Aortisk insufficiens (aortaventilinsufficiens)

Aortisk ventil er en slags bindevævsslap, der består af tre ventiler og ligger ved mundingen af ​​kroppens største blodkar - aorta. Dens funktion er at skelne hulrummet i venstre ventrikel og aorta. Når blodet er hældt i aorta fra ventriklen på tidspunktet for dets afslapning lukker ventilbjælken tæt, hvilket letter bevægelsen af ​​blod i retning af arterier af en mindre kaliber og forhindrer tilbagestrømning i hulrummet i venstre ventrikel. Når patologiske ændringer i ventilernes struktur eller mobilitet er svækket, hvilket fører til dannelse af aortaklaffefeil.

Sådanne defekter indbefatter stenose og aortaventilinsufficiens, og isoleret aortainsufficiens forekommer kun i 4% af tilfælde blandt hjertefejl.

Således aortainsufficiens - erhverves hjertesygdom, er kendetegnet ved ufuldstændig ved at lukke klapbladene ved diastole (afslapning) af den venstre ventrikel, tilbagesvaling af blod tilbagesvaling i det og formindske mængden af ​​blod udstødt ind i aorta med en tilsvarende reduktion i blodstrømmen i arterierne og kapillærerne i vævene.

Årsager til aortainsufficiens

Den væsentligste årsag til sygdommen, såvel som andre overtagne fejl, er skade på hjertet som følge af akut revmatisk feber (revmatisme). Samtidig oftere, end ved mitral til aorta insufficiens kan forårsage aterosklerose, bakteriel endocarditis, lang-eksisterende hypertension, aortaaneurisme, herunder krydret hendes bundt, systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, især hvis ventilen struktur prædisponerer til udviklingen ændringer i det, for eksempel medfødt patologi - bicuspid aorta ventil. En meget sjælden årsag kan være ventilskade på grund af syfilis.

Symptomer på aortaklappens utilstrækkelighed

Som med aortastensose, med utilstrækkelighed eller en kombination af disse defekter, kan det kliniske billede ikke manifestere sig i årtier, hvis fejlen opstod i en ung alder og er karakteriseret ved ikke særlig udtalt regurgitation (omvendt blodgennemstrømning til venstre ventrikel).

I kompensationsfasen (hjertesvigt er fraværende) forstyrrer patienten ikke patienten på grund af udviklingen af ​​kompenserende mekanismer fra hjertet, for eksempel en forøgelse af styrken og frekvensen af ​​venstre ventrikulære sammentrækninger, på grund af hvilken tilstrækkelig blodgennemstrømning i vitale organers kapillar (hjerne lever, nyrer osv.)

Under subcompensation (latent hjertesvigt) berørte om klager over hjertebanken, åndenød på anstrengelse, en følelse af stærke hjerteslag patienter, stigende i venstre sideleje, svimmelhed, tendens til besvimelse, når der skiftes kropsstilling, generel svaghed og træthed.

I dekompensationsfasen (åben hjertesvigt) forekommer de ovennævnte klager i en tilstand af almindelig husstandsaktivitet og ofte i ro. Også forbundet med klager over brystet, der presser smerter, hvilket giver venstre og skulderblad. Denne tilstand kaldes angina pectoris, som udvikler sig som følge af det faktum, at venstre ventrikel er hypertrofieret (forstørret og strakt af et øget blodvolumen tilbage) og ikke modtager nok ilt fra blodet, som strømmer gennem kranspulsårerne. Åndenød i dette stadium kan være et formidabelt symptom på astma, som er en manifestation af lungeødem.

Patienten med ødem har svært ved at trække vejret, følelsesløshed, manglende evne til at trække vejret, mens han ligger ned der er en kvælende hoste med skummende, blodig sputum. Alle disse manifestationer indikerer udvikling af venstre ventrikulær hjertesvigt.

I fase med alvorlig dekompensation (alvorlig hjerteinsufficiens) går højre ventrikelsvigt også sammen med venstre ventrikulær svigt, da højre ventrikel oplever visse vanskeligheder ved udstødning af blod i de overfyldte lungearterier. Resultatet er en overbelastning af det højre hjerte, som er klinisk manifesteret af svær ødem i underekstremiteterne, ansigt, hænder, hel krop, væskeakkumulering i maveskavheden og en forøgelse i underlivet, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium på grund af øget blodforsyning og leverforstørrelse.

I det terminale stadium udgør patienten som et resultat af patologiske processer i alle organer og sammenføjning af komplikationer vedvarende irreversible forstyrrelser af metaboliske processer og dystrofiske forandringer af organer og væv, hvilket fører til dødelig udgang. Det menneskelige hjerte er så udarmet, at det simpelthen ikke tilstrækkeligt kan sørge for blodcirkulationen gennem kroppen.

Diagnose af aortainsufficiens

Lægen kan endda mistanke om en diagnose af aortainsufficiens i klinisk undersøgelse.

Følgende tegn er bemærkelsesværdige:
- patientens samlede patron (i sammenligning med mitraldefekter, cyanose eller blå farve i huden, bestemmes ikke til terminaltrin);
- puls-venlige ændringer i mætningen af ​​farven på svælg og mandler (Muller's symptom) og negle sengen - kapillærpuls (Quinckes symptom). Disse symptomer er associeret med ændringer i blodforsyningen til de mindste kapillærer af huden og slimhinderne i processen med systole og diastole hjertekontraktion, når en del af blodet udstødes fra hjertet under systole og giver en rig farve hud og slimhinder, kommer tilbage under diastole, hvilket resulterer i en rødlig nuance svælg eller neglens seng bliver blege, og med det næste hjerteslag bliver det rødt igen;
- "Dancing carotid" - pulserende bevægelser af de fælles halshindearter omkring halsen;
- synlig pulsering af aorta bue i fossa over brystbenet jugular hak;
- Musset symptom - venlig med en puls af svingende hovedet;
- Ved måling af puls afsløres den høje og hurtige rytme;
- ved måling af blodtryk kan systolisk ("øvre") tryk forøges, og diastolisk ("lavere") tryk reduceres kraftigt;
- under auskultation (lytning) af brystet bestemmes en blid (ikke grov, i modsætning til stenose) støj under diastolen - afslapning af ventriklen samt en svækkelse af den anden hjertetone (aortisk ventilslammende eller lydløs lyd). Våd eller tør rals i lungerne kan blive hørt;
- palpation (palpation) i abdominale organer kan bestemme de tætte kanter af den forstørrede lever.

Hvis lægen, under undersøgelsen og undersøgelsen af ​​patientens klager og patientens sygdom, mistænkte diagnosen aortaklappesygdom, foreskriver han yderligere metoder til laboratorie- og instrumentdiagnostik for at bekræfte diagnosen. Disse metoder omfatter:

- Generelle blod- og urintests, biokemiske og immunologiske blodprøver bestemmer tilstedeværelsen af ​​en reumatisk proces i kroppen, nedsat lever- og nyrefunktion, autoimmune sygdomme - rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus.
- EKG viser markeret venstre ventrikulær hypertrofi, og senere registreres højre hjerte, myokardisk iskæmi, afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre og atriale og ventrikulære ekstrasystoler.
- På radiografien af ​​brysthulen viser udvidelsen af ​​venstre hjerte.
- Ekkokardiografi (ECHO - CG) er en metode til visualisering af hjertets indre strukturer og store skibe ved hjælp af ultralydsbølger. Giver dig mulighed for at angive anomalierne af ventilens struktur, strukturen og mobiliteten af ​​dets ventiler for at bestemme forekomsten af ​​regurgitation (omvendt blodgennemstrømning til venstre ventrikel), måle slagvolumen og venstre ventrikulær udstødningsfraktion og andre vigtige indikatorer. Afhængig af sværhedsgraden af ​​opkastning kan aortainsufficiens opdeles i grader:

Grade 1 - initial aorta insufficiens - ikke mere end 30% af blodet fra alt blod udvist i aorta fra venstre ventrikel i et hjerteslag vender tilbage fra aorta; regurgitation jet når ikke mere end 5 mm fra aortaklappen ind i hulrummet i venstre ventrikel;
2 grader - moderat insufficiens - volumen af ​​regurgitation er 30-50%, blodstrømmen er 5-10 mm;
Grad 3 - alvorlig fiasko - volumenet af regurgitation er mere end 50%, den omvendte blodgennemstrømning er 10 mm eller mere i længden.

I figuren indikerer pilen tilbagestrømmen af ​​blod i venstre ventrikel (regurgitation)

- i diagnostisk uklare tilfælde er vist holder en transesophageal ekko - CG, stress ECHO - CG (ultralyd af hjertet med fysisk aktivitet), koronarangiografi (KAG) - røntgenfast undersøgelse koronarkar at fastslå deres permeabilitet til afgørelse om udførelse af kirurgi på samme tid ventilen af ​​aorta og kranspulsårer.

Behandling af aortaventilinsufficiens

Samt behandling af andre hjertefejl anvendes medicinske og kirurgiske behandlingsmetoder til behandling af denne sygdom.

For medicin metoder omfatter recepter følgende farmakologiske grupper: perifere vasodilatorer (nitroglycerin og analoger deraf apressin, Adelphanum etc.), antihypertensive midler (ACE-hæmmer - perindopril, captopril, etc.), calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, etc.) ifølge indikationer diuretika (diuretika - lasix, indapamid osv.).

For at forhindre udviklingen af ​​hypotension (et kraftigt fald i blodtrykket) i akut aorta insufficiens (lungeødemsklinik til dissektion af aortaaneurysme for eksempel), disse lægemidler ordineres i kombination med dopamin.

Hjertefrekvensreducerende lægemidler (beta-blokkere) er kontraindiceret, da en stigning i hjertefrekvensen er en kompensationsmekanisme i hjertet for at bevare systemisk blodgennemstrømning på det rette niveau.

Af de kirurgiske behandlingsmetoder anvendes aorta-ventil udskiftning, erstatter den med et mekanisk eller biologisk implantat. Hvis patienten har akut aorta-insufficiens og dissekerer aortrodernes aeurisme, udføres en operation for at transplantere ventilen og roten, og patientens lungearterie kan fungere som et implantat.

Livsstil for aortainsufficiens

Udover medicinske og kirurgiske behandlingsmetoder spiller livsstil en meget vigtig rolle i opretholdelsen af ​​det generelle sundhedsniveau i denne patologi. De vigtigste anbefalinger er følgende:

1. Mode. En patient med aorta defekt skal observere en rationel arbejdstilstand og hvile, hvile mere, sove nok, gå oftere i luften, eliminere fysisk anstrengelse og begrænse stress.
2. Kost. Det er nødvendigt at organisere en korrekt og klar måde at spise, spise mere frugt, grøntsager, magert kød og fisk, mejeriprodukter; begrænse forbruget af salt og drikke væsker; udelukke krydrede, salte, fede og stegte fødevarer, krydderier, chokolade, kaffe, alkohol.
På det kardiologiske hospital anvendes medicinsk tabel nummer 10.
3. Evne til at arbejde kan opbevares i lang tid i fravær af symptomer på hjerte, men patienten, der satte diagnosen, skal du informere lægen om karakteren af ​​arbejdet, især tilstedeværelsen af ​​signifikante fysiske og psyko-emotionelle stress.
4. Patienten skal regelmæssigt besøge klinikken med opfyldelsen af ​​alle lægeinstruktioner, især dem, der er relateret til laboratorieinstrumentets undersøgelsesmetoder.
5. Når graviditet opstår, indikeres en afbrydelse i tilfælde af signifikante kliniske manifestationer af hjertesvigt. I mangel af symptomer eller minimal hæmodynamiske ændringer ved hjerteets ultralyd kan graviditeten forlænges. For hver patient afgøres spørgsmålet om bevare graviditet individuelt.

Komplikationer af aortainsufficiens

Hvis der ikke er nogen medicinsk eller kirurgisk behandling af patienten kan udvikle komplikationer såsom akut myokardieinfarkt, bakteriel endocarditis (betændelse valvulær forårsaget af bundfældning af mikroorganismer allerede ændret, for eksempel rheumatisme eller aterosklerose, ventil), lungeødem, hjerte- rytmeforstyrrelser ( atrieflimren, atrial og ventrikulær ekstrasystoler, ventrikelflimren), tromboemboliske komplikationer (overførsel af thrombi i blodkar i hjerte-lunge, hjerne, tarm med udvikling m infarkter og slagtilfælde i disse organer)

Hvis patienten henvises til operation, skal lægen advare ham om en vis grad af operationel risiko og operationel dødelighed. I tilfælde af operationer på aortaklappen er disse risici relativt små, hvilket gør det muligt at opnå et meget højt overlevelsesniveau efter hjertkirurgi. Men der er stadig en lille mulighed for postoperative komplikationer, såsom blodpropper i den kunstige ventil med en margin på blodpropper, bakteriel endocarditis, smeltning af den biologiske implantat. forebyggelse af komplikationer er livslang warfarin, klokkespil, og andre antikoagulantia, clopidogrel, rettidig ordination af antibiotika, samt forebyggelse af tilbagevendende anfald af gigtfeber.

outlook

Uden behandling er prognosen for liv og arbejde gunstig i nogen tid i kompensationsfasen. Men efter begyndelsen af ​​kliniske manifestationer udvikler sygdommen uden behandling hurtigt, og de fleste patienter dør i de første to til fire år fra begyndelsen af ​​hjertesvigt og angina. Kirurgisk behandling i kombination med medicin giver mulighed for at forlænge patientens liv og forbedre livskvaliteten, det vil sige efter behandling er prognosen gunstig.

Aortisk insufficiens: Patologiens essens, årsager, omfang, behandling

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Fra denne artikel lærer du: Hvorfor er der aortaklempe, hvilke ændringer sker i hjertet i denne patologi, hvor farligt de er, og om det kan helbredes.

Aortisk insufficiens er en krænkelse af valvulære septums struktur og funktion mellem hjertets venstre ventrikel og aorta i form af ufuldstændig lukning af de bevægelige dele af denne ventil med dannelsen af ​​en spaltelignende passage mellem ventilerne.

Da aortaklappen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fuldvandsskille septum. Sådanne ændringer fører til, at blodet, der kastes af hjertet ind i aorta, ikke bevares i det, vender tilbage til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer hjertets arbejde og blodcirkulationen i hele kroppen, forårsager strækning og fortykkelse af myokardiet, hvilket resulterer i hjertesvigt.

De opståede symptomer forstyrrer patienterne på forskellige måder. I tilfælde af mangel på aortaklappen i den første grad kan manifestationer være fraværende eller præsenteret med mild generel svaghed og åndenød under træning. Med 4 grader af patologi kvæler patienterne selv i ro, og gå er umuligt eller problematisk.

Aortisk ventil insufficiens kan kun helbredes ved kirurgi, idet den berørte ventil udskiftes med en kunstig. Narkotikabehandling reducerer symptomerne og progressionsgraden af ​​ventilændringer.

Kardiologer og hjertekirurger beskæftiger sig med dette problem.

Hvordan ændres aortaklappen, når den er mangelfuld

Blodcirkulationen ville være umulig uden hjertets ventvulære apparater. En af disse ventiler er aortaklappen, der ligger i aorta, kroppens største arterie, på stedet for dens udgang fra hjertet. Den består af tre folder (cusps) af en semilunarform, der damper ind i aortas lumen, der kommer fra dens forskellige vægge på samme niveau i form af en ring.

Aortisk ventilanatomi

Denne struktur gør det muligt for ventilen at fungere i to retninger:

  • Når venstre ventrikel kontrakterer og smider blod i aorta, åbner klapperne sig, bevæger sig væk fra hinanden og trykker frit mod aortas vægge under dets tryk.
  • Når venstre ventrikel slapper af, falder trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, der bevæger sig væk fra væggene, tæt tæt sammen. Dette gør en mekanisk hindring for tilbagestrømningen af ​​blod fra aorta til venstre ventrikel.

Aortisk ventil insufficiens er en ændring i det, hvor rammen bliver kort, tæt og kan ikke straks kontakte. De strækker sig ikke ud til hinanden, mellem dem forbliver der et uhindret lumen - det rum, hvorigennem blodet kastes tilbage fra aorta til venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodcirkulationen i patologi

Selv mild aorta insufficiens (første) uden behandling er tilbøjelig til progression og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette skyldes en sådan omstrukturering:

  1. Overbelastning af venstre ventrikel med en overskydende mængde blod får det til at strække og øge i volumen.
  2. Myokardiet gradvist fortykker (hypertrophied), som bærer en kompenserende værdi: en fortykket hjerte muskel overvinder højt tryk bedre og skubber blod ud.
  3. Konstant øget intrakardialt tryk, selv på trods af myokardisk hypertrofi, forårsager dystrofiske forandringer: energireserverne er udtømte, celler mister strukturen og erstattes af arvæv.
  4. Abrupt fortyndet, men ringere myokardium kan ikke længere overvinde højt tryk, hvilket slutter med en skarp strækning og udvidelse af hulrummet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvigt).
  5. Blodcirkulationen gennem koronarbeholderne, som forsyner blod til myokardiet, forstyrres, hvilket resulterer i symptomer på koronar sygdom, yderligere forværrende dystrofiske ændringer.
  6. I den sidste fase udvider venstre ventrikel så meget, at det begynder at strække aorta og yderligere forværre dets ventilinsufficiens. Lignende ændringer sker med mitralventilen (mellem venstre ventrikel og atrium). De kaldes relativ mitral insufficiens - tilbagestrømningen af ​​blod fra ventriklen ind i atriumet. Dette medfører en stigning i tryk og stagnation af blod i lungerne.
  7. Mindre og mindre blod smides i aorta, hvilket fører til ilt sult af alle organer og væv (primært hjernen).

Årsager til patologi

Aortisk ventil insufficiens er inkluderet i gruppen af ​​erhvervet hjertefejl - dets forekomst er forbundet med de negative virkninger af forskellige årsager på kroppen i forbindelse med vital aktivitet.

De mest almindelige årsager er:

  1. Reumatisme - i 60% af aortainsufficiens er en komplikation af denne sygdom - betændelse i hjertet i ventilens område.
  2. Aorta aterosklerose - kolesterol plaques beskadiger ventilfolierne.
  3. Bakteriel endokarditis - Betændelse i hjertets indre lag i 80% slutter med akutte valvulære defekter, herunder aorta.
  4. Forskellige sygdomme i aorta, ledsaget af dens ekspansion: hypertension, aneurisme, koarctation i Marfan syndrom, aorto-arteritis.
  5. Systemiske sygdomme, der involverer bindevæv og myokardie læsioner: Rheumatoid arthritis, lupus, vaskulitis er meget sjældne årsager (2-3%).
  6. Ødelæggelsen af ​​ventilen på baggrund af tertiær syfilis, som ikke er blevet behandlet i mange år.

Symptomer og sværhedsgrad af vice

På et tidligt stadium har aortaklappens utilstrækkelighed på 50-60% ingen manifestationer. Jo større dets grad er, jo mere udtalte symptomerne. Deres generelle beskrivelse er angivet i tabellen.

En beskrivelse af symptomerne på basis af hvilken aortainsufficiens kan mistænkes, men også dens grad:

Nøjagtig diagnose

Aortisk insufficiens med en præcis definition af sin grad kan diagnosticeres på et ultralyd i hjertet:

  • Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukning af ventilfolierne, myokardiumets struktur, hulrummets rumfang og andre hjerteventilers funktion.
  • Doplerometri og dupleksscanning - bestemmer, hvor meget blod der pumpes fra aorta til venstre ventrikel.
  • EKG,
  • Generel blodprøve
  • Biokemiske test,
  • Blodpropper
  • Koronarangiografi.

Disse undersøgelser er nødvendige for at vurdere generelle ændringer i krop og hjerte.

Hvis de kliniske symptomer meget sjældent kan diagnosticeres med milde former for blemish, så er der endda minimale manifestationer tilgængelige ved ultralyddiagnostik. Tabellen beskriver ultralydskriterierne, hvormed du kan bestemme enhver grad af aortainsufficiens:

Er det muligt at helbrede sygdommen

Det er umuligt at bedømme om aortainsufficiens er helbredes. På den ene side kan dens symptomer elimineres, men på den anden side er det umuligt at genoprette den naturlige normale struktur af ventilen og aorta helt. Medicinsk taktik kardiologer og hjertekirurger beslutter. Det afhænger af graden af ​​insufficiens og dens stigningshastighed: taktik kan være konservativ og operationel (kirurgisk).

Behandling af mild til moderat, langsomt udviklingsfejl

Behandlingsvolumenet hos patienter med 1-2 grader af aortainsufficiens:

  1. Kost - begrænsning af salt, krydret, flydende, animalsk fedt, fokus på grøntsager, frugter, vegetabilske olier, omega-3 (inden for rammerne af diætbordet nummer 10).
  2. Dosisbelastning - undtaget fra tungt fysisk arbejde, begrænsende aktivitet afhængigt af patientens faktiske evner, motionsterapi.
  3. Sund søvn, udelukkelse af arbejde om natten, psyko-følelsesmæssig fred.
  4. Regelmæssige besøg hos en specialist og ultralyd i hjertet (mindst 2 gange om året).
  5. Medicinsk indtagelse:
  • Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
  • ACE-hæmmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
  • Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
  • Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).
Narkotika, der hjælper til behandling af mild aortainsufficiens

Behandling af alvorlig, alvorlig og hurtigt progressiv svigt

Hvis aortaventilinsufficiens truer irreversible ændringer i myokardiet og blodcirkulationen hos mennesker uden alvorlige comorbiditeter, indikeres kirurgisk behandling. Dens essens er at erstatte den berørte ventil med en kunstig protese.

Patienter med en kunstig ventil for livet skal holde sig til et sparsomt regime, diæt og tage antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstrem tilfælde Cardiomagnyl eller andre lægemidler acetylsalicylsyre.

Hvis operationen ikke kan udføres, udover den grundlæggende behandling, ordineres medicin:

  • Diuretisk - Hypothiazid, Furosemid, Lasix;
  • Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
  • Glycosider - Digoxin;
  • Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

Under alle omstændigheder er behandlingen livslang, men dens volumen kan udvides eller formindskes afhængigt af effektiviteten af ​​behandlingen og forbedringen af ​​patientens tilstand.

Mulige komplikationer og prognose

Aortisk insufficiens er en snigende hjertesygdom, da den kan erhverve et uforudsigeligt forløb, der hovedsageligt afhænger af årsagen til forekomsten:

  • I lang tid manifesterer den sig slet ikke liv i overensstemmelse med den type ændringer, der er karakteristiske for første fase. Det opdages ved et uheld under diagnose eller efter lægeundersøgelse (15-20%).
  • Det er skjult og umiddelbart manifesteret af tegn på hjertesvigt på scenen af ​​udtalte omlejringer i hjertet (10-15%).
  • Gradvis udvikler sig (gennem årene, årtier), idet den konsekvent bevæger sig fra lys til afsluttende grader (60-70%).
  • Alvorlig aortaklave insufficiens (5%) forekommer med bakteriel endokarditis og truer med fulminant hjertesvigt, lungeødem, kardiogent shock.
  • Komplikationer af myokardieinfarkt (15-20%).

Resultatet af sygdommen er gunstigt ved 85-90%, hvis behandlingen påbegyndes tidligt og udføres for livet i den krævede mængde. Medicin kan kun understøtte hjertet, sænke progressionsgraden af ​​patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% af dette er nok for en person at leve med mindre begrænsninger af fysiske evner.

Udskiftning af ventilen med en kunstig løsning løser fuldstændigt problemet med aorta-insufficiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererede patienter er også nødt til at tage medicin for livet og begrænse sig til fysisk anstrengelse.

Akut, terminal, såvel som aortainsufficiens hos ældre eller personer med andre alvorlige sygdomme i hjertet og indre organer resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% på trods af behandlingen.

Hvis du på en eller anden måde er forbundet med de mulige årsager til aortaventilinsufficiens, skal du huske - defekten opstår altid uventet. Derfor skal du regelmæssigt iagttage en specialist - tidlig påvisning kan garantere bevarelse af liv og sundhed!

Aortisk ventil insufficiens: symptomer, diagnose, behandling

Aortisk ventil insufficiens kaldes en hjertefejl, hvor ventilbladene ikke helt kan lukkes og forhindrer, at blod fra aorta vender tilbage til venstre ventrikel, når ventrikelvæggene slap af. Som følge af konstant blodregurgitation er venstre ventrikel under konstant stress, dets vægge strækker og fortykker, og kroppens organer og væv lider af utilstrækkelig blodcirkulation.

I kompensationsfasen kan aortaventilinsufficiensen ikke manifestere sig, men når reserverne er udmattede, er hjertet under stigende pres, og patientens helbred forværres, da ændringer i hjertekonstruktionen bliver irreversible og total hjertesvigt udvikler sig. Sådanne alvorlige manifestationer af denne ventilfejl kan true udviklingen af ​​alvorlige komplikationer og dødsårsagen.

Ifølge statistikker findes aorta-insufficiens hos hver syvende patient med hjertefejl, og i 50-60% af tilfældene kombineret med aortastensose og / eller mitralinsufficiens eller stenose. Isoleret observeres denne fejl i hver 20. patient med hjertefejl. Aortisk insufficiens forekommer hovedsageligt hos mænd og er i de fleste tilfælde erhvervet.

Afhængigt af tidspunktet for dannelsen af ​​defekten kan aortainsufficiens være:

  • medfødte: udvikler sig som følge af arvelige årsager eller den negative påvirkning af forskellige faktorer på den fremtidige moders organisme
  • erhvervet: udvikler sig på grund af virkningen på hjertet af forskellige sygdomme, skader og onkologiske patologier, der forekommer hos et barn eller voksen efter fødslen.

Erhvervet aortaklappens regurgitation kan være:

  • organisk: udvikler sig på grund af beskadigelse af ventilens struktur
  • funktionel: udvikler sig på grund af ekspansion af venstre ventrikel eller aorta.

Afhængig af mængden af ​​blod i venstre ventrikel fra aorta er der fire grader af denne hjertesygdom:

  • I grad - ikke mere end 15%
  • Grade II - ca. 15-30%;
  • Grad III - op til 50%;
  • IV grad - mere end 50%.

Ifølge udviklingen af ​​sygdommen kan aorta insufficiens være:

  • kronisk: udvikler sig over mange år
  • akut: dekompensationstrin forekommer inden for få dage (med aorta dissektion, alvorlig endokarditis eller brystskader).

grunde

Medfødt aortaventilinsufficiens ses sjældent. Det kan kaldes:

  • negative virkninger på kroppen af ​​en gravid infektion, røntgen eller stråling mv.
  • medfødte defekter i hjertestrukturerne (udvikling af 1-2 eller 4 blad aorta ventiler, interatriale septal anomalier);
  • aorta forstørrelser, frolicking på grund af Marfan syndrom;
  • bindevævsdysplasi-syndrom, hvilket fører til fortykkelse og degenerering af ventiler.

Erhvervet organisk aortaklempe kan være forårsaget af sådanne sygdomme og patologier:

  • aterosklerose i aorta
  • reumatisk feber;
  • infektiv endokarditis;
  • syfilis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • traumatiske skader af aortaklappen;
  • Takayasu's sygdom.

Acquired functional aortic insufficiency udvikles som følge af sådanne patologier:

  • arteriel hypertension, hvilket fremkalder en stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel;
  • myokardieinfarkt, hvilket fører til dannelsen af ​​aneurisme i venstre ventrikel;
  • aorta-aneurisme, der udvikler sig på baggrund af svær og signifikant hypertension, aorta-aterosklerose eller aorta-underlegenhed på grund af Marfan-syndromet.

symptomer

Under kompensation for aortaklappens utilstrækkelighed (med I-II grad) har patienterne i de fleste tilfælde ingen klager. Efter udmattelse af kompenserende mekanismer (ved III-IV grad) og reduktion af kontraktilitet hos patienten, der oplever en konstant belastning i venstre ventrikel, fremgår følgende symptomer:

  • følelser af pulsation i nakke- og hovedkarrene (især når de ligger ned)
  • cardialgia (smerte) af undertrykkende og forstridende karakter
  • generel svaghed og nedsat træningstolerance
  • overdreven svedtendens
  • hjertebanken;
  • åndenød;
  • takykardi;
  • arytmi;
  • tinnitus;
  • svimmelhed;
  • synshandicap
  • besvimelse.

Ved undersøgelse af huden ses bleghed, og i de senere stadier af sygdommen observeres acrocyanose. Hos patienter med denne defekt er Mussets symptom observeret:

  • ryster hovedet i pulsens rytme;
  • unormal pulsering af de fælles halshindearterier i nakken.

På palpation (palpation) af hjertet i VI-VII-interkostale rummet bestemmes en stærk kuppelformet apikal impuls, og i xiphoid-processen er der en pulsation af aorta.

Under hjertets perkussion (rapping) er hjertekonfigurationen med en klart defineret talje (hjerte i form af "boot" eller "duck") karakteristisk for aortainsufficiens. Efterfølgende, i de senere stadier af sygdommen i patientens hjerte, øges hjertet væsentligt i størrelse og erhverver en sfærisk form ("bullish hjerte").

Under auscultation (lytte) af hjertet er bestemt:

  • stille jeg tone;
  • svækkelse af II tone
  • protosystolisk støj i aorta;
  • patologisk III tone i hjerte apex.

Under auskultation af skibe bestemmes:

  • dobbelt støj Vinogradov-Durozie;
  • Traube dobbelt tone.

Patienten bestemmes af øget systolisk, lavt diastolisk og højt pulstryk, høj og hurtig puls.

komplikationer

Ved langvarig aortainsufficiens og fraværet af tilstrækkelig behandling kan patienten udvikle følgende komplikationer:

  • venstre ventrikulær svigt;
  • mitral ventil insufficiens;
  • nedsat koronarcirkulation (myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom);
  • sekundær infektiv endokarditis;
  • atrieflimren;
  • aorta brud

diagnostik

For at identificere aortaventilinsufficiens i et kompleks af diagnostiske undersøgelser er:

  • analyse af sygdomshistorie og livs historie
  • skatteundersøgelse af patienten
  • kliniske analyser af urin og blod
  • biokemiske blodprøver (for totalt kolesterol, LDL, triglycerider, urinsyre, kreatinin og totalt blodprotein);
  • immunologisk blodanalyse (for indholdet af antistoffer mod dets egne og fremmede strukturer, C-reaktivt protein, syfilis);
  • EKG;
  • fonokardiogrammet;
  • Ekkokardiografi;
  • bryst radiografi;
  • koronarokardiografiya;
  • spiral CT;
  • MR.

Hvis kirurgisk behandling er nødvendig, er en hjertekateterisering og stigende aortografi angivet.

behandling

Patienter med asymptomatisk aorta insufficiens anbefales at foretage en årlig undersøgelse af en kardiolog med en Echo-KG undersøgelse. Ved planlægning af implementering af kirurgiske og dentalprocedurer anbefales sådanne patienter at tage et profylaktisk forløb for at tage antibiotika for at forhindre udviklingen af ​​infektiv endokarditis. Patienter med denne hjertesygdom anbefales at begrænse fysisk aktivitet for at forhindre en mulig aortabrottning.

Ved moderat aortainsufficiens gives patienter medicinbehandling, som tager sigte på at bremse skader på venstre ventrikels struktur. Udvælgelse af lægemidler og deres dosering bestemmes individuelt for hver patient. I behandlingsregimen kan der indbefattes sådanne lægemidler:

  • lægemidler til eliminering af den underliggende årsag til aortainsufficiens (for eksempel antibiotika til behandling af revmatisme);
  • ACE-hæmmere: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Angiotensinreceptorantagonister: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • betablokkere: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • calciumantagonister: Corinfar, Nifedipin;
  • calciumantagonister fra gruppen af ​​Diltiazem og Verampil;
  • lægemidler til behandling af komplikationer af aortainsufficiens (hjertesvigt, arytmier osv.).

Hos patienter med svær aorta insufficiens anbefales kirurgisk korrektion af denne hjertesygdom. Til operationen kan minimalt invasive teknikker og traditionelle metoder anvendes under betingelser for kunstig blodcirkulation. Følgende typer af indgreb kan bruges til at korrigere aortaklempe:

  1. Plast aorta ventil (remodeling, resuspension, reimplantation).
  2. Transkateter aorta ventil implantation.
  3. Aortisk ventil udskiftning med biologiske eller mekaniske proteser.

Med en betydelig skade på hjertets strukturer kan en operation til transplantation af et donorhjerte anbefales.

Efter implantation af en mekanisk ventil skal patienterne hele tiden tage stoffer fra gruppen af ​​antikoagulantia (warfarin med aspirin). Ved udskiftning af ventilen på en biologisk protese udføres administrationen af ​​antikoagulantia ved kortsigtede kurser (1-3 måneder), og når der udføres ventilplast, er modtagelse af antikoagulantia ikke påkrævet.

prognoser

Prognosen for aortaventilinsufficiens afhænger af årsagen til fejludviklingen, myokardiumets tilstand og graden af ​​svingning fra aorta til venstre ventrikel:

  1. Med moderat aortainsufficiens fortsætter patientens tilfredsstillende sundhedstilstand og arbejdsevne i flere år.
  2. Når symptomer på forringelse af myokardial kontraktilitet og alvorlig aortaklempe er utilstrækkelig, forekommer progressionen af ​​hjertesvigt ret hurtigt.
  3. I tilfælde af aortaventilinsufficiens som følge af syfilis eller infektiv endokarditis, observeres ofte et ugunstigt forløb af denne sygdom.
  4. Med aorta-insufficiens, frolicking mod baggrunden af ​​aortoserosklerose eller reumatisme, udvikler sygdommen mere gunstigt.

Den gennemsnitlige overlevelse hos patienter med svær aortainsufficiens uden tegn på dekompensation er ca. 5-10 år, og med dekompenseret stadium og tilstedeværelsen af ​​total hjertesvigt bliver medicin ikke ineffektivt, og patienterne dør inden for to år. Betydeligt forbedrer prognosen for aorta insufficiens, rettidig operation for at korrigere aortakleje defekt.

Hvad er farlig aortaventilinsufficiens?

I kardiologipraksis opstår der ofte en sådan tilstand som aortaklempe. Denne patologi bliver ofte årsagen til hjertesvigt og patienternes tidlige død. Sygdommen er erhvervet og medfødt.

Afbrydelse af arbejdet

Det kardiovaskulære system har en kompleks struktur. Det indeholder et hjerte med 4 kamre, blodkar og ventiler. Der er 4 hovedventiler. En af dem er aorta. Det er placeret ved aortaens mund. Det er det største blodkar i menneskekroppen.

Aorta begynder en stor cirkel af blodcirkulation, som leverer blod til alle organer undtagen lungerne. Ventiler dannes fra hjertets indre lag og tilvejebringer bevægelse af arterielt blod i en retning: fra ventrikler til aorta og mindre arterier. Aortaklappen har 3 folder. Efter ventrikulær systole strømmer blod ind i aortas lumen, og klapperne lukker. Dette forhindrer blodgendannelse. Aortisk insufficiens er en hjertefejl, hvor en del af blodet fra aorta vender tilbage i løbet af diastolperioden (afslapning) i venstre ventrikel.

I de fleste tilfælde kombineres denne patologi med defekterne af andre ventiler og indsnævring af aorta munden. Mænd lider af denne sygdom 3-4 gange oftere end kvinder. Aortisk insufficiens i den samlede struktur af hjertefejl tager 4%. Sygdommen vises ikke umiddelbart og kan forekomme i årevis. Hvis ubehandlet, udvikler denne hjertesygdom. Konservativ terapi er kun effektiv med mindre krænkelser af blodgennemstrømningen.

Stadier og grader

Der er 2 hovedformer af aortaventilinsufficiens: medfødt og erhvervet. Medfødt udvikler hos børn under deres bærende. Dette skyldes arvelighed eller teratogene virkninger af forskellige eksterne faktorer (stoffer, virale og bakterielle sygdomme, stråling). Erhvervet form opdages hos voksne. Den mest almindelige årsag er en infektion.

Aortisk ventil insufficiens kan være organisk og funktionel. I det første tilfælde skyldes blodets regurgitation (tilbagesvaling) patologien af ​​selve ventilen og i den anden udvidelsen af ​​beholderen eller hulrummet i venstre ventrikel.

Der er 5 stadier af udvikling af denne defekt, afhængigt af graden af ​​kredsløbssygdomme:

  1. Første fase er præget af fuld kompensation. Dette opnås ved at fortykke væggen i venstre ventrikel. Symptomer i denne periode er fraværende.
  2. Anden fase er præget af latent dekompensation. I sådanne patienter er den ventrikulære væg fortykket, og dens hulrum er forstørret.
  3. I tredje fase forstyrres blodcirkulationen i hjertet. Den relative form for koronar insufficiens udvikler sig. Der er en stærk fortykning af væggen i venstre ventrikel og dens overbelastning.
  4. I fjerde fase udvikler den venstre mavesvigt. Styrken af ​​dens reduktion falder, hvilket fører til ilt sult af alle organer. Ofte i dette stadium er en bicuspid ventil påvirket, som er placeret i venstre hjerte.
  5. Femte etape er terminal. Operationen i dette tilfælde udføres ikke.

Afhængigt af mængden af ​​returneret blod er der 4 grader af aortainsufficiens:

  1. Når første graden returnerer ikke mere end 15% af det udstødte blodvolumen.
  2. I anden grad er dette tal 15-20%.
  3. Med tredje grad - 30-50%.
  4. Den farligste fjerde grad, hvor mere end 50% af blodet smides tilbage i ventriklen. Forventningen i denne situation er ugunstig. Overlevelsesraten er meget lavere end med en bicuspidventil.

De vigtigste etiologiske faktorer

Aortisk insufficiens udvikler sig af forskellige årsager. Der er følgende etiologiske faktorer:

  • fosterets eksponering for ioniserende stråling
  • virkningen på babyen under graviditeten teratogene faktorer;
  • tager giftige stoffer
  • rygning og alkoholmisbrug af en fremtidig mor under graviditeten
  • infektionssygdomme hos moderen;
  • gigt;
  • bakteriel endokarditis;
  • aterosklerotisk aorta sygdom;
  • syfilis;
  • lukket brystskade;
  • langvarig hypertension
  • aorta aneurisme;
  • en stigning i volumen af ​​venstre ventrikel;
  • myocarditis;
  • systemiske sygdomme (lupus erythematosus);
  • arvelige sygdomme (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos);
  • medfødt osteoporose;
  • Takayasu's sygdom;
  • cystisk fibrose
  • ankyloserende spondylitis

De mest almindelige årsager til sygdomens erhvervede form er gigt og septisk endokarditis. Reumatisme er en systemisk sygdom, der kan udvikle sig på baggrund af en simpel bakterieinfektion (kronisk tonsillitis, tonsillitis, karies, pharyngitis). I 80% af tilfældene er reumatisk feber årsagen til aorta defekt.

Dette sker efter 5-7 år fra begyndelsen af ​​sygdommens udvikling. Syfilitiske knuder forekommer i aortaområdet. De beskadiger væggen og aortaklappen. Medfødt aortaventilinsufficiens er meget mindre almindelig. Det er dannet med følgende overtrædelser:

  • Udviklingen af ​​en ventil med to vinger i stedet for tre;
  • bred aorta;
  • fald i elasticitet af ventilerne og deres fortykning
  • defekt af septum mellem ventriklerne.

Relativ ventilinsufficiens kan være en konsekvens af primær arteriel hypertension, når der er en markant læsion i hjertet.

Hvordan forstyrres blodstrømmen?

Mønsteret for blodgennemstrømning i aortainsufficiens er ret kompliceret. Ufuldstændig lukning af ventilfolierne fører til følgende overtrædelser:

  • geninjektion af arterielt blod fra aorta ind i venstre ventrikel
  • dens overløb og strækning;
  • udvidelse af det ventrikulære hulrum
  • en stigning i styrken af ​​dens reduktion
  • stigning i systolisk bølge.

Belastningen på venstre ventrikel øges. Selv under diastolen (afslapning) er den fyldt med blod. Normalt, når det er afslappet, er blodets volumen ikke mere end 130 ml, og når det regurgiterer blod, når det 400 ml eller mere. Langtidsarbejde i hjertet i en sådan rytme fører til hypertrofi (en stigning i ventrikelvolumenet).

Over tid dannes mitral defekten. Dens udvikling er forbundet med udvidelse af venstre ventrikel og nedsat muskelfunktion. På kompensationsstadiet ændres venstre vensters arbejde ikke. I de sene stadier stiger diastolisk tryk i denne del af hjertet. Så udvikler hypertrofi af venstre auricle.

Aorta sygdom forårsager ofte stagnation af blod i den lille cirkel. Konsekvensen er en stigning i blodtrykket i lungearterien og skade på højre ventrikel. Dette er udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt.

Kliniske manifestationer

Tegn på aortaventilinsufficiens bestemmes af graden af ​​kredsløbssygdomme og sygdomsstadiet. Det første trin er asymptomatisk. Et sådant latent kursus kan vare i 10-20 år. Yderligere vises følgende symptomer:

  • tunghed i hovedet
  • følelse af hjerteslag;
  • bankende hovedpine
  • stigning i puls tryk
  • sinus takykardi;
  • svimmelhed;
  • hovedpine;
  • tinnitus;
  • reduceret synsstyrke;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • besvimelse ved ændring af kropsholdning
  • overdreven svedtendens
  • åndenød;
  • presse eller komprimere brystsmerter;
  • hævelse i benene;
  • smerte i hypokondrium til højre;
  • hoste.

I tilfælde af utilstrækkelig aortaklapp 2 er symptomerne milde. Voldelige symptomer, der er karakteristiske for dekompensationstrinnet, når alvorligt hjertesvigt udvikler sig. Disse patienter er bekymret for at klemme smerter i brystbenet. Smerten giver i venstre arm eller scapula. Denne smerte indikerer angina angreb.

Det er især udtalt, hvis defekten har udviklet sig mod baggrunden for alvorlig atherosclerose. Meget ofte i de sene stadier af sygdommen udvikles hjerteastma og lungeødem. De manifesteres af alvorlig åndenød, astma og hoste. Akut lungeødem kræver akut lægehjælp.

Ofte er der sputum blandet med blod. Disse symptomer indikerer udviklingen af ​​venstre ventrikulær svigt. Udseende af ødem i benene, arme og andre dele af kroppen samt en stigning i underlivets størrelse angiver overbelastning af højre hjerte. På palpation findes en forstørret lever.

Hjerterytmeforstyrrelse er en iboende manifestation af aortainsufficiens. Oftest udviklet ekstrasystole. Dette er en tilstand, hvor der er ekstraordinære sammentrækninger af hjertet. I modsætning til mitral insufficiens udvikler atrieflimren mindre sjældent.

På det sidste (terminale) stadium observeres irreversible ændringer i de organer, der forårsager patienters død. Denne hjertesygdom er kronisk og akut. I sidstnævnte tilfælde ligner sygdommen lungeødem. Ofte udvikles arteriel hypotension (lavt blodtryk).

Mulige konsekvenser og komplikationer

Behandling af personer med aortainsufficiens bør udføres rettidigt, ellers kan følgende komplikationer udvikles:

  • bicuspid ventil insufficiens;
  • akut myokardieinfarkt;
  • lungeødem;
  • ascites;
  • sekundær endokarditis;
  • atrieflimren;
  • atrielle eller ventrikulære premature beats;
  • ventrikulær fibrillation;
  • trombose;
  • lungeemboli;
  • slagtilfælde.

Ofte slutter alt i døden. Komplikationer kan opstå efter operationen. De postoperative komplikationer omfatter: implantatsmeltning, udseende af blodpropper, tromboembolisme, udvikling af bakteriel endokarditis, dannelse af fistler i området med suturer, forkalkning. Den mest gunstige prognose for liv og sundhed er iagttaget i tilfælde af aortaklave insufficiens på baggrund af aterosklerose.

En dårlig prognose er karakteristisk for en plet på baggrund af syfilis og endokarditis. Forventet levetid hos personer med moderat insufficiens uden symptomer på dekompensation er 5-10 år. I fase med dekompensation med svær hjertesvigt lever patienter sjældent mere end 2 år.

Eksamen og behandling taktik

Behandlingen udføres efter en række undersøgelser. Diagnostik omfatter ekstern undersøgelse, forespørgsel af patienten eller hans pårørende, fysisk undersøgelse, fonokardiografi, ultralyd i hjertet, elektrokardiografi, magnetisk resonansbilleddannelse, radiografi, multispiral computertomografi. Om nødvendigt udføres kateterisering.

Aortisk ventil insufficiens (Aortisk insufficiens)

Aortainsufficiens oftere observeret i den anomale bikuspidalnom aortaklap, degenerativ ventil forkalkning, sjældent med kronisk reumatisk hjertesygdom (isoleret defekt er sjældne). Desuden aortaregurgitation er trauma, syfilis, infektiøs endocarditis, Marfan syndrom.

Således vice diastoliske aortaklappen lukker fuldstændigt den aortiske åbning og den del af blodet som følge af insufficiens af aortaklappen tilbage fra aorta i den venstre ventrikel (denne mængde undertiden når op på mere end 50% af systolisk venstre ventrikels uddrivningsfraktion), men på dette tidspunkt en normal mængde tilføres til det blod og fra venstre atrium. Derfor er i diastolen i venstre ventrikel mere blod end normalt. Den udvider og vokser i størrelse. Derfor, i systole venstre zheludocheksokraschaetsya med mere kraft i aorta ongipertrofiruetsyai udlede mere end den normale mængde blod. Dette fører til en stigning i systolisk blodtryk. Men i diastole af aorta blod begynder at flyde tilbage ind i venstre hjertekammer og poetomudiastolicheskoe reduceret tryk.

Stærk arbejde hypertrofiske venstre ventrikel muskler forårsager degenerative ændringer i hendes venstre ventrikel hulrum udvidelse og forlængelse af den venstre atrioventrikulær ring. Så relativ mitral insufficiens er skabt. Ved at reducere kontraktilitet af venstre ventrikel forekomme overbelastning i lungekredsløbet - en manifestation af venstre ventrikel.

Klinisk billede

I trin pågældende skamplet kompensation patienter periodisk presning, trykstyrke brystsmerter, der opstår under fysisk anstrengelse. Disse smerter ligner smerten ved angina (koronar hjertesygdom), men forekommer ofte uden bestråling. De er forårsaget af, at reducere det diastoliske blodtryk forringes blodgennemstrømningen i koronarkar og under en belastning på akut myokardieiskæmi sker, men denne kompression er markeret subendokardiale infarkt lag med en stigning i slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel. Patienter også bemærke chastyegolovnye smerte, svimmelhed, besvimelse, som opstår på grund af forringelsen af ​​blodforsyningen til hjernen, træthed.

Objektiv undersøgelse. Ved undersøgelse, at patienten nablyudaetsyablednostkozhnyh dækker, rytmisk hoved ryster rytme hjerteslag - simptomMyusse, rytmisk konstriktion og dilatation af eleverne - simptomLandolfa, pulsering i mandlerne (Muller tegn). Hjerte-kar-systemet under kontrol viste en kapillær puls - simptomKvinke udtrykte pulsering af halspulsårer - "dans af carotis" Ved undersøgelse og palpering af hjertet - apikal tolchoksmeschon venstre og nedad (6, 7 interkostalrum). Den er diffus (bred), mere end 2 cm 2, meget høj (kuppelformet), forstærket.

Pulse og blodtryk.Pulse (p.celer) og høj (p.altus). Det systoliske tryk øges, det diastoliske tryk reduceres kraftigt, dvs. pulstrykket forøges (ca. 160/40 mm Hg).

Hjerte perkussion. På grund af den kraftige stigning i den venstre ventrikulære hjerte- venstre grænse relativ sløvhed skifter til venstre i 6, 5, 4 interkostalrum (kan og 7). Heart waist rezkovyrazhen (aortisk konfiguration). Men med tiden på grund af den relative mitral insufficiens kan forskyde venstre grænse og den venstre interkostale rum 3 på grund af stigningen af ​​det venstre forkammer (mitralizatsiyaaortalnoy svigt). Ved de meget sene stadier af sygdommen kan udvikle hjerte udvidelsen selv til højre på grund af hypertrofi af højre hjertekammer.

auskultation. I Vyslushivaetsyaoslablenny ton hjertespidsen på grund af den øgede mængde af blod, som er beliggende i den venstre ventrikel, såvel som på grund af manglende tid ventilerne lukket under systole. II svækkes også af ødelæggelsen af ​​aortaklappen. Aorta auskulteres bezintervalny negrubyydiastolichesky faldende støj på grund af omvendt strøm af blod fra aorta i den venstre ventrikel. Han er bedst auskulteres på Botkin-Erb, især i den lodrette position af patienten med en hældning på kroppen fremad. På hjertespidsen auskulteres diastolisk funktion (presystolic) Flint støj på grund af løft mod blodstrømmen fra det venstre atrium ind i den venstre ventrikel, aorta-nippet af mitralklappen returstrøm blod fra aorta i den venstre ventrikel. Auskultation femoralarterie kan vyslushivatsyadvoynoy tonTraubeidvoynoy shumVinogradova-Duroziez som følge af kraftige fald i blodtryk og omvendt strøm blod fra aorta i den venstre ventrikel.

Instrumentdiagnostik.Radiografisk afsløret venstre ventrikulær hypertrofi er hjertets aorta-konfiguration et symptom på en "flydende ande". Udvidelse og pulsering af den stigende del af aorta er udtalt.

EKG: levogram, tegn på markeret venstre ventrikulær hypertrofi med overbelastning.

Ekkokardiografi: Destruktive ændringer halvmåneformet aortaklappen regurgitation af blod ind i venstre ventrikel hypertrofi og dilatation, hyperkinesi af interventricular septum, aortarod dilatation. I den endimensionale tilstand mark jitter anteriore blad af mitralklappen grund falder på det stråler af aortaregurgitation (Flint ekkokardiografisk analog støj). Afhængig af længden af ​​regurgitationsstrømmen i venstre ventrikel er der opdaget tre grader af aortaklebentinsufficiens:

Jeg grad - ikke mere end 5 mm. fra aortaklapperne - svag aortaventilinsufficiens (regurgitationsstråle under aortaklapperne);

II grad - 5-10 mm. - den gennemsnitlige grad af aortaklappens utilstrækkelighed (stråle af regurgitation når kanterne af mitralventilens cusps);

Niveau III - mere end 10 mm. fra aorta-ventilens cusps - alvorlig aortaklappens insufficiens (regurgiteringsstrålen fortsætter til apex i venstre ventrikel).

Kateterisering af hjertets hulrum giver mulighed for at detektere en stigning i intrakardialt tryk, øget hjerteudgang, volumen af ​​aortisk regurgitation. Fire grader af aortaklempe er utilstrækkelige: