiler ").
"Venstre hjerte" tegn
Hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel og venstre atrium
1. "Heart puck" - en konsekvens af alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi.
2. Forflytningen af ​​den apikale impuls til venstre og ned.
3. EKG'en giver dig mulighed for at registrere venstre atrial hypertrofi og et udtalt venstre ventrikulært hypertrofi syndrom: en stigning i R-bølge amplitude i bly V5-6 og en S-bølge i V I-2, et nedadgående skifte i ST-T interval i ledninger I, aVL, V5-6, Udseendet af en glat eller tofaset (i alvorlige tilfælde af negative) T-tænder ned i ledninger I, aVL, V5-6, udviklingen af ​​blokaden af ​​den venstre bundt af Hans. I tilfælde af svær hypertension i små områder fremkommer tegn på højre ventrikelhypertrofi i form af en stigning i R-bølgen i de rigtige ledninger (VI-2), og så bliver EKG karakteristisk for begge ventrikulære hypertrofi.
4. Hjertets radiografi - i anteroposteriorprojektionen observeres afrunding af den 4. bue på venstre kontur af hjertet på grund af dilatation og venstre ventrikulær hypertrofi. Desuden forårsager forøgelsen i venstre atrium udbulningen af ​​den tredje bue i venstre kontur.
5. Ekkokardiografi er afgørende for diagnosen hjertesygdom. Detekterer ikke kun tilstedeværelsen eller fraværet af mitral insufficiens, men også dets grad.

"Passiv" pulmonal hypertension
1. Dyspnø, hjertebanken, hoste, ofte blandet med blod,
2. Accent II tone i lungearterien i kombination med dens opdeling.
3. Tilstedeværelsen af ​​kongestiv hvæsen i den nedre lunge,
4. Radiologiske tegn - Udvidelse af lungernes rødder med fuzzy konturer, sporbarhed af det vaskulære mønster til periferien af ​​lungefelterne.

Tegn på stagnation i det systemiske kredsløb
Vises i den terminale fase af sygdommen.
1. Hepatomegali.
2. Hævelse af nakkeårene
3. Ødem.

behandling

1. Mild mitral insufficiens (mitral regurgitation 1-2 grader). Det anbefales at fortsætte med at tage ACE-hæmmere for at bremse udviklingen af ​​venstre ventrikulær dilatation. Ekkokardiografisk observation 1 gang pr. År.
2. Svær mitral insufficiens (mitral regurgitation 3-4 grader). I den første og anden A-fase af kronisk hjertesvigt er den kontinuerlige anvendelse af ACE-hæmmere. I anden B og tredje fase af hjertesvigt skal diuretika og hjerte glycosider tilsættes til behandlingen.
Alvorlig mitral insufficiens er en indikation for at henvise en patient til et hjerteoperationscenter for konsultation og til mulig kirurgisk behandling - mitralventil udskiftning.

Mitralventilinsufficiens

Etiologi, patogenese af mitralventilinsufficiens

Manglende venstre atrioventrikulær ventil har ofte en reumatisk oprindelse. Blandt patienter med mitral stenose forekommer mitral insufficiens med varierende sværhedsgrad i 30-40%. Meget mindre hyppigt er mitral insufficiens resultatet af iskæmiske og traumatiske skader på akkordapparatet i venstre ventrikel.

Hæmodynamisk svækkelse skyldes retrograd blodgennemstrømning under venstre ventrikulær systole i venstre atrium. Som følge heraf er det overbelastet med mængden af ​​blod, der går ind i venstre ventrikel. Som følge heraf opstår hypertrofi og dilatation. Det er denne afdeling af hjertet, der understøtter erstatning for defekten, hvilket varer ganske lang tid. Med dekompensation i venstre ventrikel øges diastolisk tryk, og trykket stiger i venstre atrium. Udvikling af stagnation i lungecirkulationen fører til lunghypertension efterfulgt af systolisk overbelastning af højre ventrikel og nedsat blodcirkulation i en stor cirkel.

Mitralventilinsufficienspatogenese

Under gennemgangen af ​​blod fra venstre ventrikel til venstre atrium skabes forhold for forekomsten af ​​systolisk murmur. Styrken af ​​denne støj afhænger af graden af ​​skade på ventilen og energien af ​​sammentrækningen af ​​venstre ventrikel.
På grund af dette lukkes ventilerne med stor kraft, og i hjerteområdet høres en moderat forstærkning af den anden tone.

Denne hypertrofi ved den givne mangel når ikke betydelige grader.
På grund af svækkelsen af ​​det højre ventrikulære myokardium, især efter gentagen reumatisk endomyokarditis eller efter andre infektionssygdomme såvel som på grund af myocardiofibrose hos en anden ætiologi, udvides den højre ventrikel endnu mere, og kredsløbssygdommen udvikler sig gradvist i den såkaldte højre (højre ventrikulære) type: blodstasis i højre atrium og i blodårens blodårer fører til venøs overflod og udvidelse af leveren samt til udseendet af et transudat i det subkutane væv (især på benene ah) i pleurale og bukhule, nyrer og andre væv og organer. Venetisk tryk er forhøjet.

Andre adaptive mekanismer for blodcirkulationen (rytme af hjerteaktivitet, hastighed for blodgennemstrømning, brug af ilt af væv osv.) Er også overtrådt. Udvikling af acidose og anoxi (hypoxi) af væv fører til cyanose og åndenød - vigtige kliniske symptomer på kardiovaskulær insufficiens.

Forsvagningen af ​​venstre ventrikel fører også til et yderligere overløb af den lille cirkel, til ekstravasation i alveoli med øget åndenød, udseende på hoste og våde raler (venstre type dekompensation).

Hovedudvekslingen med fuld kompensation for defekten er normal. Det øges med dekompensation, når kulhydratmetabolisme forstyrres, hvilket fører til acidose. Dels bidrager til væksten af ​​basal metabolisme og øget aktivitet af respiratoriske muskler.

Gentagne kredsløbssygdomme, ofte efter tilbagefald af reumatisk endomyokarditis, opstår normalt, når en kombination af bicuspidventil insufficiens med indsnævring af ventrikulær ventrikulær åbning og forårsager patologiske forandringer i mange organer og systemer og især kan føre til udvikling af cirrose (hjertecirrose).

Patogenesen af ​​en bicuspidventilinsufficiens nævnt ovenfor er kun karakteristisk for sin rene (isolerede) form, ikke kompliceret ved indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning, som kun observeres i relativt sjældne tilfælde af sclerotisk etiologi og relativ bicuspidventilinsufficiens. Ved revmatisk ætiologi er svigtet af en bicuspidventil i større eller mindre grad hurtigt kompliceret af den voksende indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning og forbliver kun sjældent som en ren, ukompliceret defekt. Sclerotisk (alder) svigt i bicuspid-ventilen er ekstremt sjældent kompliceret af åbningens indsnævring, og på grund af den langsomme udvikling af processen og mindre deformation af ventilen forårsager det ikke kredsløbssygdomme, medmindre coronar sclerotisk myocardiofibrose er forbundet.

Sjældent sjældne tilfælde af ren (isoleret) insufficiens af bicuspid-ventilen i reumatisk ætiologi er også næsten ikke genstand for dekompensation. Det samme kan siges om traumatisk vice. Cirkulationsforstyrrelser hos ældre patienter afhænger af den opståede myocardiofibrose af en anden ætiologi.

Mitral (ventil) svigt (I34.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Kronisk mitralregurgitation (utilstrækkelighed) - nederlag i mitralventilapparatet (ventiler, senekord, papillære muskler), hvor der er en omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium under systolen.

Blandt de mest almindelige læsioner af valvulær hjertesygdomme er mitralregurgitation det andet efter aortastensose.

klassifikation


Klassifikation af mitralregurgitation - ACC / ANA kriterier (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi og patogenese

Organisk mitralregurgitation omfatter alle årsagerne til, at ventilens abnormitet er den primære årsag til sygdommen, i modsætning til iskæmisk og funktionel mitralregurgitation, hvilket er en konsekvens af venstre ventrikulær sygdom.

epidemiologi

Klinisk billede

Symptomer, nuværende

I kompensationsfasen har patienterne ikke subjektive følelser, og de kan udføre en betydelig fysisk anstrengelse. Fejl kan registreres tilfældigt under en lægeundersøgelse.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan følgende manifestationer forekomme:

1. Dyspnø på anstrengelse og hjertebanken, samtidig med at den kontraherende funktion af venstre ventrikel reduceres og stigende tryk i lungecirkulationen.

3. Ved udvikling af kronisk overbelastning i lungerne er der hoste, tør eller adskillelse af en lille mængde sputum, ofte blandet med blod (hemoptyse).

4. Med en stigning i symptomerne på højre ventrikulær insufficiens er der hævelse i benene og smerter i den rigtige hypochondrium, der skyldes en forstørret lever og strækning af kapslen.

7. Med signifikant regurgitation til venstre for brystbenet observeres et hjertebukk, hvilket er en konsekvens af markeret venstre ventrikulær hypertrofi (især under udvikling af en defekt i barndommen). Den styrket og diffus apikale impuls bestemmes, som er lokaliseret i det femte intercostalrum udadtil den midklavikulære linje og indikerer hypertrofi og forbedret arbejde i venstre ventrikel.

Under hjertets auskultation bestemmes en svækkelse eller fuldstændig fravær af den første hjertetone I som et resultat af overtrædelsen af ​​mekanismen for smækkelsen af ​​mitralventilen (fraværet af "perioden med lukkede ventiler") såvel som regurgitationsbølgen.
Accent II-tone over lungearterien udtrykkes som regel moderat og forekommer med udviklingen af ​​stagnation i lungecirkulationen. Over lungearterien høres ofte en splittelse af II-tonen, hvilket er forbundet med en forsinkelse i tonens aorta-komponent (længden af ​​udstødningsperioden for blod fra venstre ventrikel øges).
På grund af det faktum, at en øget mængde blod fra venstre atrium øger svingningerne i ventrikelvæggene, er hjertepunktets apex ofte bestemt døv III-tone.

diagnostik

- dilatation af venstre hjerte;
- overdreven udflugt af interventricular septum;
- multidirektionel bevægelse af mitral cusps under diastol;
- mangel på diastolisk lukning af mitralventil cusps;
- tegn på fibrose (forkalkning) af anterior cusp;
- stigning i hulrummet i højre ventrikel.

5. Doppler ekkokardiografi giver mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation. Turbulent systolisk blodgennemstrømning i hulrummet i venstre atrium, korreleret med sværhedsgraden af ​​regurgitation, er et direkte symptom på vice.

Differential diagnose

Mitral regurgitation er differentieret med følgende betingelser:
- hypertrofisk kardiomyopati;
- pulmonal eller tricuspid regurgitation;
- defekt af interventrikulær septum;
- hos ældre patienter er det nødvendigt at differentiere mitralregurgitation med forkalket aortastensose.

1. Hypertrofisk kardiomyopati. Med denne sygdom høres systolisk murmur ved hjertepunktet. Dette kan være årsagen til diagnosen mitralventilinsufficiens med en overfladisk undersøgelse af patienten. Sandsynligheden for en diagnostisk fejl stiger i tilfælde, hvor patienter med hypertrofisk kardiomyopati kombinerer systolisk murmur med svækkelse af 1. tone og ekstraton. Støjets epicenter, som i tilfælde af mitralventilinsufficiens, kan være placeret ved hjertepunktet og ved Botkin-punktet.
Forskellen ligger i, at ved kardiomyopati støjen stiger, når den står op og under Valsalva manøvreringen, og med mitral insufficiens udføres det i armhulen.
I hypertrofisk kardiomyopati afslører ekkokardiografi asymmetrisk interventrikulær septalhypertrofi (et vigtigt symptom på sygdommen).

3. Andre overtagne hjertefejl.

I tilfælde af ventrikulær septal defekt er følgende manifestationer noteret:
- støj er normalt grov, tager hele systolen op; punkt maksimalt - i 3. intercostal plads til venstre, godt udført ikke kun til venstre, men også til højre bag brystet;
- bestemt af stigningen i hjertets grænser til venstre, op og til højre;
- i 70% af børnene med en interventrikulær septalfejl observeres systolisk tremor i det tredje fjerde intercostalrum til venstre for brystbenet (historien indikerer ofte tegn på cirkulationssvigt i første livsår).
elektrokardiogram:
- mulig afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre, højre eller dens normale placering
- tegn på højre og venstre ventrikulær hypertrofi, højre atrium.
Fonokardiogram: pansystolisk, højfrekvent, båndlignende støj med punkt maksimalt ved Botkin's punkt.
Radiologiske tegn på en stigning i begge ventrikler, symptomer på hypertension i lungecirkulationen observeres.

I tilfælde af atriel septal defekt er der en historie med indikationer på gentagen lungebetændelse. Systolisk murmur bliver hørt til venstre for brystbenet i det andet tredje intercostalrum, det udføres bedre ud til hjerteets og skibets bund.
Elektrokardiografi: Der er en afvigelse fra hjerteets elektriske akse til højre, afsløret hypertrofi i højre atrium og højre ventrikel. Ofte bestemt ved ufuldstændig blokering af det højre ben af ​​det atrioventrikulære bundt.
Ved radiologisk undersøgelse afsløres også hypertrofi af den højre aurikel og en højre ventrikel.

komplikationer

behandling


Der er ingen specifikke konservative metoder til behandling af mitral insufficiens.
Udvikling af hjertesvigt behandles ved konventionelle metoder. Ifølge de angivne angivelser:
- diuretika;
- perifere vasodilatorer (herunder ACE-hæmmere);
- β-adrenoreceptorblokkere (herunder carvedilol);
- hjerte glycosider;
- antikoagulanter.
Viser begrænsningen af ​​fysisk aktivitet, der begrænser natriumindtag. I de senere stadier er antikoagulantia ordineret for at reducere sandsynligheden for venøs trombose og lungeemboli, og de anbefaler at bandage benene med elastiske bandager.

Kirurgisk behandling af venstre atrioventrikulær ventilinsufficiens involverer udskiftning af ventilen med et egnet protese eller ventilvæv.

Indikationer for kirurgi for alvorlig kronisk mitralregurgitation forårsaget af organisk læsion af ventilen

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens - ufuldstændig lukning af bicuspidventilen under systole i venstre ventrikel, hvilket fører til en omvendt blodstrøm fra ventriklen til venstreatrium.

I isoleret form er sjælden (op til 5% af tilfældene). Oftere er denne type hjertesygdom kombineret med mitral stenose og aorta ventil defekter.

Etiologi og patogenese

Hovedårsagen til udviklingen af ​​mitralventilinsufficiens er reumatisk art. Derudover kan organisk mitral insufficiens forekomme med infektiv endokarditis, våd endokarditis af Liebman-Sachs, med systemiske sygdomme i bindevævet. Funktionelle (relative) mitralregurgitation kan forekomme ved skarpe venstre ventrikel dilatation med aortiske defekter ( "mitralizatsiya" aortiske defekter, dilateret kardiomyopati, venstre ventrikel aneurisme, mitralklapprolaps, forkalkning af ventilen ring), indsnævring sin brydningsmekanisme under ventrikulær systole. Muligheden for udvikling af mitral insufficiens efter mitral commissurotomi er ikke udelukket. Med strømmen er det sædvanligt at skelne mellem akut og kronisk mitral insufficiens.

Akut mitral insufficiens:

  • brud på senekorder som følge af infektiv endokarditis, myokardieinfarkt, skade;
  • læsion af papillære muskler;
  • ventvulær læsion som en komplikation af kirurgiske indgreb på hjertet, perforering i infektiv endokarditis.

Kronisk mitral insufficiens:

  • reumatisk læsion;
  • systemiske sygdomme;
  • medfødte eller arvelige sygdomme;
  • hypertrofisk kardiomyopati;
  • mitral ventilkalkning;
  • tumor.

Ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps giver en omvendt strøm af blod (regurgitation) fra ventriklen til atriumet under systolen. Overdreven mængde blod i venstre atrium strækker sine vægge, samtidig øger blodgennemstrømningen til venstre ventrikel dets udvidelse og derefter hypertrofi.

I lang tid kompenseres defekten med en kraftig venstre ventrikel. Efterfølgende svækkelsen af ​​venstre forkammer og påvirket regurgitant bølger atriale myokardie mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrum stiger, retrogradt overføres til lungevenerne - venøs pulmonal hypertension forekommer der ender progressiv højre hjerte dekompensation.

Funktioner af hæmodynamik med mitral insufficiens:

  • regurgitation til 5 ml har ingen praktisk betydning;
  • kliniske manifestationer - med regurgitation i venstre atrium på mindst 10 ml;
  • langsigtet kompensation af defekten (tilvejebragt hypertrophied venstre ventrikel ved hjælp af Frank-Starling-mekanismen);
  • hurtig progression af dekompensation.

En stigning i hjerteblødhed og minutvolumen, et fald i det end-systoliske volumen og fraværet af lunghypertension er indikatorer for en kompenseret tilstand af hæmodynamik.

Scheme. Hemodynamiske lidelser i mitral insufficiens

Der er tre grader af mitralventilinsufficiens (G. F. Lang, 1957; Η. M. Amosov og Ya. A. Bendet, 1969; Η. M. Mukharlyamov, 1978).

  • Trin I - kompensation. Den eksisterende mangel manifesteres kun ved systolisk murmur ved hjertepunktet (fortrinsvis i patientens stilling på venstre side), og undertiden bliver den "urene" første tone hørt. Patienterne klager ikke, deres fysiske aktivitet er fuldt bevaret. En instrumentel undersøgelse kan afsløre: en lille stigning i venstre ventrikel, forreste-ikke-bakre størrelse af venstre atrium (op til 5 cm) og en forøgelse af amplitude af sammentrækning af interventrikulær septum, regurgitation på mitralventilen ifølge ekkokardiografi - (+).
  • Trin II - subkompensation. Hos patienter med åndenød og hjertebanken med øget fysisk anstrengelse. Palpation kan bestemme den forstærkede apikale impuls, med percussion - udvidelsen af ​​grænserne for relativ hjertets sløvhed til venstre, sjældent opad. Auskultation - en mærkbar svækkelse af den første tone, en systolisk støj af mellemamplitude, en vægt af den anden tone over lungearterien. På ekkokardiogrammet bestemmes en klar stigning i venstre ventrikel og venstre atrium, en moderat forøgelse af amplituden af ​​sammentrækningen af ​​interventrikulær septum, mitralventil regurgitation - (++).
  • Trin III - højre ventrikulær svigt. Patienter klager over åndenød og hjertebanken med ringe anstrengelse, hæmoptyse observeres undertiden, astma forekommer. Ved den generelle undersøgelse er cyanose af læberne, precordial pulsering, forbedrede hjerteimpulser bemærkelsesværdige; percussion - udvide grænserne for kardial sløvhed til venstre, op og ofte til højre; auskultation - i hjertet af hjertet - en udtalt svækkelse af den første tone, der ofte ikke er differentieret, høres en systolisk murmur og en anden tone, en skarp accent af den første tone over lungearterien. Når ekkokardiografi - en markant stigning i venstre hjerte, en signifikant stigning i amplituden af ​​interventrikulær septum. Den mest udtalte mitralventilregurgitation - (+++).
    Progressiv dekompensation første venstre ventrikuletype giver vej til total. Kirurgisk behandling er angivet.
  • Trin IV - dystrophic. Vedvarende og progressiv ret ventrikulær svigt, tilbøjelighed til angreb af hjerteastma, atrieflimren. Moderat abnorm leverfunktion, nyre. Kirurgisk behandling indikeres med stor risiko.
  • Stage V - terminal. Tilsvarende det 3. kliniske stadium af hjertesvigt. Kirurgisk behandling er kontraindiceret.

Klinisk er patienterne i tilfredsstillende grad tilfredsstillende, kan udføre en betydelig fysisk anstrengelse, og patologi opdages ved en tilfældighed.

I fremtiden, mens du reducerer kontraktile funktionen til venstre. ventrikler og øget tryk i lungecirkulationen, patienter klager over åndenød under træning og hjertebanken. Hjerteangreb af astma kan forekomme, åndenød i ro. Måske udseendet af hoste, sjældent - hæmoptyse. Cardialgia observeres - stikkende, smertende, pressende, uden en klar forbindelse med motion. Højre ventrikulær svigt (hævelse, smerte i den rigtige hypokondrium på grund af en forstørret lever og strækning af kapslen) kan indgå i venstre ventrikulær insufficiens og senere total dekompensation.

Fysisk undersøgelse tiltrækker opmærksomhed akrocyanose og falder mitralis, nogle gange "hjertebukk". På palpering er forstærket hældes apex slå på grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel, er lokaliseret i den femte interkostalrum udad fra medioklavikulærlinje i sjette interkostalrum, eller (oftere hos yngre patienter). Grænserne for relativ kardial sløvhed udvides til venstre, op og højre. Auscultation af hjertet: Den første tone svækkes ved toppen (indtil dets fuldstændige fravær) - da der ikke er nogen "ventillukningstid", kan oscillationer forårsaget af en regurgitationsbølge akkumulere. Ofte høres en forstærket patologisk tredje hjertetone forårsaget af oscillationen af ​​væggene i venstre ventrikel. Tonen har de vigtigste forskelle: døv i timbre, hørt i et begrænset område.

Det afgørende træk er vice systolisk mislyd - en blød, blæser, faldende, ender før der er en anden tone, breder sig til armhulen, for at lytte til den mest til den dybe vejrtrækning af patienten i liggende stilling på venstre side. Jo højere og længere den systoliske murmur, jo mere alvorlige mitral insufficiens.

Over lungearterien - accentet af den anden tone, udtrykt moderat og er forbundet med udviklingen af ​​stagnation i den lille cirkel. Ofte høres splittelse af den anden tone på grund af forsinkelsen af ​​tonens aorta-komponent, da perioden for udvisning af en forøget mængde blod fra venstre ventrikel bliver længere.

I mildere undersøgelse viser tegn på stagnation i lungekredsløbet (respirationsdepression, afkortning af percussion lyde, krepitation eller fint nezvuchnye knitrer i lænden af ​​lungerne).

I fremtiden fører svækkelsen af ​​højre ventrikel til stagnation af blod og i den store omsætning, der klinisk manifesteres af en stigning i leveren, hævelse af underekstremiteterne. I de senere stadier af kongestiv levercirrhose udvikler ascites.

Puls og blodtryk med kompenseret defekt forbliver normal, med dekompensation - pulsen er hurtigere, blodtrykket kan falde lidt. I de senere stadier observeres ofte atrieflimren.

Røntgenundersøgelse: I anteroposteriorprojektionen observeres afrunding af den fjerde bue på venstre kontur af hjertet på grund af dilatation og venstre ventrikulær hypertrofi. Ekspansion og offset opad lungearterien kegle sammen med udvidelsen af ​​venstre atriale vedhæng og den kraniale opdeling af den venstre ventrikel - udfladning "talje" af hjertet ( "mitral konfiguration" - venstre konturen af ​​en ret linie).

EKG: tegn på venstre atrial hypertrofi (som i mitralstenose) og venstre ventrikel, afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre. S i et udvidet tand V1, V2, R tand i bly V5, V6, kan modregnes nedadgående ST interval for hypertension i de pulmonære viser tegn på højre ventrikel hypertrofi i form af øget R-bølge i leads V1, V2.

Fonokardiografi: en stigning i intervallet Q - den første tone øges til 0,07-0,08 cm efter 0,12-0,18 sekunder efter den anden tone den tredje tone optages. Systolisk murmur optages umiddelbart efter den første tone, støjen falder, hele systolen kan spores. Over lungearterien registreres en stigning i den anden tone - et grafisk billede af den anden tone accent.

Ekkokardiografi: uharmonisk bevægelse af forreste og bageste klapblade i diastole, manglende fastspænding i systole, øget hastighed anteriore blad bevægelse, det fibrokaltsinoz, øge størrelsen af ​​det venstre atrium og venstre ventrikel diastolisk størrelse, øget ventrikulær septal sammentrækning amplitude.

Differential diagnose af mitral misdannelser

Mitral ventil insufficiens;

Mitral hjertefejl: etiologi, hæmodynamiske lidelser, klinik, taktik til patientstyring.

Etiologi af mitralventilinsufficiens (NMC):

1. Organisk form NMC: a) reumatisk endokarditis (op til 75% af alle tilfælde af defekt) b) infektiv endokarditis c) aterosklerose d) diffus bindevævssygdomme e) traumatisk NMC

2. Relativ form NMC som følge af udvidelse af venstre ventrikel og fibrøs ring uden organisk ventilskade:

a) myokardiebeskadigelse i myocarditis, dilateret kardiomyopati, venstre ventrikulær aneurisme

b) hæmodynamisk overbelastning af venstre ventrikel (AH, aorta coarctation, "mitralisering" af aorta misdannelser)

c) mitral ventil prolaps syndrom

d) dysfunktion af papillære muskler på grund af iskæmi osv.

3. Funktionel form for NMC (med hypertension, aorta insufficiens, myocarditis osv.)

Hemodynamiske forstyrrelser ved NMK.

1. Under systolen i ventriklerne opstår en ufuldstændig lukning af mitralventilkablerne, hvilket fører til opblødning af blod fra venstre ventrikel til venstreatrium.

2. I venstre atrium akkumuleres mere blod end normalt; overskydende volumen går ind i venstre ventrikel, hvilket gradvis forårsager dets dilatation og hypertrofi. Samtidig kompenseres NMC i lang tid med det kraftige arbejde i venstre ventrikel (optagelse af et større blodvolumen gør det muligt at øge trykket i venstre ventrikel i det omfang aortaklapper åbnes og det systoliske volumen ændres ikke).

3. Overbelastning af venstre atrium (blodvolumen fra venstre ventrikel + blodvolumen fra lungecirkulationen) fører til hypertrofi, forhøjet blodtryk i hulrummet, retrograd - i lungerne. En forøgelse af trykket i lungerne og venstre atrium fører til en spasme af lungearteriolerne (Kitaevs refleks) og en forøgelse af virkningerne af lunghypertension, medens den højre ventrikel stiger, og hypertrofi og dilatation af hulrummet opstår; efterfølgende stiger det højre atrium

Kliniske manifestationer af NMC.

1. subjektivt - Der er ingen klager i kompensationsfasen med et fald i ventilernes kontraktile funktion og en stigning i trykket i lungecirkulationen, der er klager over:

- åndenød først ved anstrengelse og derefter i ro

- iskæmisk hjertesmerter (på grund af nedsættelse af koronar sikkerhedsstillelse i myokardisk hypertrofi)

Med en stigning i symptomerne på højre ventrikulær insufficiens, forekommer ødem i benene, smerter i den rigtige hypochondrium (på grund af forstørret lever og strækning af kapslen).

a) inspektion: Akrocyanose, hævelse af nakkeårene

b) palpation: forstærket spildt apisk impuls, skiftet til venstre og ofte ned i V eller VI intercostal rum; hjertebukk (med hypertrofi og dilatation af højre ventrikel)

c) percussion: Udvidelse af hjertets relative sløvhed først til venstre, op og derefter til højre.

d) auskultation: Jeg tone ved hjertepunktet er svag eller fraværende (da der ikke er nogen "lukket ventilperiode"); systolisk murmur ved apexen, der strækker sig langs V- og VI-ribbenene til aksillen og til Botkin-punktet og aftagende ved afslutningen af ​​systolen (på grund af blodets passage fra venstre ventrikel til venstre atrium gennem det snævre mellemrum mellem ventilfolierne); accent II tone i lungearterien og dens opdeling (på grund af den hurtige smække af ventiler med stigende tryk).

e) puls- og blodtryksegenskaber: Har ingen karakteristiske ændringer.

Diagnose af mitral insufficiens.

1. Echo-KG: Forøgelse af amplituden af ​​bevægelsen af ​​den forreste mitralventil; manglende systolisk lukning af mitralventilen; udvidelsen af ​​hulrummet i venstre atrium og venstre ventrikel Med Doppler ekkokardiografi flytter turbulent systolisk blod til venstre atrium.

udskille 4 grader NMC langs længden af ​​regurgiteringsstrålen fra bunden af ​​ventilens ventiler i LP: I - ubetydelig - op til 4 mm; II - moderat - 4-6 mm; III - moderat udtrykt - 6-9 mm; IV - udtalt> 9 mm

2. Brystets radiografi: Udvidelse af hjertet til venstre; 4 bue af hypertrofieret og dilateret venstre ventrikel forstørres, dens pulsering er forbedret; hjerteets midje glattes på grund af udvidelsen af ​​venstre øre (3 bue) og lungearterien (2 bue); I den skrånende stilling er det retrokardiale rum indsnævret som følge af udvidelsen af ​​venstre atrium, skyggen af ​​højre ventrikel er forøget; den modsatte esophagus er forskudt langs en bue med stor radius (større end 6 cm); symptomer på pulmonal hypertension i lungerne: udvidelsen af ​​lungernes rødder, vagten af ​​deres kontur, det vaskulære mønster spores til periferien af ​​lungefelterne.

3. EKG: tegn på venstre atrial hypertrofi (udvidelse af P-bølgen mere end 0,12 s, dens dobbelte hump), venstre ventrikulær hypertrofi (øget Rjeg, aVL, V5 V6; levocardiogram; forskydning af overgangszonen i V1/ V2; fuldstændig / ufuldstændig blokade af den venstre bundt af His; stigning i intervallet af intern afvigelse J> 0,05 s i V5, V6; ST-intervalforskydning under kontur, inversion eller bifasisk T-bølge i I, aVL, V5, V6).

4. FCG: verifikation af ændringer i I og II tone, identifikation af systolisk støj.

Taktik for behandling af patienter.

1. Begrænsning af fysisk aktivitet, forebyggelse af gentagelse af reumatisme i henhold til indikationer og infektiøs endokarditis i alle tilfælde behandling af hjertesvigt.

2. Kirurgisk korrektion - ventilprotese - indikeres kun i tilfælde af alvorlig mitralregurgitation i tilfælde af signifikant funktionsnedsættelse hos patienter, når de ikke tolererer selv mild motion på grund af udviklingen af ​​biventrikulær hjertesvigt.

Mitral insufficiens (mitral ventil insufficiens)

Mitral insufficiens refererer til erhvervet hjertesygdom og er kendetegnet ved en læsion af mitral (bicuspid) ventil cusps.

Mitralventilen består af bindevæv og er placeret i den fibrøse ring, der dækker den atrioventrikulære åbning mellem venstre atrium og ventrikel. Normalt når blod frigives fra venstre ventrikel ind i aorta lukker dets ventiler fuldstændigt og forhindrer tilbagestrømning af blod i atriumet. Ventilernes mobilitet og fleksibilitet er tilvejebragt af senekorder - tråde, der stammer fra ventrikelens indre væg fra papillære muskler og er fastgjort til ventilerne og understøtter dem.

Når en organisk (inflammatorisk, traumatisk, nekrotisk) læsion forbinder Spidser væv, sener akkord eller papillærmusklen er en ændring deres form og struktur, hvorved rammen ikke er i tæt kontakt med hinanden og mellem dem er dannet et rum, blodtilførslen tilbage til atrium ( regurgitation - en tilstand, som har en negativ effekt på atriumets vægge). Denne ventilpatologi kaldes fiasko.

Mitralventilinsufficiens er en sygdom som følge af en organisk læsion i hjertet, hvor der opstår hæmodynamiske forstyrrelser (blodbevægelse i hjertet og i andre organer) og alvorligt hjertesvigt udvikler sig. Denne sygdom i kombination med mitralventil stenose er den mest almindelige blandt erhvervede hjertefejl. Samtidig er isoleret, såkaldt "ren" mitral insufficiens sjælden, i kun 2% af tilfældene af alle erhvervede mangler.

Årsager til mitral insufficiens

I 75% af tilfældene er årsagen til svigtet reumatisme, især gentagne reumatiske angreb, i andre tilfælde resulterer bakteriel endokarditis og aterosklerose i misdannelse. Ekstremt sjældent kan akut mitral insufficiens forårsage akut myokardieinfarkt, hjerteskader med følelse af papillære muskler og brydning af senekordene.

Symptomer på mitral insufficiens

Graden af ​​manifestation af symptomer på en defekt afhænger af sygdommens kliniske stadium.

I kompensationsfasen, som kan vare flere år, og nogle gange årtier, er symptomerne normalt fraværende. Patienten kan blive forstyrret af forøget træthed, svaghed, chilliness og kolde ekstremiteter.

Efterhånden som forandringer i ventilerne i ventilen skrider frem, såvel som under gentagne reumatiske angreb, er kompenserende mekanismer i hjertet ikke nok, derfor begynder fase af subkompensation. Under træning, såsom lange og hurtigt gå til lange afstande, aktive klatring trapper vises åndenød, smerter i venstre side af brystet, hjertebanken (takykardi), uregelmæssig hjerterytme sygdomme i hjertet (som regel atrieflimren). I samme periode oplever patienten hævelse af fødder og ben.

I de senere stadier (dekompensationstrin, svær dekompensation og terminal) tager klagerne karakteren af ​​permanent og forstyrrer patienten ikke kun under normale husholdningsaktiviteter, men også i ro. Dyspnø kan være en manifestation af "hjerte" astma og lungeødem - patienten i den udsatte stilling kan ikke trække vejret i halv siddende stilling; der er angreb af kvælningshud med mulig hæmoptyse; hævelse observeres ikke kun på lemmerne, men gennem hele kroppen; patienten er bekymret for tyngde i den rigtige hypochondrium og en stigning i underlivet som følge af udtalt stagnation af blod i leveren. Dystrofiske forandringer udvikles i de indre organer, da hjertemusklen er så udtømt, at den ikke er i stand til at tilvejebringe blod og væv i kroppen.

Diagnose af mitral insufficiens

I tilfælde hvor patienten ikke konstaterer tilstedeværelsen af ​​klager fra kardiovaskulærsystemet, kan diagnosen foretages ved en tilfældighed under en rutinemæssig lægeundersøgelse. Hvis patienten går til lægen i forbindelse med ovennævnte klager, fastlægges diagnosen i overensstemmelse med data fra patientens undersøgelse.

Allerede resultaterne af en klinisk undersøgelse gør os i stand til at antage tilstedeværelsen af ​​en reumatisk proces med en læsion i hjertet - klager og patientens historie af patienten vurderes; ved undersøgelse opdages cyanose (blå neglefalanger, ører, næse, læber i de sidste faser af hele ansigtet, ekstremiteter), hævelse af ekstremiteterne, en stigning i underlivet; på auskultation af brystet auskulteres svækkelse 1 banen systolisk mislyd ved toppunktet af hjertet - til punktet af projektionen af ​​mitralklappen og stagnerende eller boblende (lungeødem) rallen i lungerne. I laboratorieundersøgelser (generelle blod- og urintest, biokemiske blodprøver, immunologiske blodprøver), inflammatoriske markører, indikatorer for nedsat lever- og nyrefunktion og indikatorer, der er specifikke for reumatisme, bestemmes.

Patienten er også tildelt instrumentelle undersøgelsesmetoder: EKG og 24-timers EKG overvågningsregister rytmeforstyrrelser, en stigning (hypertrofi) i begyndelsestadene i venstre hjerte og derefter til højre; Røntgenstråler er ordineret for at identificere en forstørret hjerteskygge og blodstagnation i lungevævets kar, især i lungeødem.

Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) hjælper med at visualisere hjertets anatomiske strukturer og bekræfte diagnosen. Denne metode gør det muligt at vurdere flyvebladernes mobilitet, vurdere krænkelser af intrakardial blodgennemstrømning med regurgitation, måle regurgitationsfraktionen, lungearteritrykket, bestemme aortaudkastningsfraktionen, måle det effektive område af regurgitationsåbningen. Afhængig af disse indikatorer er mitralventilinsufficiens opdelt i følgende grader:

- ubetydelig insufficiens: fraktion af regurgitation mindre end 30% (procentdel af blodet smidt ind i venstre atrium af blodvolumen i venstre ventrikel på tidspunktet for dets reduktion); Det område af hullet, gennem hvilket blodet kastes i atriumet på mindre end 0,2 kvadratmeter. cm; Omvendt blodgennemstrømning i atriumet er placeret ved ventilblade og når ikke halvdelen af ​​atriumet.
- alvorlig mangel: en regurgitation fraktion på 30-50%, et regurgitation åbningsområde på 0,2-0,4 kvadratmeter. cm fylder en strøm af blod halvdelen af ​​atriumet.
- alvorlig fiasko: regurgitationsfraktionen er mere end 50%, hulområdet er mere end 0,4 kvadratmeter. cm fylder blodstrøm hele det venstre atrium.

I uklare tilfælde, såvel som på grund af umuligheden af ​​at udføre en ultralyd af hjertet gennem den forreste brystvæg, kan transesophageal ekkokardiografi foreskrives. For at bestemme træningstolerance udføres stressekokardiografi - en ultralyd i hjertet udføres før og efter øvelsen.

Ekkokardiografi med dopplerundersøgelse. I figuren til højre angiver pilen injektion af blod i venstre atrium gennem mitralventilen (MK).

Ligesom med mitralstenose, i vanskelige kliniske situationer med kontroversielle undersøgelsesresultater eller før en hjertkirurgi, kan kateterisering af hjertekaviteterne foreskrives ved måling af trykforskellen i dens kamre. Hvis en patient med denne defekt har iskæmisk hjertesygdom, kan lægen overveje det nødvendigt at have en koronarangiografi (CAG) med indførelsen af ​​et radioaktivt stof i koronarbeholdere og en vurdering af deres patency.

Behandling af mitral insufficiens

Behandlingen af ​​denne hjertesygdom indebærer udnævnelse af stoffer og en radikal metode til at helbrede defekten - kirurgisk korrektion af ventilen.

Følgende grupper af lægemidler anvendes til lægemiddelbehandling:

- For at reducere den samlede perifere modstand af karrene, hvor den forstørrede venstre ventrikel er at skubbe blod, er ACE-hæmmere og betablokkere ordineret: perindopril 2-4 mg en gang om dagen, fosinopril 10-40 mg en gang om dagen; carvedilol 12,5 - 25 mg en gang om dagen, bisoprolol 5 til 10 mg en gang dagligt.
- at reducere blodtilførslen til den strakte højre atrium tildelt nitrater - præparater af nitroglycerin og dets analoger: nitrosprey sublingualt 1 - 3 doser ved anfald af dyspnø eller brystsmerter, kardiket 20 - 40 mg per 20 minutter før træning i tidlige stadier og daglig fra et til fem gange om dagen i de sene faser (med alvorlig åndenød og hyppige episoder af lungeødem).
- diuretika (diuretika) ordineres for at reducere det totale blodvolumen og dermed udelukke overbelastning af hjertevolumen: indapamid 2,5 mg om morgenen, veroshpiron 100-200 mg om morgenen osv.
- antiaggregeringsmidler og antikoagulantia ordineres for at reducere blodpropper og forhøjet blodkoagulation: trombose Ass 50 - 100 mg til frokost efter måltider; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - dosen beregnes individuelt under streng kontrol af blodkoagulationsparametre.
- i nærvær af atrieflimren anvendes antiarytmiske midler til at hjælpe med at genoprette den korrekte rytme (med paroxysmal form) - polariserer blandingen intravenøst, amiodaron, novocainamid IV. Når atrieflimren er konstant, tildeles hjerte glycosider (Korglikon, Strophanthin) og beta-blokkere.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med clavulansyre osv.) bruges til at forhindre tilbagevendende reumatiske angreb, såvel som under invasive (med indføring af væv i kroppen) interventioner.

Behandlingsregimen er indstillet individuelt for hver patient af den behandlende læge.

Fra kirurgiske behandlingsmetoder anvendes ventilplastik (hæmmer ventilsnor, sene akkorder) og dens proteser.

Figuren viser protesventilens mekaniske protese.

Operationen er vist i anden grad af misdannelse (alvorlig insufficiens) og i anden og tredje fase af processtrømmen (sub- og dekompensation). I fase med alvorlig dekompensation forbliver brugen af ​​den kirurgiske behandlingsmetode kontroversiel på grund af den alvorlige generelle tilstand, og i terminalfasen er operationen strengt kontraindiceret.

Livsstil med mitral insufficiens

Patienten skal overholde de generelle principper for at opretholde en sund livsstil samt følge anbefalingerne fra lægen, der anvendes i mange kardiologiske sygdomme - for at udelukke alkohol, rygning, fede, stegte, krydrede retter; begrænse mængden af ​​væske og saltforbrug sov meget og gå ofte i frisk luft.

Når graviditeten opstår, skal en kvinde overvåges af en hjertekirurg sammen med en fødselslæge og en kardiolog. I de tidlige stadier og med en ikke-alvorlig defekt kan graviditet reddes, og i tilfælde af udtalte hæmodynamiske forstyrrelser er det strengt kontraindiceret. Levering vil sandsynligvis blive udført af kejsersnit.

Komplikationer af mitral insufficiens

Komplikationer uden behandling

I tilfælde hvor patienten ikke er bekymret for klager, og graden af ​​defekt, der bestemmes af ultralyd i hjertet, ikke er tung, påvirker manglen på medicin eller kirurgisk behandling ikke tilstanden af ​​hæmodynamik. Hvis patienten præsenterer med aktive klager, og diagnosen mitral insufficiens er bekræftet eller en alvorlig grad er diagnosticeret, fører manglende behandling til nedsat blodcirkulation i kroppen og funktionerne i det kardiovaskulære system. Uden korrektion af hjertemusklen kan udvikle komplikationer, herunder livstruende - kardiogent shock, lungeødem, systemisk tromboemboli, anfald af atrieflimren og risiko for blodpropper og afregning dem i karrene i hjernen, lunger, tarme, hjerte, i arteria femoralis. Komplikationer er mere sjældne end i mitral stenose.

Komplikationer af operationen

Som med enhver operation er der en vis driftsrisiko i proteser eller mitralventilplast. Dødelighed efter sådanne operationer, ifølge forskellige forfattere, når 8-20%. Også kan patienten udvikle postoperative komplikationer såsom blodpropper i hulrummene i hjertet, forårsaget af arbejdet i mekaniske proteser, udvikling af bakteriel inflammation af ventilklapperne, herunder biologiske og kunstige, dannelsen af ​​adhæsioner mellem dørene til udviklingen af ​​ventilen hul forsnævring (stenose). Forebyggelse af komplikationer er passende tildeling anti- koagulerende stoffer, antibiotisk behandling i den tidlige postoperative periode og under forskellige diagnostiske og terapeutiske indgreb på andre medicinske områder (blære kateterisation, ekstraktion - fjernelse af tanden og andre dentale procedurer, gynækologisk kirurgi, etc.)..

outlook

Selv i mangel af klager fra patientens hjerte er prognosen for livet ugunstig, da sygdommen skrider frem med udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser, der uden behandling fører til alvorlig svækkelse af kroppsfunktioner og død.

Med rettidig kirurgi og ordentlig recept på medicin øges levealderen, såvel som livskvaliteten forbedres.