14. Stød, definition, patogenese, patologisk anatomi.

Stød er en kompleks stereotypisk patologisk reaktion, af polyetiologisk karakter, der udtrykker koordinering af kroppens system og morfologisk manifesteret af almindelige patologiske processer.

Hypovolemisk - baseret på et akut fald i mængden af ​​cirkulerende blod eller væske. (Med omfattende forbrændinger med et tab på 10% eller mere af overfladen

hud, kraftig dehydrering med alvorlig gentagen opkastning og kraftig diarré)

Traumatisk - Triggeren er for stor afferent præferenceimpulser.

Kardiogen - forekommer som et resultat af den hurtige nedgang i myokardiumets kontraktile funktion og stigningen i afferensflowen, hovedsagelig hypoxiske impulser (myocarditis). udvikler sig som reaktion på et akut fald i hjerteudgang

Septisk = toksikosinfektiv - forårsaget af patogene mikroflora endotoksiner.

Patologisk anatomi

Tidlig omfordeling af blod, blodfastgørelse, blodaflejring i periferien; chokorganer (nyrer, lunger, lever) dannes. DIC syndrom.

Torpid, dystrofiske nekrotiske processer tilslutter sig, herunder erosioner og sår af slimhinder.

Terminal eller agonal, døende opstår ved en af ​​fire mekanismer.

Den tidlige fase er en chokjustering af hæmodynamik og tegn på hyperkoagulation (tykt blod). Med chok taber evnen til at deponere blod. I lyset af åbningen af ​​alle "gateways" og det passive overløb af kapillærnetværket, hvilket fører til relativ hypovolemi, hvilket skaber en mismatch mellem blodvolumenet og vaskulatsens kapacitet. Bevægelsen af ​​blod i perifere fartøjer er demonstreret af fænomenet "tomt hjerte".

En lille mængde blod i hulrummet i hjertet og store fartøjer.

Flydende tilstand af blod

Blood shunting (nyre, lever, lunger)

Interstitiel ødem af parenkymale organer

I de sene stadier af chok, deltager fokale dystrofiske og nekrotiske processer.

Stød lunger.

Perivaskulært peribronchial ødem, ødem i interalveolar septa, alveolær ødem, mikrothrombi, blødninger.

Dystrofi og nekrose af endotelet og alveolært epitel.

Lidt forstørret, hævet, cortex, anemisk, forstørret; juxedomidular zone og maroon pyramider rød, pinpoint og plan blødning. Processen er tosidet. Mikrocirkulatoriske blodpropper, blødninger, nyresvigt, indviklet tubulatepitel

15. DIC, definition, patogenese, patologisk anatomi.

Ofte opstår i forskellige obstetriske patologi, forskellige typer af chok, alvorlige skader, bakterielle sepsis.

DIC-syndrom (dissemineret intravaskulær koagulering).

Det er karakteriseret ved dannelsen af ​​spredning af blodkonvolutioner i mikrovaskulaturen med samtidig blodpropper, der fører til massive blødninger. Flere blodpropper og blødning.

DIC-syndrom er en konsekvens af dysfunktion eller udtømning af antikoagulationssystemet, når neuro-refleksmekanismerne til regulering af blodets væskestatus forstyrres, hvilket kan føre til både generaliseret blodkoagulation, desintegration af Ep og forøget fibrinolyse og blodkoagulering.

Under påvirkning af vasokonstriktorer forekommer der en spasme af prækapillære sphincter. I kapillærerne er der et tydeligt udtrykt plasmaflow, dannelsen af ​​viklinger fra aggregerede blodplader, med en blanding af fibrin og dannelsen af ​​hyalinblodpropper.

I første omgang sker dette i kapillærerne, så i venulerne og arteriolerne.

På grund af trombose i de berørte organer og væv udvikler hypoxi med acidose. Yderligere observeres dystrofi og nekrose af parenkymale strukturer og multiple blødninger.

Symptomer på DIC-syndrom:

Flydende tilstand af blodet i hulrummet i hjertet og store kar.

Blodpropper i mikrocirkulationssystemet af indre organer.

Hæmoragisk syndrom = diatese (flere blødninger som petechiae og plane blødninger).

+ patogenese fra instituttet for patofysiologi.

Eksempler: Enhver alvorlig sygdom, både akut og kronisk, er ikke altid dødelig.

De mest almindelige årsager til DIC er:

• neonatal eller intrauterin infektioner

• vaskulitis af små fartøjer

• intravaskulær hæmolyse mv

De mange blodpropper i de mikrocirkulatoriske kar i DIC forårsager forstyrrelse af vævsp perfusion med akkumulering af mælkesyre i dem og udviklingen af ​​deres iskæmi samt dannelsen af ​​mikroinfarkt i et stort antal organer.

Det skal påpeges, at spredt thrombose også fører til forbrug af koagulationsfaktorer med udviklingen af ​​forbrugsstamagopati. Trombocytopeni observeres med ekko, som sammen med udtømningen af ​​fibrinogen og andre

koagulationsfaktorer fører til udvikling af patologisk blødning.

Betydning - Akut multipelorganfejl udvikler sig, hvilket forårsager patienters død.

Kardiogent shock

Kardiogent chok er en ekstrem manifestation af akut hjertesvigt, der er kendetegnet ved et kritisk fald i myokardial kontraktilitet og perfusion i væv. Symptomer på chok: et fald i blodtryk, takykardi, åndenød, tegn på centraliseret blodcirkulation (lak, nedsat hudtemperatur, udseende af stagnerende pletter), nedsat bevidsthed. Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, EKG-resultater og tonometri. Målet med behandling er stabilisering af hæmodynamik, restaurering af hjerterytme. I forbindelse med nødbehandling anvendes beta-blokkere, cardiotonika, narkotisk analgetika, oxygenbehandling.

Kardiogent shock

Kardiogent shock (CS) er en akut patologisk tilstand, hvor det kardiovaskulære system ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodgennemstrømning. Det nødvendige niveau af perfusion opnås midlertidigt på grund af kroppens udtømningsreserver, hvorefter dekompensationsfasen begynder. Tilstanden tilhører IV-klassen af ​​hjertesvigt (den alvorligste form for forstyrrelse af hjerteaktivitet), dødeligheden når 60-100%. Kardiogent chok registreres oftere i lande med høje kardiovaskulære sygdomme, dårligt udviklet forebyggende medicin og mangel på højteknologisk lægehjælp.

grunde

Udviklingen af ​​syndromet er baseret på et kraftigt fald i LV's kontraktile evne og et kritisk fald i minutudløsningen, som ledsages af kredsløbssvigt. Ikke nok blod trænger ind i vævet, symptomer på ilt sult udvikles, niveauet af blodtryk falder, et karakteristisk klinisk billede vises. CSh kan forværre følgende koronar patologier:

  • Myokardieinfarkt. Det er hovedårsagen til kardiogene komplikationer (80% af alle tilfælde). Stød udvikler sig overvejende med storfokale transmurale hjerteanfald, 40-50% af hjertemassen ud af kontraktil processen. Det forekommer ikke i myokardieinfarkter med et lille volumen af ​​berørte væv, da de resterende intakte kardiomyocytter kompenserer for funktionen af ​​døde myokardceller.
  • Myocarditis. Stød, der resulterer i patientens død, forekommer i 1% tilfælde af alvorlig infektiøs myocarditis forårsaget af coxsackie-, herpes-, stafylokok- og pneumokokvirus. Patogenetisk mekanisme - Kardiomyocyternes nederlag ved infektiøse toksiner, dannelsen af ​​anti-kardiale antistoffer.
  • Forgiftning kardiotoksiske giftstoffer. Sådanne stoffer indbefatter clonidin, reserpin, hjerte glycosider, insekticider, organophosphater. Med en overdosis af disse lægemidler er der en svækkelse af hjerteaktiviteten, et fald i hjertefrekvensen, en dråbe i minutvolumen til indekser, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe det nødvendige niveau af blodgennemstrømning.
  • Massiv lungeemboli. Blokeringen af ​​lungearteriets store grene med en trombose - LA-tromboembolismen - ledsages af nedsat pulmonal blodgennemstrømning og akut højre ventrikulær svigt. Hemodynamisk lidelse forårsaget af overdreven fyldning af højre ventrikel og stagnation i det fører til dannelse af vaskulær insufficiens.
  • Tamponade af hjertet. Hjerte tamponade diagnosticeres med perikarditis, hemopericardium, aorta dissektion, brystskader. Akkumuleringen af ​​væske i perikardiet gør det svært for hjertet at arbejde - det bliver en årsag til nedsat blodgennemstrømning og chok.

Mindre almindeligt udvikler patologi sig med papillær muskel dysfunktion, ventrikulære septal defekter, myokardiebrud, hjertearytmi og blokader. Faktorer, der øger sandsynligheden for kardiovaskulære ulykker, er aterosklerose, alderdom, tilstedeværelse af diabetes, kronisk arytmi, hypertensive kriser, overdreven motion hos patienter med kardiogene sygdomme.

patogenese

Patogenesen skyldes det kritiske fald i blodtrykket og den efterfølgende svækkelse af blodgennemstrømningen i vævene. Den afgørende faktor er ikke hypotension som sådan, men et fald i blodvolumenet, der passerer gennem karrene i en vis tid. Forringelse af perfusion forårsager udvikling af kompenserende adaptive reaktioner. Kroppens reserver er rettet mod at give blod til vitale organer: hjertet og hjernen. De resterende strukturer (hud, lemmer, skeletmuskler) er iltberøvet. En spasme af perifere arterier og kapillarer udvikler sig.

På baggrund af de beskrevne processer aktiveres neuroendokrine systemer, dannes acidose, og natrium og vandioner holdes tilbage i kroppen. Diurese reduceres til 0,5 ml / kg / time eller mindre. En patient diagnosticeres med oliguri eller anuria, leveren forstyrres, og polyorgan svigt forekommer. I de senere stadier fremkalder acidose og cytokinfrigivelse overdreven vasodilation.

klassifikation

Sygdommen er klassificeret ved patogenetiske mekanismer. På præhospitalstadierne er det ikke altid muligt at bestemme typen af ​​CS. På et hospital spiller sygdommens etiologi en afgørende rolle i valget af terapier. Fejlfinding i 70-80% af tilfældene resulterer i patientens død. Der er følgende muligheder for chok:

  1. Refleks - krænkelser forårsaget af et stærkt smertefuldt angreb. Det diagnosticeres med et lille volumen læsion, da sværhedsgraden af ​​smerte syndrom ikke altid svarer til størrelsen af ​​det nekrotiske fokus.
  2. Ægte kardiogene - en konsekvens af akut myokardieinfarkt med dannelsen af ​​et voluminøst nekrotisk fokus. Kontraktiliteten i hjertet er reduceret, hvilket reducerer minutvolumenet. Det karakteristiske kompleks af symptomer udvikler sig. Dødeligheden overstiger 50%.
  3. Areaktive er den farligste art. På samme måde som ægte CS er patogenetiske faktorer mere udtalte. Dårlig terapi. Dødelighed - 95%.
  4. Arrytmogen - prognostisk gunstig. Det er resultatet af en rytme og ledningsforstyrrelse. Forekommer med paroxysmal takykardi, AV blokader af III og II grad, komplette tværgående blokader. Efter rytmen er genoprettet forsvinder symptomerne inden for 1-2 timer.

Patologiske ændringer udvikler sig i etaper. Kardiogent shock har 3 faser:

  • Erstatning. Fald i minutvolumen, moderat hypotension, svækkelse af perfusion i periferien. Blodtilførslen opretholdes ved at centralisere blodcirkulationen. Patienten er normalt bevidst, de kliniske manifestationer er moderate. Der er klager over svimmelhed, hovedpine, smerte i hjertet. I første fase er patologien fuldstændig reversibel.
  • Dekompensation. Der er et omfattende symptomkompleks, blodperfusion i hjernen og hjerte er reduceret. Blodtrykket er kritisk lavt. Irreversible ændringer er fraværende, dog minutter forbliver indtil deres udvikling. Patienten er i stupor eller bevidstløs. På grund af svækkelsen af ​​den renale blodgennemstrømning reduceres dannelsen af ​​urin.
  • Irreversible ændringer. Kardiogent chok går ind i terminal fase. Det er præget af øgede symptomer, alvorlig koronar og cerebral iskæmi, og dannelsen af ​​nekrose i de indre organer. Syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering udvikler sig, et petechial udslæt optræder på huden. Intern blødning forekommer.

Symptomer på kardiogent shock

I de indledende stadier udtrykkes kardiogent smertesyndrom. Lokalisering og karakter af fornemmelser ligner et hjerteanfald. Patienten klager over en klemmesmerter bag brystet ("som om hjertet er presset i din håndflade"), der spredes til venstre skulderblad, arm, side, kæbe. Bestråling på højre side af kroppen er ikke markeret.

Åndedrætssvigt manifesteres ved fuldstændig eller delvis tab af evnen til at trække vejret uafhængigt (cyanose, vejrtrækning mindre end 12-15 pr. Minut, angst, frygt for død, inddragelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen, tilbagetrækning af næsens vinger). Ved udvikling af alveolær ødem i lungerne frigives et hvidt eller pink skum fra patientens mund. Personen er nødt til at sidde, læner sig fremad og hviler på hænderne på stolen.

Der er et fald i systolisk blodtryk under 80-90 mm Hg. Art., Puls - op til 20-25 mm Hg. Art. Pulsen er trådagtig, med svag påfyldning og spænding, takykardi op til 100-110 slag / minut. Sommetider falder hjertefrekvensen til 40-50 slag / min. Patientens hud er bleg, kold og fugtig at røre ved. Generel svaghed udtrykt. Diurese er reduceret eller helt fraværende. På baggrund af chok opstår en krænkelse af bevidstheden, udvikler en stupor eller koma.

komplikationer

Kardiogent shock er kompliceret ved multipel organsvigt (MON). Nyrer, en lever er brudt, reaktioner fra mavesystemet noteres. Systemisk organsvigt er resultatet af utilsigtet levering af lægehjælp til patienten eller den alvorlige sygdom, hvor de trufne redningsforanstaltninger er ineffektive. Symptomer på PONS er edderkopper på huden, opkastning "kaffegrunde", duften af ​​råkød fra munden, hævelse af de jugular vener, anæmi.

diagnostik

Diagnosen udføres på basis af fysisk, laboratorie- og instrumentel undersøgelse. Ved undersøgelse af en patient noterer en kardiolog eller resuscitator de ydre tegn på sygdommen (plager, svedtendens, marmorering af huden), vurderer bevidsthedstilstanden. Objektive diagnostiske foranstaltninger omfatter:

  • Fysisk undersøgelse. Når tonometri bestemmes af faldet i blodtrykket under 90/50 mm Hg. Art., Pulsfrekvens mindre end 20 mm Hg. Art. I begyndelsen af ​​sygdommen kan hypotoni være fraværende på grund af inddragelse af kompenserende mekanismer. Hjertefarver er døve, i lungerne høres fugtige fine boblende raler.
  • Elektrokardiografi. 12-leder EKG afslører de karakteristiske tegn på myokardieinfarkt: et fald i amplituden af ​​R-bølgen, en forskydning af ST-segmentet, en negativ T-bølge. Der kan være tegn på ekstrasystol, atrioventrikulær blok.
  • Laboratorieundersøgelser. Estimere koncentrationen af ​​troponin, elektrolytter, kreatinin og urinstof, glucose, leverenzymer. Niveauet af troponinerne I og T stiger allerede i de første timer af AMI. Et tegn på udvikling af nyresvigt er en stigning i plasma natrium, urinstof og kreatininkoncentrationer. Aktiviteten af ​​leverenzymerne stiger med reaktionen af ​​hepatobiliærsystemet.

Ved diagnosticering skal kardiogent shock skelnes fra dissekere aorta-aneurisme, vasovagal synkope. Ved aorta dissektion udstråler smerte langs rygsøjlen, fortsætter i flere dage og er bølgeagtig. Med synkope er der ingen alvorlige ændringer på EKG, i patientens historie - smertefuld indflydelse eller psykisk stress.

Behandling af kardiogent shock

Patienter med akut hjerteinsufficiens og tegn på sjældenhed er akut indlagt på et kardiologisk hospital. En resuscitator bør være til stede i gruppen af ​​SMP, der afgår til sådanne opkald. På præhospitalstadiet udføres oxygenbehandling, central eller perifer venøs adgang tilvejebringes, trombolyse udføres ifølge indikationer. På hospitalet fortsætter behandlingen indledt af SMP holdet, som omfatter:

  • Narkotikakorrektion af overtrædelser. Til lindring af lungeødem indgives loopdiuretika. Nitroglycerin bruges til at reducere hjertepreload. Infusionsterapi udføres i fravær af lungeødem og CVP under 5 mm Hg. Art. Infusionsvolumen betragtes som tilstrækkeligt, når denne indikator når 15 enheder. Antiarrhythmic drugs (amiodarone), cardiotonics, narkotisk analgetika, steroidhormoner er ordineret. Alvorlig hypotension er en indikation for brugen af ​​norepinephrin gennem en sprøjteprimerer. Ved vedvarende hjerterytmeforstyrrelser anvendes cardioversion og for alvorlig respirationssvigt - mekanisk ventilation.
  • Højteknologisk bistand. Ved behandling af patienter med kardiogent shock anvendes sådanne højteknologiske metoder som intra-aortic ballon prævention, kunstig ventrikel, ballon angioplasti. Patienten modtager en acceptabel chance for at overleve en rettidig indlæggelse hos en specialiseret kardiologiafdeling, hvor det nødvendige udstyr til højteknologisk behandling er til stede.

Prognose og forebyggelse

Prognosen er ugunstig. Dødeligheden er mere end 50%. Det er muligt at reducere dette tal i tilfælde, hvor førstehjælp blev tilført patienten inden for en halv time efter sygdommens begyndelse. Dødeligheden i dette tilfælde overstiger ikke 30-40%. Overlevelsen er signifikant højere hos patienter, der har gennemgået kirurgi med det formål at genoprette patronen af ​​beskadigede koronarbeholdere.

Forebyggelse er at forhindre udvikling af myokardieinfarkt, tromboembolisme, svære arytmier, myokarditis og hjerteskader. Med henblik herpå er det vigtigt at gennemgå forebyggende behandlingsforløb, opretholde en sund og aktiv livsstil, undgå stress og overholde principperne om sund kost. Når de første tegn på en hjertekatastrofe opstår, skal et ambulancehold kaldes.

tromboemboli

Tromboembolisme er den mest almindelige type emboli. Det opstår, når en trombose eller dens del fjernes, og tromboembolusets dimensioner kan være forskellige - fra dem, der kun bestemmes under et mikroskop til meget stort, flere centimeter lange. Hvis embolierne bliver blodpropper af blodårens cirkulære blodcirkulationer eller kamre i højre halvdel af hjertet, falder de ind i lungearteriets grene. Der er en tromboembolisme af lungearteriesystemet.

Lungeemboli.

Lungeemboli, hulrummet i højre ventrikel og lumen i lungearterien udføres af tromboembolmasser.

Tromboembolisme af lungearteriets små grene udvikler sædvanligvis hæmoragisk lungeinfarkt, og store grene - pludselig død forekommer. Nogle gange opstår pludselig død i tilfælde, hvor der forekommer små tromboembol ved forgreningspunktet af hovedlungestammen. I dødsgenerien i pulmonal tromboembolisme er vigtigheden ikke så meget knyttet til den mekaniske faktor for lukningen af ​​karrets lumen, hvad angår lungekoronarrefleksen.

Som det er kendt, er lungearteriets intima rig på nerve receptorer, og deres irritation, selv med små embolier, forårsager lungekoronarrefleksen og hjertestop. På samme tid er der også en krampe i bronchialtræet, grene af pulmonalarterien og hjertekaronaderne. Kilden til tromboembolism i den store cirkulation er blodpropper, der forekommer på ventilerne i hjerteventilerne, blodpropper mellem tracculære muskler i ventriklerne, i øret til venstreatrium eller i hjertets aneurisme i aorta og andre arterier.

Tvært ofte tromboembolismen bliver multipel, tromboembolisme fremkommer i et eller andet organ, og nye trombotiske masser lagres på tromboembolismen som basis, dvs. tromboembolisme erstattes af embolotrombose. I sådanne tilfælde taler de om tromboembolisk syndrom, som ofte komplicerer mange sygdomme, især kardiovaskulær, onkologisk og også postoperativ periode under forskellige kirurgiske indgreb. Hvis der opdages en tromboemboli under obduktionen, er det nødvendigt at etablere sin kilde. Så med lunge-tromboembolisme undersøges næserne af underekstremiteterne, det lille bækken og de hule vener omhyggeligt.

Ved tromboembolisme bør en stor cirkel af blodcirkulation nøje undersøges hjertet. Af embolusens størrelse kan man også gætte om størrelsen af ​​det fartøj, hvor trombuset blev dannet. Da trombes hale og krop kommer ud af skålen, er det nødvendigt at finde fastgørelsesstedet på hovedet. Det ligner en lille ruhed på intima. Imidlertid undlader tromboembolisme i nogle tilfælde at finde spor af en tidligere blodpropp i venerne.

"Patologisk Anatomi", A.I.Strukov

Kardiogent shock i myokardieinfarkt

Kardiogent shock er den mest alvorlige tilstand i det kardiovaskulære system med en dødelighed på 50 til 90%.

Kardiogent chok er en ekstrem grad af nedsat blodcirkulation med et kraftigt fald i hjertets kontraktilitet og et signifikant fald i blodtrykket, hvilket resulterer i forstyrrelser i nervesystemet og nyrerne.

Kort sagt er det hjertets manglende evne til at pumpe blod og skubbe det ind i blodkarrene. Skibene kan ikke beholde blodet, fordi de er i udvidet tilstand, som følge heraf falder blodtrykket, og blodet når ikke hjernen. Hjernen lider af alvorlig iltfjerning og er "slukket", og personen mister bevidsthed og dør i de fleste tilfælde.

Årsager til kardiogen shock (CS)

1. Omfattende (transmural) myokardieinfarkt (når mere end 40% af myokardiet er beskadiget, og hjertet ikke kan tilslutte sig tilstrækkeligt og pumpe blod).

2. Akut myokarditis (betændelse i hjertemusklen).

3. Ruptur af hjertets interventionsseptum (IUP). MZhP er partitionen, der adskiller en højre hjertekammer fra venstre fra venstre.

4. Hjerterytme i hjertet (hjertearytmi).

5. Akut insufficiens (ekspansion) af hjerteventiler.

6. Akut stenose (indsnævring) af hjerteventilerne.

7. Massiv lungeemboli (lungeemboli) - fuldstændig overlapning af lumen i lungearterien, hvilket resulterer i blodcirkulation er ikke mulig.

Typer af kardiogent shock (CS)

1. Forstyrrelse af hjertepumpens funktion.

Dette sker mod en baggrund af omfattende myokardieinfarkt, når mere end 40% af hjertemuskelområdet er beskadiget, som direkte kontraherer hjertet og skubber blod fra det ind i blodkarrene for at sikre blodtilførslen til andre organer i kroppen.

Ved omfattende læsioner mister myokardiet evnen til at indgå kontrakt, blodtryksfald og hjernen modtager ikke strøm (blod), som følge af, at patienten mister bevidstheden. Med lavt blodtryk kommer heller ikke blod i nyrerne, hvilket resulterer i, at urinproduktion og retention opstår.

Kroppen standser pludseligt sit arbejde, og døden opstår.

2. Alvorlige hjerterytmeforstyrrelser

På grund af myokardiebeskadigelse reduceres hjertets kontraktile funktion, og hjerterytmeforstyrrelsen forstyrres - arytmi opstår, hvilket fører til et fald i blodtrykket, nedsat blodcirkulation mellem hjerte og hjerne og videreudvikler de samme symptomer som i afsnit 1.

3. Ventrikulær tamponade af hjertet

Når den interferrikale septum er brudt (væggen der adskiller hjerteets højre hjerte fra hjertets venstre hjerte), blander blodet i ventriklerne, og hjertet, der kvæler med sit eget blod, kan ikke sammentrække og skubbe blodet ud af sig selv i karrene.

Herefter finder ændringerne beskrevet i stk. 1 og 2 sted.

4. Kardiogent chok på grund af massiv pulmonal tromboembolisme (PE).

Dette er en tilstand, hvor en thrombus fuldstændigt blokerer lumen i lungearterien, og blodet kan ikke strømme ind i venstre hjerte, så at når det trækker sammen, skubber hjertet blodet ind i karrene.

Som følge heraf falder blodtrykket kraftigt, ilt sult af alle organer øges, deres arbejde forstyrres, og døden opstår.

Kliniske manifestationer (symptomer og tegn) af kardiogent shock

• Et kraftigt fald i blodtrykket under 90 / 60mmHg. St (normalt 50 / 20mm Hg).

• Takykardi (stigning i puls).

• Bleg (blålig, marmoreret, specklet) og fugtig hud.

• Vene falder ned på lemmerne. De mister deres tone som følge af et kraftigt fald i blodtrykket.

• Overtrædelse af diurese (urin), med et fald i blodtrykket under 50/0 - 30 / 0mm Hg. St knopper stopper med at arbejde.

Risikofaktorer for kardiogent shock (CS)

• Patienter med omfattende og dybt (transmural) myokardieinfarkt (infarktområde mere end 40% af myokardieområdet).

• Gentagen myokardieinfarkt med hjerterytmeforstyrrelse.

• Forgiftning med kardiotoksiske stoffer, der resulterer i et fald i myokardiumets kontraktile funktion.

Diagnose af kardiogent shock (CS)

Det vigtigste symptom på kardiogent shock er et kraftigt fald i systolisk "øvre" blodtryk under 90mmHg. Art. (Normalt 50mmHg. Art. Og under), hvilket fører til følgende kliniske manifestationer:

• Takykardi (stigning i puls).

• Bleg (blålig, marmoreret, specklet) og fugtig hud.

• Faldneår på lemmerne.

• Overtrædelse af diurese (urin), med et fald i blodtrykket under 50/0 - 30 / 0mm Hg. St knopper stopper med at arbejde.

Hvis der er et spørgsmål om at udføre kirurgisk behandling med det formål at eliminere årsagerne til chokens tilstand:

EKG (elektrokardiogram) for at bestemme fokalændringer i myokardiet (myokardieinfarkt). Dens stadium, lokalisering (i hvilken del af venstre ventrikel der var et hjerteanfald), dybde og storhed.

Hjertens ekkokardiografi (ultralyd) Denne metode giver dig mulighed for at vurdere myocardets kontraktilitet, udkastningsfraktionen (mængden af ​​blod, der smides af hjertet ind i aorta) for at bestemme hvilken del af hjertet der er ramt af et hjerteanfald.

Angiografi er en radiopaque metode til diagnosticering af vaskulære sygdomme. Samtidig injiceres et kontrastmiddel i lårarterien, som, når de kommer ind i blodet, pletter blodkarrene og beskriver defekten.

Angiografi udføres direkte med muligheden for at anvende kirurgiske teknikker med det formål at eliminere årsagen til det kardiogene shock og øge myocardiumets kontraktilitet.

Behandling af kardiogent shock (CS)

Behandling af kardiogent chok udføres i intensivafdelingen. Hovedformålet med pleje er at øge blodtrykket til 90/60 mm Hg for at forbedre hjertets kontraktile funktion og give vitale organer blod til deres videre liv.

Narkotikabehandling af kardiogent shock (CS)

• Patienten placeres vandret med hævede ben for at sikre en mulig blodforsyning til hjernen.

• Oxygenbehandling - indånding (indånding af ilt med en maske). Dette gøres for at reducere ilt sulten i hjernen.

• I tilfælde af svær smertsyndrom administreres narkotiske analgetika (morfin, promedol) intravenøst.

• For at stabilisere blodtrykket intravenøst ​​dråbe, injicer Reopoliglyukin-opløsning - dette lægemiddel forbedrer blodcirkulationen, forhindrer øget blodkoagulering og blodpropper. Til samme formål injiceres heparinopløsninger intravenøst.

• Glucoseopløsning med insulin, kalium og magnesium injiceres intravenøst ​​(dryp) for at forbedre "ernæring" af hjertemusklen.

• Adrenalin-, Noradrenalin-, Dopamin- eller Dobutaminopløsninger administreres intravenøst ​​intravenøst, fordi de kan øge styrken af ​​hjertekonstruktioner, øge blodtrykket, udvide nyrene og øge blodcirkulationen i nyrerne.

Behandling af kardiogent shock udføres under konstant overvågning (kontrol) af vitale organer. For at gøre dette skal du bruge en hjerteovervågning, kontrollere blodtrykket, hjertefrekvensen, urinkateteret er installeret (for at kontrollere mængden af ​​urin).

Kirurgisk behandling af kardiogent shock (CS)

Kirurgisk behandling udføres i nærværelse af specielt udstyr og med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi til kardiogent shock.

1. Perkutan transluminal koronar angioplastik

Dette er en procedure til at genoprette patronen af ​​de coronariske (hjerte) arterier i de første 8 timer fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Med sin hjælp er hjertemusklen bevaret, dens kontraktilitet genoprettes, og alle manifestationer af kardiogent shock afbrydes.

Men! Denne procedure er kun effektiv i de første 8 timer fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald.

2. Intra-aorta ballon modpulsering

Dette er en mekanisk injektion af blod i aorta, ved hjælp af en specielt oppustet ballon under diastolen (afslappning af hjertet). Denne procedure hjælper med at øge blodgennemstrømningen i de coronære (hjerte) beholdere.

Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og kan ikke accepteres som vejledning til selvbehandling.

Behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system kræver samråd med en kardiolog, en grundig undersøgelse, udnævnelsen af ​​passende behandling og efterfølgende overvågning af terapien.

Kardiogent shock

Kardiogent chok er en akut venstre ventrikulær svigt af ekstrem sværhedsgrad, som udvikler sig under myokardieinfarkt. Faldet i slagtilfælde og minut blodvolumen i chok er så udtalt, at det ikke kompenseres af en stigning i vaskulær modstand, hvilket medfører, at arterielt tryk og systemisk cirkulation reduceres kraftigt, blodforsyningen til alle vitale organer forstyrres.

Kardiogent chok udvikles oftest i de første timer efter starten af ​​kliniske tegn på myokardieinfarkt og meget mindre hyppigt i en senere periode.

Tre former for kardiogent shock er kendetegnet: refleks, ægte kardiogen og arytmisk.

Reflekschok (sammenbrud) er den nemmeste form og er som regel ikke forårsaget af alvorlig myokardiebeskadigelse, men ved et fald i blodtrykket som følge af et udpræget smertesyndrom som følge af et hjerteanfald. Med rettidig smertelindring er det godartet, blodtrykket stiger hurtigt, men i mangel af tilstrækkelig behandling kan reflekschok blive til en ægte kardiogen.

Et ægte kardiogent shock opstår som regel med omfattende myokardieinfarkt. Det skyldes et kraftigt fald i pumpefunktionen i venstre ventrikel. Hvis massen af ​​nekrotiseret myokardium er 40-50% eller mere, udvikles der et reaktivt kardiogent shock, hvor indførelsen af ​​sympatomimetiske aminer ikke frembringer en virkning. Dødeligheden i denne gruppe af patienter nærmer sig 100%.

Kardiogent chok fører til dybe forstyrrelser i blodtilførslen til alle organer og væv, hvilket forårsager mikrocirkulationsforstyrrelser og mikrotrombusdannelse (DIC). Som følge heraf er hjernefunktionerne forstyrret, akut nyre- og leverinsufficiens udvikler sig, og akutte trofasår kan danne sig i fordøjelseskanalen. Dårlig cirkulation forværres af dårlig blodoxidation på grund af et kraftigt fald i pulmonal blodgennemstrømning og blodskifte i lungecirkulationen, udvikling af metabolisk acidose.

Et karakteristisk træk ved kardiogent chok er dannelsen af ​​den såkaldte ond cirkel. Det vides at med et systolisk tryk i aorta under 80 mm Hg. koronar perfusion bliver ineffektiv. Et fald i blodtrykket forværrer den koronare blodgennemstrømning, hvilket fører til en forøgelse af området for myokardisk nekrose, en yderligere forringelse af pumpefunktionen i venstre ventrikel og en forværring af chok.

Arrytmisk chok (sammenbrud) udvikler sig som følge af en paroxysm af takykardi (sædvanligvis ventrikulær) eller akut bradyarytmi med fuldstændig atrioventrikulær blokade. Hemodynamiske lidelser i denne form for chok skyldes en ændring i hyppigheden af ​​ventrikulær kontraktion. Efter normalisering af hjerterytmen bliver pumpefunktionen i venstre ventrikel normalt genoprettet hurtigt, og virkningerne af stød forsvinder.

De generelt accepterede kriterier for diagnosticering af kardiogent shock ved myokardieinfarkt er lav systolisk (80 mm Hg) og pulstryk (20-25 mm Hg), oliguri (mindre end 20 ml). Derudover er forekomsten af ​​perifere tegn meget vigtigt: lak, kold klæbrig sved, kolde ekstremiteter. De overfladiske vener svækker, pulsen på de radiale arterier er trådlignende, neglens sengene er blegne, cyanose af slimhinderne observeres. Bevidstheden er som regel forvirret, og patienten er ikke i stand til i tilstrækkelig grad at vurdere sværhedsgraden af ​​deres tilstand.

Behandling af kardiogent shock. Kardiogent chok er en forfærdelig komplikation af myokardieinfarkt. dødelighed, som når 80% eller mere. Dens behandling er en kompleks opgave og omfatter et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at beskytte det iskæmiske myokardium og genoprette dets funktioner, eliminere mikrocirkulationsforstyrrelser og kompensere for svækkede funktioner af parenkymale organer. Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger i denne sag afhænger i høj grad af tidspunktet for deres begyndelse. Tidlig behandling af kardiogent chok er nøglen til succes. Den vigtigste opgave, der skal behandles hurtigst muligt, er at stabilisere blodtrykket på et niveau, der sikrer tilstrækkelig perfusion af vitale organer (90-100 mm Hg).

Sekvensen af ​​terapeutiske foranstaltninger til kardiogent shock:

Lindring af smerte. Som et intenst smertsyndrom som følge af myokardieinfarkt. er en af ​​grundene til at sænke blodtrykket, du skal træffe alle foranstaltninger for hurtig og komplet relief. Brugen af ​​neuroleptanalgesi er mest effektiv.

Normalisering af hjerterytmen. Stabilisering af hæmodynamik er umulig uden eliminering af hjerterytmeforstyrrelser, da et akut angreb af takykardi eller bradykardi under betingelser med myokardisk iskæmi fører til et kraftigt fald i perkussion og minutudløsning. Den mest effektive og sikre måde at lindre takykardi med lavt blodtryk på er elektrisk pulsbehandling. Hvis situationen tillader medicinsk behandling, afhænger valget af antiarytmiske lægemidler af typen af ​​arytmi. I bradykardi, som normalt skyldes akut atrioventrikulær blok, er endokardiel stimulering praktisk talt det eneste effektive middel. Atropinsulfatinjektioner giver ofte ikke en signifikant og varig virkning.

Forøget myokardiel inotronisk funktion. Hvis blodtrykket ikke stabiliseres efter fjernelse af smerte og normalisering af graden af ​​ventrikulær kontraktion, indikerer udviklingen af ​​ægte kardiogent shock. I denne situation er det nødvendigt at øge kontraktile aktivitet i venstre ventrikel, der stimulerer det resterende levedygtige myokardium. Til dette anvendes sympatomimetiske aminer: dopamin (dopamin) og dobutamin (dobutrex), der selektivt virker på hjertebeta-1-adrenoreceptorer. Dopamin administreres intravenøst. For at gøre dette fortyndes 200 mg (1 ampul) af lægemidlet i 250-500 ml 5% glucoseopløsning. Dosen i hvert tilfælde udvælges empirisk afhængigt af blodtryksdynamikken. Normalt begynder de med 2-5 mcg / kg pr. Minut (5-10 dråber pr. 1 min), der gradvist øger administrationshastigheden, indtil det systoliske blodtryk stabiliseres i et niveau på 100-110 mm Hg. Dobutrex fås i 25 ml hætteglas indeholdende 250 mg dobutaminhydrochlorid i lyofiliseret form. Før brug opløses det tørre stof i hætteglasset ved at tilsætte 10 ml opløsningsmiddel og fortyndes derefter i 250-500 ml 5% glucoseopløsning. Intravenøs infusion begynder med en dosis på 5 μg / kg pr. 1 min, hvilket øger den, indtil den kliniske effekt vises. Den optimale administrationshastighed vælges individuelt. Det overstiger sjældent 40 mcg / kg om 1 min. Lægemidlet begynder at virke 1-2 minutter efter indgivelsen og stopper meget hurtigt efter afslutningen på grund af den korte (2 min) halveringstid.

Kardiogent shock: udbrud og tegn, diagnose, terapi, prognose

Måske er den mest hyppige og forfærdelige komplikation af myokardieinfarkt (MI) kardiogent chok, som omfatter flere sorter. Emerging alvorlig tilstand i 90% af tilfældene er dødelig. Udsigten til at leve hos en patient fremkommer kun, når sygdommen er i hænderne på en læge. Og det er bedre - hele genoplivningsholdet, som i sit arsenal har alle nødvendige lægemidler, udstyr og udstyr til at returnere en person fra "anden verden". Men selv med alle disse midler er chancerne for frelse meget små. Men håbet dør sidst, så læger til den sidste kamp for patientens liv og i andre tilfælde opnår den ønskede succes.

Kardiogent shock og dets årsager

Kardiogent shock, manifesteret ved akut hypotension. som undertiden når en ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrollabel tilstand, der udvikler sig som et resultat af "syndromet med lille hjerteproduktion" (dette er præget af den akutte mangel på myokardiums kontraktile funktion).

Den mest uforudsigelige periode med hensyn til forekomsten af ​​komplikationer ved akut fælles myokardieinfarkt er sygdommens første timer, fordi det er så som helst, at myokardieinfarkt kan forvandle sig til kardiogent shock, hvilket normalt forekommer ledsaget af følgende kliniske symptomer:

  • Disorders af mikrocirkulation og central hæmodynamik;
  • Syre-base ubalance;
  • Skiftet af vand-elektrolyt tilstand af kroppen;
  • Ændringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
  • Disorders of cellular metabolism.

Udover forekomsten af ​​kardiogent shock i myokardieinfarkt er der andre grunde til udviklingen af ​​denne formidable tilstand, som omfatter:

Figur: Årsager til kardiogent shock som en procentdel

Kardiogene shockformer

Klassificering af kardiogent shock er baseret på tildeling af graden af ​​sværhedsgrad (I, II, III - afhængigt af klinikken, puls, blodtryksniveau, diurese, varighed af chok) og typer af hypotensiv syndrom, som kan repræsenteres som følger:

  • Reflekschock (hypotension-bradykardie syndrom), der udvikler sig mod alvorlig smerte, mener nogle eksperter ikke selve chokket, fordi det let standses ved effektive metoder, og grundlaget for en blodtryksfald er refleksvirkningerne af det berørte myokardområde.
  • Arrytmisk chok. i hvilken arteriel hypotension skyldes lav hjerteudgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chok er repræsenteret af to former: den overvejende tachysystoliske og især ugunstige - bradysystoliske, der opstår på baggrund af en antivoventrikulær blok (AB) i den tidlige periode med myokardieinfarkt;
  • Ægte kardiogent shock. hvilket giver dødelighed på ca. 100%, da mekanismerne i dens udvikling fører til irreversible ændringer, som er uforenelige med livet;
  • Patogenesen af ​​reaktiv patogenese er en analog af ægte kardiogent chok, men noget mere udtalt patogenetiske faktorer, og følgelig en særlig sværhedsgrad af kurset;
  • Stød på grund af myokardiebrud. som ledsages af et refleksfald i blodtryk, hjerte tamponade (blod hældes i hjernehinden og skaber forhindringer for hjerteslag), overbelastning af venstre hjerte og kontraktil funktion af hjertemusklen.

Patologi - årsager til kardiogent shock og deres lokalisering

Det er således muligt at fremhæve de generelt accepterede kliniske kriterier for chok i myokardieinfarkt og præsentere dem i følgende form:

  1. Sænkning af systolisk blodtryk under det tilladte niveau på 80 mm Hg. Art. (for patienter med arteriel hypertension - under 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese mindre end 20 ml / t (oliguri);
  3. Pallor af huden;
  4. Bevidsthedstab

Alvorligheden af ​​patientens tilstand, som udviklede kardiogent shock, kan dog bedømmes temmelig ved varigheden af ​​chokket og patientens respons på introduktionen af ​​pressoraminer end ved niveauet af arteriel hypotension. Hvis varigheden af ​​choktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke af lægemidler, og selve chokket er kombineret med arytmier og lungeødem, dette chok kaldes reaktivt.

Patogenetiske mekanismer af kardiogent shock

Den ledende rolle i patogenesen af ​​kardiogent chok tilhører et fald i den kontraktile evne af hjertemusklen og reflekspåvirkninger fra det berørte område. Sekvensen af ​​ændringer i den venstre sektion kan repræsenteres som følger:

  • Reduced systolic surge omfatter en kaskade af adaptive og kompenserende mekanismer;
  • Forbedret produktion af catecholaminer fører til generaliseret vasokonstriktion, især arterielle skibe;
  • Generaliseret arteriolepasma forårsager igen en stigning i total perifer resistens og bidrager til centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen;
  • Centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen skaber betingelser for at øge volumenet af cirkulerende blod i lungecirkulationen og giver yderligere belastning til venstre ventrikel, hvilket forårsager sit nederlag;
  • Øget end diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til udvikling af hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Mikrocirkulationspuljen i tilfælde af kardiogent shock undergår også signifikante ændringer som følge af arteriolo-venøs shunting:

  1. Kapillær seng er fattig;
  2. Metabolisk acidose udvikler sig
  3. Observeret udtalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske ændringer i væv og organer (nekrose i leveren og nyrerne);
  4. Kapillærernes permeabilitet øges, på grund af hvilken der er en massiv udgang af plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volumen i det cirkulerende blod naturligt falder;
  5. Plasmorragi fører til en stigning i hæmatokriten (forholdet mellem plasma og rødt blod) og et fald i blodgennemstrømningen til hjertehulrummene;
  6. Blodfyldning af koronararterierne reduceres.

Hændelser i mikrocirkulationszonen fører uundgåeligt til dannelsen af ​​nye iskæmiske steder med udviklingen af ​​dystrofiske og nekrotiske processer i dem.

Kardiogent chok er som regel kendetegnet ved en hurtig strømning og optager hele kroppen hele tiden. På bekostning af erytrocyt- og blodpladehemostaseforstyrrelser begynder mikropolyse af blod i andre organer:

  • I nyrerne med udvikling af anuria og akut nyresvigt - som følge heraf;
  • I lungerne med dannelsen af ​​respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
  • I hjernen med hævelse og udvikling af cerebral koma.

Som et resultat af disse omstændigheder begynder fibrin at blive konsumeret, hvilket går til dannelsen af ​​mikrothrombi, der danner DIC (dissemineret intravaskulær koagulering) og fører til blødning (oftere i mave-tarmkanalen).

Kombinationen af ​​patogenetiske mekanismer fører således til en tilstand af kardiogent shock til irreversible konsekvenser.

Behandling af kardiogent shock bør ikke kun være patogenetisk, men også symptomatisk:

  • I lungeødem, nitroglycerin, diuretika, tilstrækkelig anæstesi, indføring af alkohol for at forhindre dannelse af skummende væske i lungerne;
  • Det udtrykte smertesyndrom stoppes af promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Uopsættelig indlæggelse under konstant observation i intensivafdelingen, omgåelse af nødrummet! Selvfølgelig, hvis det var muligt at stabilisere patientens tilstand (systolisk tryk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og chancer for livet

På baggrund af endog et kortvarigt kardiogent shock kan andre komplikationer hurtigt udvikle sig i form af rytmeforstyrrelser (tachy og bradyarytmier), trombose af store arterielle blodkar, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Afhængigt af, hvordan arterielt tryk falder ned, er tegn på perifere lidelser udtrykt, hvilken slags patienters reaktion på afhjælpende foranstaltninger er det sædvanligt at skelne mellem kardiogent shock af moderat sværhedsgrad og svær, som er klassificeret som værende aktiv i klassificeringen. En mild grad af sådan en alvorlig sygdom er generelt ikke tilvejebragt.

Men selv i tilfælde af moderat chok er der ingen grund til at bedrage sig selv. Nogle positive reaktioner fra kroppen til terapeutiske virkninger og opmuntring af forhøjet blodtryk til 80-90 mm Hg. Art. kan hurtigt erstattes af det omvendte billede: mod baggrund af stigende perifere manifestationer begynder blodtrykket at falde igen.

Patienter med alvorligt kardiogent shock er næsten uden nogen chance for overlevelse. da de absolut ikke reagerer på terapeutiske foranstaltninger, dør det overvældende flertal (ca. 70%) i sygdommens første dage (normalt inden for 4-6 timer fra shockstød). Individuelle patienter kan vare 2-3 dage, og så forekommer døden. Kun 10 patienter ud af 100 lykkes at overvinde denne tilstand og overleve. Men kun få er bestemt til virkelig at besejre denne forfærdelige sygdom, fordi en del af dem, der vendte tilbage fra den "andre verden", snart dør af hjertesvigt.

Graf: Overlevelsesrate efter kardiogent shock i Europa

Nedenfor er statistik indsamlet af schweiziske læger til patienter, der har haft myokardieinfarkt med akut koronar syndrom (ACS) og kardiogent shock. Som det fremgår af grafen, lykkedes de europæiske læger at reducere dødeligheden hos patienterne

op til 50%. Som nævnt ovenfor er disse tal i Rusland og SNG endnu mere pessimistiske.

Lungekoronarrefleks.

4. Hvordan er det karakteriseret i hjertet og lungerne?

5. Udviklingen af, hvad der forårsages i lungerne ved lille tromboembolisme, som

omgå den refleksogene zone af pulmonal bifurcation (pulmonal

trunk) og falder ind i sine mindre grene?

Problemerummer 14

En korpulent mand på 20 år kom under en bil. Der er almindelige brud på de lange rørformede knogler i underekstremiteterne. På vej til hospitalet døde patienten. Ved åbningen afslørede en medfødt hjertesygdom: ventrikulær septal defekt.

spørgsmål:

1. Navngiv den form for emboli, der forekom hos patienten.

2. Navngiv kroppen i hvilke små fartøjer (uden hensyntagen til tilstedeværelsen

ovalt vindue i hjertet), vil emboli blive detekteret.

3. Når patienten har en ventrikulær septalfejl,

hvorefter hvilke små skibe kunne få emboli?

4. I hvilke små organers organer er det mest livstruende

5. Hvilken farve bekræfter denne emboli?

Problemer nummer 15

En uerfaret dykker meget hurtigt opstod fra store dybder. Han har brystsmerter, kvælning, cyanose, sammenbrud. Efter et stykke tid gik han bort.

spørgsmål:

1. Fra hvilken sygdom døde han?

2. Hvad er grundlaget for denne sygdom?

3. Hvis vi taler om gas, hvilken slags gas er det?

4. Hvad sker der med denne gas under kompression (nedsænkning på

5. Hvad sker der med denne gas under hurtig dekompression?

Problemer nummer 16

Patient C., 50 år gammel, der døde i en ambulancebil, forårsaget af alvorlig smerte bag brystet og frygt for død, afslørede et meget tyndt blod, tegn på øget blødning, lungeødem ved obduktionen. Tilsyneladende døde patienten af ​​stød.

spørgsmål:

1. Hvis dette virkelig er et chok, så hvilken slags patient?

2. Hvad forårsagede smerten bag brystet?

3. Hvad er "chokrenen" karakteriseret ved?

4. Hvad er "shock lung" karakteriseret ved?

5. Hvilke forstyrrelser i hæmokoagulering er karakteristiske for chok

Problemer nummer 17

En 48-årig patient, der lider af kronisk glomerulonefritis, udviklede kronisk nyresvigt. Auscultation afslørede en perikardiel og pleural friktionsstøj. Patienten døde. Ved åbningen er bladene af hjertetrøjen fortykkede, kedelige, ru, med en række trådformede overlays af en hvidlig-grå farve; Overlays er let aftagelige. De pleurale plader i begge lunger er fuldblodede, med petechiae, kedelige på grund af let aftagelige gråfilm. Ved åbningen er folderne i maven fortykkede, dækket af en stor mængde viskøs slim.

spørgsmål:

1. Navngiv typen af ​​eksudativ inflammation, der udvikler sig

blade af hjertet skjorte og pleura.

2. Hvilken form for betændelse i perikardiet og pleura?

3. Hvad er en del af ekssudatet?

4. Hvilken eksudativ inflammation har udviklet sig i maven?

5. Hvad er typen af ​​denne betændelse?

Problemer nummer 18

En 47-årig patient, der lider af pyelonefrit, har en hektisk temperatur i flere dage. I analysen af ​​urin - overflod af leukocytter. I blodleukocytosen til 20.000 leukocytter i 1 μl. blod, øgede ESR til 40 mm / time. Såning af blod på mikrofloraen gav rigelig vækst af stafylokokker.

spørgsmål:

1. Hvilken sygdom kan antages?

2. Navngiv sygdomsformen på kurset.

3. Hvad kan udvikle sig i nyrer hos denne patient?

4. Hvad skal være den differentierede mistænkte sygdom?

5. Navngiv sepsis typerne ved indgangen til indgangen.

Problemer nummer 19

En patient med tuberkulose døde af lungesygdom. Ved obduktionen blev interstitiell myocarditis, flere forskellige størrelser af hirsehvirvler i lungerne, leveren og milten fundet.

spørgsmål:

1. Hvad er ændringerne i lungerne, leveren og milten?

2. Hvad hedder disse foci?

3. Hvilken vævsreaktion afspejler de?

4. Hvad er inkluderet i denne uddannelse?

5. Hvad er resultatet af denne uddannelse?

Problemer nummer 20

Mand 75 år gammel kom ind i urologisk afdeling med klager over urinretention. Rektale undersøgelser - konsolidering og udvidelse af prostata.

spørgsmål:

1. Navngiv den formodede diagnose.

2. Med hvilken forskning kan du sætte finalen

I undersøgelsen diagnosticeret med godartet adenomatøs

Hyperplasi.

3. Hvilken karakter kan have en sådan hyperplastisk proces?

4. Kan en blærevægshypertrofi udvikle sig?

5. Hvilken karakter har hun?

Problemer nummer 21

En 70-årig patient har en historie med arteriel hypertension, kronisk cholecystitis, prostata adenom og colon polyposis. Hospitaliseret til akut kolisk obstruktion. Undersøgelsen diagnosticerede en tyktarm i tyktarmen og indsnævrede dens lumen. Koloskopi med biopsi taget. Histologisk undersøgelse af biopsien afslørede, at tumoren er repræsenteret af tæt adskilte kirtelstrukturer, der fusionerer i adskilte felter i adskilte områder. Tumorceller af forskellige størrelser og former med udtalt nuklear polymorfisme og høj mitotisk aktivitet. Stroma er fattig. Flere foci af nekrose og blødning i tumorvævet. Komplekser af tumorceller trænger ind i det muskulære lag i tarmvæggen. I regionale lymfeknuder blev metastaser af en tumor med lignende histologisk struktur detekteret.

spørgsmål:

1. Navngiv typen af ​​tumor.

2. Navngiv de morfologiske tegn på den afslørede tumor, vigtig

til sin diagnose.

3. Navngiv tumorens histologiske type og dens grad.

4. Hvilke komplikationer kan der være forbundet med lokal vækst?

5. Hvad er de mulige måder at metastase på denne tumor på?

Problemer nummer 22

En 57-årig patient kom til klinikken med klager over vægttab, træthed, nedsat svulmning og smerte ved indtagelse i spiserøret. Disse symptomer stiger i det sidste år. En endoskopisk undersøgelse i midten af ​​spiserøret afslørede et stenoseringslumen på et tumorsted ca. 5 cm i diameter med områder af nekrose og sårdannelse. En biopsi blev taget og sendt til histologisk undersøgelse.

spørgsmål:

1. Navngiv typen af ​​tumor.

2. Hvad er den histogenetiske type tumor?

3. Navngiv typen af ​​tumorvækst i forhold til lumen.

4. Navngiv tumorens histologiske struktur.

5. Hvad er tegn på lokale virkninger af tumoren?

Problemer nummer 23

En 14-årig patient blev diagnosticeret med fibrosarkom af hoftevævet, morfologisk bekræftet. En operation blev udført for at fjerne tumoren efterfulgt af røntgen- og kemoterapi. Den tumor, der blev gentaget med udbredt metastaser, udviklede sig i løbet af året.

spørgsmål:

1. Navngiv typen af ​​hip tumor.

2. Hvad er den histogenetiske type tumor?

3. Navngiv den histogenetiske tumormarkør for denne tumor.

4. Navngiv den karakteristiske makroskopiske og mikroskopiske.

5. Navngiv den overvejende type metastase.

Problemer nummer 24

En 25-årig patient med rødt hår efter intensiv insolation under en forretningsrejse til Australien fandt vækst og en inflammatorisk reaktion omkring en nevus på højre tibia. Biopsi blev diagnosticeret med nodulært melanom 3 mm tykt, idet tumoren blev fjernet med de tilstødende væv, og immunterapi blev givet.

spørgsmål:

1. Hvad er den histogenetiske type tumor?

2. Navngiv den mulige lokalisering af melanom.

3. Hvad bestemmer prognosen for melanom?

4. Hvilket pigment er en histogenetisk markør?

5. Hvad er risikofaktorer for melanom?

Problemer nummer 25

En 45-årig patient blev indlagt flere gange i en neurologisk klinik for gentagne intracerebrale blødninger i det venstre temporo-parietalområde. Patienten døde af cerebralt ødem med cerebellare tonsiller, der trængte ind i de store foramen efter en anden intracerebral blødning. Efter obduktion blev hjerneglioblastom multiforme diagnosticeret med blødning i tumorvævet.

spørgsmål:

1. Navngiv typen af ​​hjernetumor.

2. Hvad er den histogenetiske type tumor?

3. Navngiv de mulige måder at metastase på.

4. Hvor skal metastaser placeres?

5. Hvilke andre glial tumorer skal udføres

differential diagnose ved histologisk undersøgelse?